Syndrome anémique

Le syndrome anémique est une pathologie causée par une diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine dans une unité de sang circulant. Le syndrome anémique véritable doit être distingué de l'hémodilution, causée par une transfusion massive de substituts sanguins et s'accompagnant soit d'une diminution absolue du nombre de globules rouges circulants, soit d'une diminution de leur teneur en hémoglobine.

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Comment se manifeste le syndrome anémique?

Le syndrome anémique aigu, à l'exception de quelques signes, se manifeste de la même manière: euphorie ou dépression de la conscience; pâleur de la peau, tachycardie, manifestations initiales de choc hémorragique, vertiges, taches scintillantes devant les yeux, baisse de la vision, acouphènes, dyspnée, palpitations; auscultation: souffle systolique à l'apex. À mesure que l'anémie augmente et que les réactions compensatoires diminuent, la pression artérielle diminue progressivement et la tachycardie s'intensifie.

Selon la classification de IA Kassirsky et GA Alekseev, il existe 3 types de syndrome anémique:

• syndrome anémique posthémorragique - dû à une hémorragie;
• syndrome anémique hémolytique - dû à une violation de la formation du sang;
• syndrome anémique hémolytique - dû à la destruction des globules rouges.

En outre, une distinction est faite entre l'anémie aiguë, l'anémie chronique et l'anémie aiguë dans le contexte de l'anémie chronique.

Selon le volume de perte de sang, il est divisé en 3 degrés, qui déterminent sa gravité: I - jusqu'à 15% du BCC - léger; II - de 15 à 50% - sévère; III - plus de 50% est considéré comme excessif, car avec une telle perte de sang, même avec un réapprovisionnement immédiat, des changements irréversibles se forment dans le système d'homéostasie.

La gravité des manifestations cliniques et l'issue des pertes sanguines dépendent de nombreux facteurs. Les plus importants sont:

1. l'âge du patient - les enfants, en raison de l'imperfection des mécanismes de compensation, et les personnes âgées, en raison de leur épuisement, tolèrent très difficilement même une perte de sang mineure;
2. vitesse - plus le saignement est puissant, plus les mécanismes de compensation s'épuisent rapidement, c'est pourquoi le saignement artériel est classé comme le plus dangereux;
3. lieu d'hémorragie - les hématomes intracrâniens, l'hémopéricarde, les hémorragies pulmonaires ne provoquent pas de perte de sang importante, mais sont les plus dangereux en raison de troubles fonctionnels graves;
4. l'état d'une personne avant le saignement - les états anémiques, les carences en vitamines, les maladies chroniques entraînent une décompensation fonctionnelle rapide même avec une perte de sang mineure.

Une perte de sang allant jusqu'à 500 ml est facilement et immédiatement compensée par un léger spasme veineux, sans provoquer de troubles fonctionnels (le don est donc absolument sûr).

Une perte sanguine allant jusqu'à un litre (sous certaines conditions) provoque une irritation des récepteurs volémiques des veines, ce qui entraîne un spasme persistant et total. Aucun trouble hémodynamique ne se développe. La perte sanguine est compensée en 2 à 3 jours par l'activation de l'hématopoïèse. Par conséquent, en l'absence de raisons particulières, interférer avec la circulation sanguine par transfusion de solutés ou stimuler l'hématopoïèse est inutile.

En cas de perte sanguine supérieure à un litre, outre l'irritation des récepteurs volémiques veineux, les récepteurs alpha des artères sont irrités. Ces derniers sont présents dans toutes les artères, à l'exception des artères centrales, et alimentent les organes vitaux: cœur, poumons et cerveau. Le système nerveux sympathique est stimulé, la fonction des glandes surrénales est stimulée (réaction neurohumorale) et le cortex surrénal libère une quantité importante de catécholamines dans le sang: adrénaline (50 à 100 fois supérieure à la normale) et noradrénaline (5 à 10 fois supérieure). À mesure que le processus s'intensifie, il provoque d'abord un spasme des capillaires, puis des capillaires de plus en plus petits, puis de plus en plus grands, sauf chez ceux dépourvus de récepteurs alpha. La fonction contractile du myocarde est stimulée avec le développement d'une tachycardie, la rate et le foie se contractent avec la libération du sang du dépôt, et les shunts artérioveineux pulmonaires s'ouvrent. L'ensemble de ces phénomènes est défini comme le développement du syndrome de centralisation de la circulation sanguine. Cette réaction compensatoire permet de maintenir une pression artérielle et un taux d'hémoglobine normaux pendant un certain temps. Ils ne commencent à baisser qu'après 2 à 3 heures. Ce délai est optimal pour arrêter le saignement et corriger la perte sanguine.

En l'absence de ces mesures, une hypovolémie et un choc hémorragique se développent, dont la gravité est déterminée par la pression artérielle, le pouls, la diurèse, l'hémoglobine et l'hématocrite. Ceci s'explique par l'épuisement des mécanismes de compensation neuroréflexe: l'angiospasme est remplacé par une vasodilatation avec diminution du flux sanguin dans les vaisseaux à tous les niveaux, avec stase érythrocytaire, troubles du métabolisme tissulaire et développement d'une acidose métabolique. Le cortex surrénalien augmente la production de cétostéroïdes de 3,5 fois, ce qui active l'hypophyse et augmente la production d'aldostérone et d'hormone antidiurétique.

En conséquence, non seulement les vaisseaux rénaux se contractent, mais les shunts artérioveineux de dérivation s'ouvrent, déconnectant l'appareil juxtoglomérulaire avec une forte diminution de la diurèse, pouvant aller jusqu'à une anurie complète. Les reins sont les premiers à indiquer la présence et l'importance de la perte sanguine, et le rétablissement de la diurèse permet d'évaluer l'efficacité de la compensation de la perte sanguine. Les modifications hormonales bloquent la libération du plasma de la circulation sanguine vers l'interstitium, ce qui, associé à une altération de la microcirculation, complique davantage le métabolisme tissulaire, aggrave l'acidose et la défaillance multiviscérale.

Les mécanismes d'adaptation en réponse à la perte sanguine ne sont pas stoppés, même avec la restauration immédiate du carcinome basocellulaire. Après la reconstitution de la perte sanguine, la pression artérielle reste basse pendant 3 à 6 heures supplémentaires, le flux sanguin dans les reins pendant 3 à 9 heures, dans les poumons pendant 1 à 2 heures, et la microcirculation n'est rétablie qu'entre 4 et 7 jours. La guérison complète de tous les troubles n'intervient qu'après plusieurs jours, voire plusieurs semaines.

Une perte sanguine allant jusqu'à 500 ml est considérée comme physiologique, et le rétablissement du volume sanguin circulant (VSC) se produit de manière autonome. Vous comprenez bien qu'il ne faut pas transfuser de sang à un donneur après une exfusion.

En cas de perte de sang allant jusqu'à un litre, la prise en charge est différenciée. Si le patient maintient sa tension artérielle, sa tachycardie ne dépasse pas 100 par minute et sa diurèse est normale, il est préférable de ne pas perturber la circulation sanguine et l'homéostasie afin de ne pas perturber la réaction compensatoire-adaptative. Seul le développement de telles affections, syndrome anémique et choc hémorragique, justifie un traitement intensif.

Dans de tels cas, la correction commence dès le lieu de l'accident et pendant le transport. Outre l'évaluation de l'état général, il est nécessaire de prendre en compte la tension artérielle et le pouls. Si la tension artérielle est maintenue à moins de 100 mmHg, il n'est pas nécessaire de transfuser des antichoc.

Lorsque la pression artérielle descend en dessous de -90 mm Hg, une transfusion goutte-à-goutte de substituts sanguins colloïdaux est réalisée. Une baisse de la pression artérielle inférieure à 70 mm Hg est une indication pour une transfusion par jet de solutions. Leur volume pendant le transport ne doit pas dépasser un litre. Il est conseillé de recourir à l'autotransfusion sanguine en surélevant les membres inférieurs, car ils contiennent jusqu'à 18 % du BCC.

Lorsqu'un patient est hospitalisé, il est impossible de déterminer en urgence le volume réel de la perte sanguine. Par conséquent, des méthodes paracliniques sont utilisées pour une évaluation approximative de l'état, car elles reflètent mieux l'état du système homéostatique. Une évaluation complète repose sur les indicateurs suivants: tension artérielle, pouls, pression veineuse centrale (PVC), diurèse horaire, hématocrite, taux d'hémoglobine et érythrocytes.

Le syndrome anémique aigu et le choc hémorragique relèvent de la responsabilité des anesthésistes et des réanimateurs. Il est inutile de commencer un traitement sans arrêter le saignement, car celui-ci risque d'augmenter.

Les principaux critères de compensation des pertes sanguines sont: une pression artérielle stable à 110/70 mm Hg; un pouls inférieur à 90 par minute; une pression veineuse centrale de 4 à 5 cm H2O; un taux d'hémoglobine sanguin de 110 g/l; une diurèse supérieure à 601 ml par heure. Dans ce cas, la diurèse est l'indicateur le plus important de la restauration du carcinome basocellulaire. Quel que soit le moyen de stimulation utilisé: perfusion adéquate, stimulation par euphylline et lasix, la diurèse doit être rétablie dans les 12 heures. Dans le cas contraire, une nécrose des tubules rénaux se produit, entraînant une insuffisance rénale irréversible. Le syndrome anémique s'accompagne d'une hypoxie, formant une forme hémique du syndrome hypoxique.

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