Anémie ferriprive

La carence en fer est la cause la plus fréquente d'anémie et est généralement due à une perte de sang. L'anémie ferriprive a généralement une symptomatologie non spécifique.

Les érythrocytes ont tendance à la microcytose et à l'hypochromie, les réserves en fer sont réduites, ce qui se reflète dans les faibles taux de ferritine sérique et de fer avec une transferrine sérique élevée. Lorsque l'anémie ferriprive est établie, la perte de sang est supposée. Le traitement vise à restaurer les réserves de fer et à traiter les pertes de sang.

Le fer dans le corps est divisé en un métabolisme actif et un pool de stockage. Les réserves totales de fer dans le corps sont d'environ 3,5 g chez les hommes en bonne santé et de 2,5 g chez les femmes; les différences sont liées à la taille corporelle, à la baisse des taux d'androgènes et à une réserve de fer inadéquate chez les femmes en raison de la perte de fer associée aux menstruations et à la grossesse. Le fer est distribué chez l'homme comme suit: hémoglobine - 2100 mg, myoglobine - 200 mg, enzymes tissulaires (hème et non-hème) - 150 mg, système de transport du fer - 3 mg. Les stocks de la glande sous forme de ferritine se trouvent dans les cellules et le plasma (700 mg) et dans les cellules sous forme d'hémosidérine (300 mg).

L'absorption du fer se produit dans le duodénum et les parties supérieures du jéjunum. L'absorption du fer est déterminée par le type de molécule de fer et les composants de la nourriture ingérée. L'absorption du fer se produit mieux lorsque la nourriture contient du fer sous forme d'hème (viande). Le fer non hémique devrait réduire le statut du fer et être libéré des composants alimentaires en utilisant une sécrétion gastrique. L'absorption du fer non hémique est réduite par d'autres composants alimentaires (par exemple, les tanins du thé, le son) et certains antibiotiques (par exemple, la tétracycline). L'acide ascorbique est le seul composant de la nourriture ordinaire, ce qui augmente l'absorption du fer non hémique.

Le régime alimentaire moyen contient 6 mg de fer élémentaire par 1 kcal de nourriture, ce qui fournit une homéostasie adéquate pour la glande. De 15 mg de fer consommé avec de la nourriture, les adultes n'absorbent que 1 mg, ce qui correspond à peu près à la perte quotidienne de fer avec desquamation des cellules de la peau et des intestins. Avec une carence en fer, l'absorption augmente, et bien que les mécanismes de régulation précis soient inconnus, l'absorption s'élève à 6 mg par jour jusqu'à ce que son stock soit restauré. Les enfants ont besoin de fer plus que les adultes, et l'absorption est plus élevée pour compenser ce besoin.

Le fer provenant des cellules de la muqueuse intestinale est transféré à la transferrine, une protéine de transport du fer synthétisée par le foie. La transferrine peut transporter le fer des cellules (intestins, macrophages) vers des récepteurs spécifiques des érythroblastes, des cellules placentaires et des cellules hépatiques. Pour la synthèse de l'hème, la transferrine transfère le fer aux mitochondries des érythroblastes, qui comprennent du fer dans la protoporphyrine, ce qui fait que ce dernier se transforme en hème. La transferrine (sa demi-vie dans le plasma sanguin est de 8 jours) est ensuite libérée pour être réutilisée. La synthèse de la transferrine augmente avec la carence en fer, mais diminue avec tous les types de maladies chroniques.

Le fer, non utilisé pour l'érythropoïèse, est transféré par transferrine au pool de stockage, qui est représenté par deux formes. Le plus important est la ferritine (groupe hétérogène de protéines entourant le noyau de fer), qui est la fraction soluble et active, localisée dans le foie (hépatocytes), la moelle osseuse, la rate (macrophages), les érythrocytes et le plasma. Le fer, stocké dans la ferritine, est prêt à l'emploi pour les besoins du corps. La concentration de ferritine sérique est en corrélation avec son stock (1 ng / ml = 8 mg de fer dans le pool de stockage). Second pool de stockage du fer dans le corps est hémosidérine, qui est relativement insoluble, et ses réserves sont concentrés principalement dans le foie (cellules de Kupffer) et la moelle osseuse (macrophages).

En raison de l'absorption limitée du fer, le corps le conserve et le réutilise. La transferrine se lie et réutilise le fer disponible des vieilles érythrocytes, qui sont soumis à la phagocytose par les mononucléaires. Ce mécanisme fournit environ 97% des besoins quotidiens en fer (environ 25 mg de fer). Avec l'âge, la piscine de fer dans le corps a tendance à augmenter en raison du fait que son élimination ralentit.

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Les causes de l'anémie ferriprive

Comme le fer est mal absorbé, la plupart des gens l'absorbent uniquement en fonction des besoins quotidiens. Ainsi, même de petites pertes, une augmentation de la demande ou une réduction de la consommation entraînent une carence en fer.

La perte de sang est la cause la plus fréquente de carence en fer. Chez les hommes, la source de saignement est généralement cachée et, en règle générale, se trouve dans le tube digestif. Chez les femmes préménopausées, la cause la plus fréquente de carence en fer est la perte de sang pendant les menstruations (une moyenne de 0,5 mg de fer par jour). Une autre cause possible de la perte de sang chez les hommes et les femmes est l'hémolyse intravasculaire chronique, si la quantité de fer libérée au cours de l'hémolyse dépasse la capacité de liaison à l'haptoglobine. La carence en vitamine C peut contribuer à l'anémie ferriprive en augmentant la fragilité des capillaires, l'hémolyse et le saignement.

L'augmentation du besoin en fer peut également contribuer à la carence en fer. De l'âge de deux ans à la période de l'adolescence, la croissance rapide du corps exige une grande dépense de fer, et le fer qui vient avec la nourriture est souvent insuffisant. Pendant la grossesse, la consommation de fer fœtal augmente le besoin de la mère (en moyenne 0,5 à 0,8 mg par jour - voir aussi «Anémie pendant la grossesse»), malgré l'absence de règles. La lactation augmente également le besoin en fer (en moyenne 0,4 mg par jour).

L'absorption réduite du fer peut être le résultat d'une gastrectomie et d'un syndrome de malabsorption dans les parties supérieures de l'intestin grêle. Rarement absorption diminue en raison de l'utilisation de produits non alimentaires (argile, amidon, glace).

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Les symptômes de l'anémie ferriprive

Le déficit se développe par étapes. Au premier stade, la consommation de fer dépasse la consommation, entraînant une pénurie progressive de réserves de fer dans la moelle osseuse. Avec une diminution de la réserve, l'absorption du fer avec de la nourriture est augmentée. Puis, avec le développement des étapes ultérieures, le déficit s'exprime tellement que la synthèse des érythrocytes est perturbée. Finalement, l'anémie se développe avec ses symptômes et ses signes.

Une carence en fer, si elle est suffisamment prononcée et prolongée, peut être la cause d'un dysfonctionnement des enzymes cellulaires contenant du fer. Ce dysfonctionnement peut contribuer au développement de la faiblesse et de la perte de vitalité indépendamment de l'anémie elle-même.

En plus des manifestations habituelles de l'anémie avec une carence sévère en fer, il existe des symptômes inhabituels. Les patients peuvent avoir envie de manger des objets non comestibles (par exemple, de la glace, de la terre, de la peinture). D'autres symptômes de carence sévère en fer sont la glossite, la chéilose, les ongles concaves (coilonichia) et rarement la dysphagie causée par la membrane œsophagienne.

Le diagnostic de l'anémie ferriprive

Une anémie ferriprive est attendue chez les patients présentant une perte de sang chronique ou une anémie microcytaire, en particulier s'il y a un appétit pervers. Chez ces patients, il est nécessaire d'effectuer un test sanguin général pour déterminer le fer sérique, la capacité de fixation de la gelée et la ferritine sérique.

La capacité de liaison du fer et du fer (ou transferrine) est habituellement déterminée ensemble, car leur relation est importante. Il existe différents tests dans lesquels la diffusion d'indicateurs normaux dépend des méthodes de détermination utilisées. Normalement, le fer sérique normal est de 75 à 150 μg / dL (13-27 μmol / L) chez les hommes et de 60 à 140 μg / dL (11-25 μmol / L) chez les femmes; la capacité totale de fixation du fer est de 250 à 450 μg / dL (45-81 μmol / l). La concentration de fer sérique diminue avec la carence en fer et de nombreuses maladies chroniques et augmente avec les maladies hémolytiques et les syndromes de surcharge en fer. Les patients prenant du fer par voie orale peuvent présenter des valeurs normales de fer sérique, en dépit de la carence en fer existante, dans de tels cas, la suspension de l'apport en fer pendant 24-48 heures est nécessaire pour l'évaluation. La capacité de liaison du fer augmente avec la carence en fer.

La concentration de ferritine sérique est étroitement liée aux réserves totales de fer. La propagation normale dans la plupart des laboratoires varie de 30 à 300 ng / ml et est en moyenne de 88 ng / ml chez les hommes et de 49 ng / ml chez les femmes. Les faibles concentrations (<12 ng / ml) sont spécifiques de la carence en fer. Cependant, le niveau de ferritine peut augmenter avec des dommages au foie (par exemple, l'hépatite) et dans certaines tumeurs (en particulier dans la leucémie aiguë, le lymphome de Hodgkin, le tractus gastro-intestinal).

Le récepteur de la transferrine sérique reflète le nombre de progéniteurs érythrocytaires capables de prolifération active, l'indicateur est sensible et spécifique. La plage normale est de 3,0 à 8,5 μg / ml. L'indice augmente dans les premiers stades de la carence en fer et avec une augmentation de l'érythropoïèse.

Le critère le plus sensible et le plus spécifique pour l'érythropoïèse par carence en fer est le manque de fer dans la moelle osseuse, bien que l'aspiration de la moelle osseuse soit rarement réalisée à cette fin.

L'anémie ferriprive doit être différenciée des autres anémies microcytaires.

Si vous utilisez des enquêtes excluent une carence en fer chez un patient souffrant d'anémie microcytaire, la possibilité d'avoir l'anémie des maladies chroniques, des anomalies structurales de l'hémoglobine et de globules rouges membranopatii héréditaire. Caractéristiques de la clinique, l'étude de l'hémoglobine (par exemple, l'électrophorèse de l'hémoglobine et NA2) et les études génétiques (par exemple, une thalassémie) peuvent aider à la différenciation de ces pathologies.

Les résultats des tests de laboratoire aident à déterminer le stade de l'anémie ferriprive. Le stade 1 est caractérisé par une diminution des réserves de fer dans la moelle osseuse; l'hémoglobine et le fer sérique restent normaux, mais la concentration de ferritine sérique est réduite de moins de 20 ng / ml. L'amélioration compensatoire de l'absorption du fer est la cause de l'augmentation de la capacité de fixation du fer (niveau de transferrine). Au stade 2, il y a une perturbation de l'érythropoïèse. Bien que le taux de transferrine augmente, la concentration sérique en fer et la saturation de la transferrine diminuent. La violation de l'érythropoïèse survient avec une diminution du taux sérique de fer de moins de 50 μg / dl (<9 μmol / l) et une saturation de la transferrine de moins de 16%. La concentration des récepteurs sériques de la ferritine est augmentée (> 8,5 mg / l). Au stade 3, l'anémie se développe avec des indices érythrocytaires normaux et des indices érythrocytaires. Au stade 4, l'hypochromie et la microcytose se développent. Au stade 5, la carence en fer se manifeste par des changements au niveau des tissus, qui se manifestent par les symptômes et les plaintes correspondants.

Le diagnostic de "l'anémie ferriprive" implique l'établissement d'une source de saignement. Les patients dont la perte de sang est évidente (par exemple, les femmes souffrant de ménorragie) n'ont généralement pas besoin d'examens supplémentaires. Chez les hommes et les femmes ménopausées sans signes évidents de saignement doivent être évalués avant tout le tractus gastro-intestinal, car l'anémie peut être la seule manifestation du cancer latent de cette localisation. Dans de rares cas, les patients sous-estiment l'importance des saignements nasaux ou urogénitaux chroniques, qui devraient être pris en compte dans les résultats normaux des tests gastro-intestinaux.

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Traitement de l'anémie ferriprive

Le traitement avec des préparations de fer sans clarifier la cause de l'anémie est une mauvaise pratique; Il est nécessaire de rechercher une source de perte de sang même avec une légère anémie.

Les suppléments de fer sont utilisés sous forme de divers sels de fer divalent (sulfate ferreux, le gluconate, le fumarate) ou saharidazheleza trivalent à l'intérieur pendant 30 minutes avant un repas (les aliments et les antiacides réduit l'absorption du fer). Une dose initiale typique est de 60 mg pour le fer élémentaire (par exemple 325 mg de sulfate ferreux) 1 à 2 fois par jour. Des doses plus élevées ne sont pas absorbées, mais peuvent provoquer des effets secondaires, plus souvent une constipation. L'acide ascorbique sous la forme de comprimés (500 mg) ou de jus d'orange lorsqu'il est pris avec du fer augmente son absorption sans effets secondaires à l'estomac. Le fer parentéral a la même efficacité thérapeutique que les médicaments oraux, mais il peut avoir des effets secondaires tels qu'un choc anaphylactique, un petit-lait, une thrombophlébite ou une douleur. Ils sont des médicaments de réserve pour les patients qui ne peuvent tolérer ou ne prennent pas le fer par voie orale, ou pour les patients qui sont en train de perdre de grandes quantités de sang au cours des maladies cardio-vasculaires, en particulier dans les troubles des capillaires secondaires (par exemple, télangiectasie hémorragique congénitale). La dose de la glande parentérale est déterminée par l'hématologue. La thérapie de fer à l'intérieur ou par voie parentérale doit se poursuivre 6 mois ou plus après la normalisation du taux d'hémoglobine pour reconstituer les réserves de fer.

L'efficacité du traitement est estimée par une série de mesures de l'hémoglobine jusqu'à la normalisation des indices érythrocytaires. L'augmentation de l'hémoglobine pendant les 2 premières semaines est insignifiante, puis sa croissance passe de 0,7 à 1 g par semaine avant la normalisation. L'anémie devrait être normalisée dans les 2 mois. Une réponse inadéquate à la thérapie suppose un saignement continu, la présence d'un processus infectieux ou d'une tumeur, une consommation insuffisante de fer ou, très rarement, une malabsorption lors de l'ingestion de fer.