Traumatisme acoustique chronique: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Causes des traumatismes acoustiques chroniques. Les traumatismes acoustiques chroniques sont causés par un bruit intense et prolongé pendant les heures de travail, un facteur essentiel des processus technologiques dans des secteurs tels que la métallurgie et la mécanique lourde, l'industrie textile, la construction navale, le travail avec des installations vibrantes, la construction automobile, l'aéronautique, etc. Les traumatismes acoustiques chroniques sont à l'origine de pertes auditives professionnelles.

Pathogénèse du traumatisme acoustique chronique. Plusieurs hypothèses (théories) sont envisagées dans la pathogénèse de la surdité professionnelle: mécaniques, adaptatives-trophiques, neurogènes, vasculaires et d’autres, moins significatives. La théorie mécanique explique les modifications destructrices de la SpO2 sous l’influence du bruit par la destruction physique des structures extrêmement fragiles de cet organe. Des études ont montré qu’un tel mécanisme est possible avec des sons extrêmement intenses du spectre des basses fréquences, mais cette théorie n’explique pas l’apparition de modifications structurelles de la SpO2 ni la perte auditive lors d’une exposition prolongée à des sons relativement faibles, incapables de provoquer des lésions mécaniques de la SpO2. La théorie adaptative-trophique attribue le rôle principal aux phénomènes de fatigue, d’épuisement et de dégénérescence des structures de la SpO2, qui surviennent sous l’influence de troubles métaboliques du conduit auditif externe et d’une perturbation locale des processus adaptatifs-trophiques. La théorie neurogène explique les modifications de la SpO2 comme un phénomène secondaire survenant sous l’influence de foyers d’excitation pathologiques primaires dans les centres auditifs et végétatifs sous-corticaux. La théorie vasculaire accorde une grande importance aux troubles métaboliques secondaires de l'oreille interne survenant sous l'influence du stress acoustique, dont la conséquence est un dysfonctionnement généralisé de l'organisme, appelé maladie du bruit.

La pathogenèse est déterminée par deux facteurs principaux: les caractéristiques du bruit (spectre de fréquence et intensité) et la susceptibilité ou la propriété opposée - la résistance individuelle de l'organe auditif aux effets néfastes du bruit.

Les bruits nocifs pour l'environnement professionnel sont ceux dont l'intensité dépasse le seuil de nuisance de 90 à 100 dB; ainsi, jusqu'à récemment, c'est-à-dire dans la seconde moitié du XXe siècle, l'intensité sonore dans l'industrie textile était de 110 à 115 dB, et sur les bancs d'essai de turbines à réaction de 135 à 145 dB. En cas de sensibilité élevée de l'organe auditif au bruit, une perte de sensibilité auditive peut survenir en cas d'exposition prolongée à ce dernier d'une intensité de 50 à 60 dB.

Le spectre fréquentiel du bruit joue également un rôle important dans le développement de la surdité professionnelle, ses composantes hautes fréquences étant les plus dommageables. Les basses fréquences n'ont pas d'effet néfaste prononcé sur l'appareil récepteur de la SpO2, mais à une intensité significative, notamment dans la partie du spectre proche de celle des infrasons, et sur les infrasons eux-mêmes, elles peuvent avoir un effet mécanique destructeur sur les structures de l'oreille moyenne et interne (tympan, chaîne des osselets auditifs, formations membraneuses de la cochlée et de l'appareil vestibulaire). Il convient de noter que l'effet masquant des sons graves par rapport aux sons aigus, consistant en leur « absorption » par une onde circulant le long de la membrane basilaire, joue un rôle protecteur mécanique et physiologique vis-à-vis des récepteurs de la SpO2, équilibrant leurs processus d'activation et de suppression.

L'exposition au bruit détermine l'accumulation des effets nocifs et influence la durée de service d'un individu dans une production donnée. Lors d'une exposition au bruit, l'organe auditif subit trois stades de développement de la perte auditive professionnelle:

1. stade d'adaptation, au cours duquel il y a une certaine diminution de la sensibilité auditive (de 10 à 15 dB); l'arrêt du bruit à ce stade conduit au rétablissement de l'audition à un niveau normal (initial) en 10 à 15 minutes;
2. avec une exposition prolongée au bruit, un stade de fatigue apparaît (perte auditive de 20 à 30 dB, apparition d'acouphènes subjectifs à haute fréquence; la récupération auditive se produit après plusieurs heures dans un environnement calme); à ce stade, l'onde dite de Carhart apparaît pour la première fois sur l'audiogramme tonal;
3. le stade des changements organiques dans la SpO, auquel la perte auditive devient importante et irréversible.

Parmi les autres facteurs influençant le développement de la perte auditive professionnelle, il convient de noter les suivants:

1. de deux bruits identiques en intensité et en spectre de fréquence, le bruit intermittent a un effet plus nocif et le bruit continu a un effet moins dommageable;
2. les espaces confinés des pièces avec des murs et des plafonds bien résonnants, de structure dense et donc réfléchissant bien (et n'absorbant pas) les sons, une mauvaise ventilation, la pollution de la pièce par les gaz et les poussières, etc., ainsi que la combinaison du bruit et des vibrations aggravent l'effet du bruit sur l'organe de l'audition;
3. l’âge; les effets les plus nocifs du bruit sont ressentis par les personnes de plus de 40 ans;
4. la présence de maladies des voies respiratoires supérieures, du tube auditif et de l’oreille moyenne intensifie et accélère le développement de la perte auditive professionnelle;
5. organisation du processus de travail (utilisation d'équipements de protection individuelle et générale; mise en œuvre de mesures de réadaptation préventive, etc.).

Anatomie pathologique. Des expériences sur des animaux ont montré que le bruit a un effet destructeur sur les structures de la SpO. Les cellules ciliées externes et les cellules phalangiennes externes sont les premières à souffrir, puis les cellules ciliées internes sont impliquées dans le processus dégénératif. Une irradiation sonore intense et prolongée des animaux entraîne la mort totale de la SpO, des cellules ganglionnaires du ganglion spiral et des fibres nerveuses. Les lésions des cellules ciliées de la SpO commencent dans la première boucle de la cochlée, dans la zone de fréquence sonore perçue de 4 000 Hz. GG Kobrak (1963) explique ce phénomène par le fait que les lésions des cellules ciliées de la SpO dans la première boucle de la cochlée sous l'influence d'un bruit intense surviennent du fait que la conduction sonore physiologique à travers les osselets auditifs est remplacée par l'effet direct du son sur la membrane de la fenêtre ronde, située à proximité immédiate de la zone basilaire, avec une fréquence de réponse maximale de 4 000 Hz.

Les symptômes de la perte auditive professionnelle comprennent des symptômes spécifiques et non spécifiques.

Les symptômes spécifiques concernent la fonction auditive, dont l'altération progresse avec l'ancienneté et présente un caractère perceptif typique. Les patients se plaignent d'acouphènes subjectifs à haute fréquence, d'une perte auditive initiale pour les sons aigus, puis pour les fréquences moyennes et basses, d'une détérioration de l'intelligibilité de la parole et de l'immunité au bruit. Les symptômes non spécifiques se caractérisent par une fatigue générale, un stress accru lors de la résolution de problèmes de production, une somnolence au travail et des troubles du sommeil nocturne, une diminution de l'appétit, une irritabilité accrue et une aggravation des signes de dystonie végétative-vasculaire. L'évolution de la maladie se déroule en quatre stades.

1. La période initiale, ou période des premiers symptômes, survient dès les premiers jours d'exposition à un environnement bruyant (acouphènes, légères douleurs auriculaires et, en fin de journée de travail, fatigue intellectuelle et physique). Progressivement, après quelques semaines, l'organe auditif s'adapte au bruit, mais le seuil de sensibilité au son de 4 000 Hz augmente, entraînant une perte auditive à cette fréquence pouvant atteindre 30 à 35 dB, parfois plus (la dent de Carhart, qui peut apparaître même après une seule journée de travail dans des conditions de bruit industriel intense). Après quelques heures de repos, le seuil de perception sonore revient à la normale. Avec le temps, des modifications irréversibles se produisent dans les cellules ciliées correspondantes et la dent de Carhart, atteignant un niveau de perte auditive de 40 dB, devient permanente. Comme le montrent les recherches de V.V. Mitrofanov (2002), le premier signe (préclinique) de perte auditive professionnelle, en l'absence de modifications nettes de l'audiogramme seuil standard, est une augmentation des seuils aux fréquences de 16, 18 et 20 kHz, c'est-à-dire lors de l'examen de l'audition dans une gamme de fréquences étendue. Cette période, selon la sensibilité individuelle du travailleur et les caractéristiques du bruit industriel, peut durer de quelques mois à cinq ans.
2. La période de première pause clinique est caractérisée par une certaine stabilisation du processus pathologique, tandis que les modifications de la fonction auditive apparues au cours de la période précédente restent pratiquement inchangées, la douleur et les signes de fatigue disparaissent et l'état général s'améliore. Cet intervalle « lumineux » survient probablement sous l'influence de la mobilisation de processus adaptatifs et d'ajustement qui jouent un rôle protecteur pendant un certain temps. Cependant, l'accumulation des effets nocifs du bruit se poursuit, ce qui se reflète sur l'audiogramme tonal, qui prend progressivement une forme en V en raison d'une perte auditive aux fréquences adjacentes à droite et à gauche de la fréquence de 4 000 Hz, couvrant une octave à une octave et demie. La perception du langage parlé en l'absence de bruit industriel n'est pas affectée; la parole chuchotée est perçue à une distance de 3 à 3,5 m. Cette période peut durer de 3 à 8 ans.
3. La période d'aggravation des signes cliniques se caractérise par une déficience auditive progressive, des acouphènes persistants, une extension de la gamme de fréquences avec un seuil de sensibilité accru aux sons graves (jusqu'à 2 000 Hz) et aigus (8 000 Hz). La perception du langage parlé diminue à 7-10 m, celle du chuchotement à 2-2,5 m. Durant cette période, les symptômes non spécifiques de la maladie du bruit se développent. Durant cette période, le niveau de perte auditive atteint peut se maintenir sans aggravation, même en cas d'exposition continue au bruit. On parle alors de période de deuxième pause clinique. Cette période peut durer de 5 à 12 ans.
4. La période terminale débute après 15 à 20 ans de travail dans des conditions de bruit industriel chez les personnes présentant une sensibilité accrue. À ce stade, des signes distinctifs non spécifiques de « maladie du bruit » apparaissent, et un certain nombre de personnes développent des maladies des organes internes. Quant à l'audition, sa détérioration progresse. La parole chuchotée est soit non perçue, soit perçue au niveau du pavillon de l'oreille, la parole conversationnelle à une distance de 0,5 à 1,5 m, et la parole forte à une distance de 3 à 5 m. L'intelligibilité de la parole et l'immunité au bruit de l'organe auditif se dégradent fortement. Le seuil de perception des sons purs augmente significativement en raison d'une forte diminution de la sensibilité aux sons supérieurs à 4 000 Hz et d'une diminution de la sensibilité aux basses fréquences du spectre audible. Des ruptures (« hachures ») se forment aux hautes fréquences de l'audiogramme seuil tonal. La progression de la perte auditive au cours de cette période peut atteindre 90 à 1 000 dB. Les acouphènes deviennent insupportables et des troubles vestibulaires apparaissent souvent sous forme de vertiges et de modifications quantitatives des paramètres du nystagmus provocateur.

L'évolution de la perte auditive professionnelle dépend de nombreux facteurs: méthodes de prévention et de traitement, paramètres du bruit, ancienneté et tolérance individuelle au bruit. Dans certains cas, dans des conditions favorables, la progression de la perte auditive peut s'arrêter à l'une des périodes mentionnées ci-dessus, mais dans la plupart des cas, une exposition continue au bruit entraîne une perte auditive de grades III et IV.

Le traitement de la surdité professionnelle est complexe et multidimensionnel. Il comprend le recours aux médicaments, la prévention individuelle et collective, ainsi que des mesures de réadaptation. Le traitement et les autres mesures de prévention sont plus efficaces s'ils sont mis en œuvre durant les première et deuxième phases de la maladie. L'efficacité de la prévention est accrue durant la première phase, et une inversion de la tendance est possible durant la deuxième phase, à condition d'exclure le bruit des conditions de travail. Durant la troisième phase, seul un arrêt de la dégradation auditive est possible, tandis qu'au cours de la quatrième phase, le traitement est totalement inefficace.

Le traitement médicamenteux des patients souffrant de surdité professionnelle comprend l'utilisation de nootropes (piracétam, nootropil), de composés d'acide y-aminobutyrique (aminalon, gammalon, GABA) en association avec l'ATP, de vitamines B, de médicaments améliorant la microcirculation (bencyclane, vencyclane, trental, cavinton, nicotinate de xanthinol), d'antihypoxants (aevit, complexes de vitamines et de microéléments). Le traitement médicamenteux doit être administré simultanément à l'OHB. Les mesures de réadaptation comprennent les cures thermales et les traitements préventifs médicamenteux en centre de santé. La prévention collective (technique) et individuelle (utilisation de bouchons d'oreille) ainsi que l'arrêt du tabac et de l'alcoolisme sont importantes.

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