Traitement de la néphropathie diabétique

La base pour le traitement efficace de la néphropathie diabétique est le diagnostic précoce et le traitement effectué en fonction du stade de la maladie. La prévention primaire de la néphropathie diabétique vise à prévenir l'apparition d'une mycoalbumiurie, c.-à-d. Influence sur ses facteurs de risque modifiables (le niveau de compensation du métabolisme des glucides, l'état de l'hémodynamique intramurale, le trouble du métabolisme des lipides, le tabagisme).

Bases du traitement de la néphropathie diabétique

Les principaux principes de la prévention et du traitement de la néphropathie diabétique aux stades I à III comprennent:

• contrôle glycémique;
• contrôle de la pression artérielle (pression artérielle doit être <135/85 mm Hg. C. Chez les patients diabétiques en l'absence mikoralbuminurii <130/80 mm Hg., et en présence de microalbuminurie <120/75 mm Hg. Art chez les patients présentant une protéinurie) ;
• contrôle de la dyslipidémie.

L'hyperglycémie est le facteur déclencheur des changements structurels et fonctionnels dans les reins. Deux des plus grandes études - DCCT (Diabetes Control and Study Complication , 1993) et UKPDS (Royaume-Uni Prospective Diabetes Study, 1998) - ont montré que la tactique de contrôle glycémique intensif conduit à une réduction significative de la fréquence de la microalbuminurie et l' albuminurie chez les patients atteints de diabète 1 et 2 th type. Compensation optimale du métabolisme des glucides, ce qui permet de prévenir le développement de complications vasculaires, suggère des valeurs de glycémie normales ou quasi normales et le niveau de HbA _1c <7%.

Le contrôle de la pression artérielle dans le diabète sucré permet de prévenir la néphropathie et de ralentir le rythme de sa progression.

Le traitement non médicamenteux de l'hypertension comprend:

• restriction de la consommation avec de la nourriture de sodium à 100 mmol / jour;
• augmentation de l'activité physique;
• maintenir un poids corporel optimal,
• restriction de la consommation d'alcool (moins de 30 g par jour);
• refus de fumer,
• réduction de l'apport en graisses saturées provenant des aliments;
• réduction du stress mental.

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Thérapie hypotensive pour la néphropathie diabétique

Lors du choix des médicaments antihypertenseurs pour le traitement des patients diabétiques doivent prendre en compte leur impact sur le métabolisme des glucides et des lipides, sur les autres écarts pour le diabète et la sécurité avec dysfonction rénale, la présence de la protection rénale et les propriétés cardioprotecteurs.

Les inhibiteurs de l'ECA ont des propriétés néphroprotectrices prononcées, réduisent la sévérité de l'hypertension intra-cérébrale et de la microalbuminurie (selon BRILLIANT, EUCLID, REIN, etc.). Par conséquent, les inhibiteurs de l'ECA sont présentés dans la microalbuminurie, non seulement à pression artérielle élevée, mais aussi à pression artérielle normale:

• Captopril par voie orale 12,5-25 mg 3 fois par jour, en continu ou
• Perindopril à l'intérieur de 2-8 mg une fois par jour, constamment ou
• Ramipril à l'intérieur 1,25-5 mg une fois par jour, constamment ou
• Trandolapril à l'intérieur de 0,5-4 mg une fois par jour, constamment ou
• Fosinopril à l'intérieur de 10-20 mg une fois par jour, constamment ou
• Hinapril à l'intérieur de 2,5-10 mg une fois par jour, constamment ou
• Enalapril à l'intérieur de 2,5-10 mg 2 fois par jour, constamment.

En plus des inhibiteurs de l'ECA, les antagonistes du calcium du groupe vérapamil possèdent des effets néphroprotecteurs et cardioprotecteurs.

Un rôle important dans le traitement de l'hypertension est joué par les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II. Leur activité néphroprotectrice dans le diabète de type 2 et la néphropathie diabétique est démontrée dans trois grandes études - IRMA 2, IDNT, RENAAL. Ce médicament est prescrit en cas d'effets indésirables des IEC (en particulier chez les patients diabétiques de type 2):

• Valsartan à l'intérieur de 8O-160 mg une fois par jour, en continu ou
• Irbesartan à l'intérieur 150-300 mg une fois par jour, constamment ou
• Condesartan tsileksetil à l'intérieur 4-16 mg une fois par jour, constamment ou
• Losartan à l'intérieur de 25-100 mg une fois par jour, constamment ou
• Telmisatran à l'intérieur de 20-80 mg une fois par jour, en permanence.

Il est avantageux d'utiliser un inhibiteur de l'ACE (ou antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II), en liaison avec sulodexide nefroprotektorom qui restaure les membranes basales glomérulaires du rein de perméabilité altérée et réduit la perte de protéines dans l'urine.

• Sulodexide 600 LE par voie intramusculaire une fois par jour 5 jours par semaine avec une pause de 2 jours, 3 semaines, puis à l'intérieur 250 LE une fois par jour, 2 mois.

Ce traitement est recommandé 2 fois par an.

À haute pression artérielle, il est conseillé d'utiliser une thérapie combinée.

Dyslipidémies thérapeutiques dans les néphropathies diabétiques

70% des patients atteints de diabète sucré avec néphropathie diabétique de stade IV et supérieur ont une dyslipidémie. En identifiant les troubles du métabolisme des lipides (cholestérol LDL> 2,6 mmol / l, triglycérides> 1,7 mmol / l) est nécessaire hyperlipidémie de correction (régime hypocholestérolémiant), le manque d'efficacité - médicaments gipolidemicheskie.

Lorsque LDL> 3 mmol / l montre une réception constante de statines:

• Atorvastatine - à l'intérieur 5-20 mg une fois par jour, la durée du traitement est déterminée individuellement ou
• Lovastatine 10-40 mg une fois par jour, la durée du traitement est déterminée individuellement ou
• Simvastatine à l'intérieur de 10-20 mg une fois par jour, la durée du traitement est déterminée individuellement.
• Les doses de statines sont corrigées pour atteindre le niveau cible de LDL <2,6 mmol / l, TG - <1,7 mmol / l.
• Avec une hypertriglycéridémie isolée (> 6,8 mmol / L) et un DFG normal, les fibrates sont indiqués:
• Fénofibrate à l'intérieur de 200 mg une fois par jour, la durée est déterminée individuellement ou
• Ciprofibrate à l'intérieur de 100-200 mg / jour, la durée du traitement est déterminée individuellement.

La restauration de l'hémodynamique intraclinal altérée au stade de la microalbuminurie peut être obtenue en limitant l'apport de protéines animales à 1 g / kg / jour.

Traitement de la néphropathie diabétique sévère

Les objectifs du traitement restent les mêmes. Cependant, il est nécessaire de prendre en compte le déclin de la fonction rénale et l'hypertension sévère et difficile à contrôler.

Thérapie hypoglycémique

Au stade de la néphropathie diabétique exprimée, il reste extrêmement important d'obtenir une compensation optimale du métabolisme des hydrates de carbone (HLA _1c <7%). Chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 qui ont reçu la TME, l'apparition de la protéinurie introduit un certain nombre de limitations dans le choix des médicaments, car le risque de leur action néphrotoxique augmente. Les plus sûrs à cet égard sont les médicaments ayant un faible pourcentage d'excrétion rénale, en particulier une deuxième génération de PSM (glycidone, glycazide) et de méglitinides (répaglinide):

• Glikvidon à l'intérieur de 15-60 mg 1-2 fois par jour ou
• Gliklazid à l'intérieur de 30-120 mg une fois par jour ou
• Répaglinide à l'intérieur de 0,5-3,5 mg 3-4 fois par jour.

L'utilisation de ces médicaments est possible même au stade initial de l'insuffisance rénale chronique (taux de créatinine sérique jusqu'à 250 μmol / l) a permis un contrôle adéquat de la glycémie. Avec un DFG <30 ml / min, les patients doivent être transférés à l'administration d'insuline.

Thérapie hypotensive

Avec une efficacité insuffisante de la monothérapie antihypertensive, une association thérapeutique est prescrite:

• Captopril par voie orale 12,5-25 mg 3 fois par jour, en continu ou
• Perindopril à l'intérieur de 2-8 mg une fois par jour, constamment ou
• Ramipril à l'intérieur 1,25-5 mg une fois par jour, constamment ou
• Trandolapril à l'intérieur de 0,5-4 mg une fois par jour, constamment ou
• Fosinopril à l'intérieur de 10-20 mg une fois par jour, constamment ou
• Hinapril à l'intérieur de 2,5 à 40 mg une fois par jour, en permanence
• Enalapril vsrpri 2,5-10 mg 2 fois par jour, constamment.

+

• Amlodipine à l'intérieur 5-10 mg une fois par jour, constamment ou
• Atenolol à l'intérieur de 25-50 mg 2 fois par jour, constamment ou
• Le bisoprolol est administré par voie orale à raison de 5 à 10 mg une fois par jour, en continu ou en
• Verapamil à l'intérieur de 40-80 mg 3-4 fois par jour, constamment ou
• Diltiazem à l'intérieur 60-180 mg 1-2 fois dans le battement, constamment ou
• Indapamide à l'intérieur de 2,5 mg une fois par jour (le matin à jeun), constamment ou
• Métoprolal à l'intérieur 50-100 mg 2 fois par jour, constamment ou
• Moxonidine à l'intérieur de 200 mcg une fois par jour, constamment ou
• Nebivolol par voie orale 5 mg une fois par jour, en continu ou
• Furosémide à l'intérieur 40-160 mg le matin sur un estomac vide 2-3 fois par semaine, en permanence.

Des combinaisons de plusieurs médicaments sont également possibles, par exemple:

• Captopril par voie orale 12,5-25 mg 3 fois par jour, en continu ou
• Perindopril à l'intérieur de 2-8 mg une fois par jour, en continu ou
• Ramipril à l'intérieur 1,25-5 mg une fois par jour, constamment ou
• Trandolapril à l'intérieur de 0,5-4 mg une fois par jour, constamment ou
• Fosinopril à l'intérieur de 10-20 mg une fois par jour, constamment ou
• Hinapril à l'intérieur 2,5-40 mg une fois par jour, constamment ou
• Enalapril à l'intérieur de 2,5-10 mg deux fois par jour, constamment

+

• Amlodipine à l'intérieur 5-10 mg une fois par jour, constamment ou
• Indapamide à l'intérieur de 2,5 mg une fois par jour (le matin à jeun), constamment ou
• Furosémide à l'intérieur 40-160 mg sur un estomac vide 2-3 fois par semaine, constamment

+

• Atenolol à l'intérieur de 25-50 mg 2 fois par jour, constamment ou
• Le bisoprolol est administré par voie orale à raison de 5 à 10 mg une fois par jour, en continu ou en
• Métoprolol à l'intérieur 50-100 mg 2 fois par jour, constamment ou
• Moxonidine à l'intérieur de 200 mcg une fois par jour, constamment ou
• Nebivolol à l'intérieur de 5 mg une fois par jour, en permanence.

Lorsque le taux de créatinine sérique <300 dose micromoles / l d'inhibiteur de l'ECA réduit de 2 fois, mais aussi le déclin GFR et augmentation de la créatinine sanguine et BUN la révision la réception la plupart des autres médicaments anti-hypertenseurs. Au niveau de la créatinine> 300 μmol / L, les inhibiteurs de l'ECA sont annulés avant la dialyse.

Correction des troubles métaboliques et électrolytiques dans l'insuffisance rénale chronique

Lorsque protéinurie sont affectées faible teneur en sel et à faible régime riche en protéines, la restriction de l'apport en protéines animales à 0,6 au 0,7 g / kg de poids corporel (une moyenne de 40 g de protéines) avec un apport calorique suffisant (35 à 50 kcal / kg / jour) restriction de sel jusqu'à 3-5 g / jour.

Lorsque le niveau de créatinine dans le sang de 120 à 500 pmol / l étant un traitement symptomatique de l'insuffisance rénale chronique, y compris le traitement de l'anémie rénale, l'ostéodystrophie, hyperkaliémie, hyperphosphatémie, l'hypocalcémie, etc. Avec le développement de l'insuffisance rénale chronique, il existe des difficultés connues dans le contrôle du métabolisme des hydrates de carbone associés aux changements dans les besoins en insuline. Ce contrôle est assez complexe et doit être effectué dans un mode individuel.

Avec l'hyperkaliémie (> 5,5 méq / L), les patients sont prescrits:

• Hydrochlorothiazide à l'intérieur de 25-50 mg le matin à jeun ou
• Furosémide à l'intérieur 40-160 mg le matin à jeun 2-3 fois par semaine.

+

• Polysterolsulfonate de sodium à l'intérieur de 15 g 4 fois par jour pour atteindre et maintenir un niveau de potassium dans le sang pas plus de 5,3 méq / l.

Après avoir atteint le niveau de potassium dans le sang de 14 meq / L, le médicament peut être arrêté.

Dans le cas où la concentration de potassium dans le sang supérieure à 14 meq / litre et / ou des symptômes d'une hyperkaliémie sévère ECG (allongement intervalle PQ, l'expansion du complexe QRS, les ondes de lissage P) sous le contrôle du moniteur ECG administré en supplément:

• Gluconate de calcium, solution à 10%, 10 ml par voie intraveineuse pendant 2-5 minutes une fois, en l'absence de changements sur l'ECG, la répétition de l'injection est possible.
• courte durée d'action 10-20 unités de glucose soluble dans l'insuline (humaine ou porcine) en solution (25 à 50 g de glucose) par voie intraveineuse (dans le cas d'une normoglycémie), l'insuline de l'hyperglycémie est administrée uniquement en conformité avec un niveau de glycémie.
• Bicarbonate de sodium, solution à 7,5%, 50 ml de solution intraveineuse de struino, pendant 5 minutes (en cas d'acidose concomitante), en l'absence d'effet après 10-15 minutes, répéter l'introduction.

Si ces mesures sont inefficaces, l'hémodialyse est réalisée.

Chez les patients atteints d'azotémie, les entérosorbants sont utilisés:

• Charbon activé dans 1-2 g 3-4 jours, la durée du traitement est déterminée individuellement ou
• Povidone, poudre, à l'intérieur de 5 g (dissous dans 100 ml d'eau) 3 fois par jour, la durée du traitement est déterminée individuellement.

En cas de violation de l'échange de phosphore et de calcium (normalement hypocalcémie et hyperphosphatémie) régime prescrit, la restriction alimentaire de phosphate à 0,6-0,9 g / j à son inefficacité en utilisant des suppléments de calcium. Le niveau cible de phosphore dans le sang est de 4,5 à 6 mg% de calcium - 10,5 à 11 mg%. Le risque de calcification extra-utérine minime. L'utilisation de gels d'aluminium liant phosphate, devrait être limitée en raison du risque élevé de toxicité. L'inhibition de la synthèse endogène de 1,25-dihydroxyvitamine D et le tissu osseux de la résistance à l'hormone parathyroïdienne exacerbent l'hypocalcémie, pour commander un métabolites prescrites de la vitamine D. Dans l'hyperparathyroïdie sévère montré l'ablation chirurgicale des glandes parathyroïdes hyperplasiques.

Les patients atteints d'hyperphosphatémie et d'hypocalcémie sont prescrits:

• Le carbonate de calcium, à une dose initiale de 0,5-1 g de calcium élémentaire par voie orale 3 fois par jour pendant les repas, si nécessaire, augmenter la dose toutes les 2-4 semaines (jusqu'à 3 g 3 fois par jour) jusqu'au niveau de phosphore dans le sang 4, 5-6 mg%, calcium 10,5-11 mg%.

±

• Calcitriol 0.25-2 μg par voie orale une fois par jour sous le contrôle du calcium dans le sérum deux fois par semaine. En présence d'une anémie rénale avec des manifestations cliniques ou une pathologie cardiovasculaire concomitante nommer.
• Epoetin-beta sous-cutanée 100-150 unités / kg une fois par semaine jusqu'à ce que la valeur de l'hématocrite atteigne 33-36%, le taux d'hémoglobine est de 110-120 g / l.
• Sulfate de fer à l'intérieur de 100 mg (en termes de fer ferreux) 1 à 2 fois par jour pendant 1 heure de nourriture, longue ou
• Fer (III) hydroxyde complexe de saccharose (solution à 20 mg / ml) de 50 à 200 mg (2,5-10 ml) avant la perfusion diluée dans 0,9% de solution de chlorure de sodium (1 ml par 20 ml de la solution de médicament) par voie intraveineuse , injecté à raison de 100 ml pendant 15 minutes 2-3 fois par semaine, la durée du traitement est déterminée individuellement ou
• Complexe d'hydroxyde de fer (III) saccharose (solution 20 mg / ml) 50-200 mg (2,5-10 ml) struino intraveineuse à un débit de 1 ml / min 2-3 fois par semaine, la durée du traitement est déterminée individuellement.

Les indications pour le traitement extracorporel de l'insuffisance rénale chronique dans le diabète sucré définis précédemment, que chez les patients souffrant d'autres pathologies rénales, comme dans la rétention d'eau du diabète, des troubles de l'équilibre électrolytique de l'azote et se développent à GFR supérieur. En réduisant le taux de filtration glomérulaire inférieur à 15 ml / min, et l'élévation du niveau de créatinine de 600 umol / L nécessaire pour évaluer des indications et des contre-indications à des procédés de thérapie de substitution: l'hémodialyse, la dialyse péritonéale et la transplantation rénale.

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Traitement de l'urémie

Augmenter les niveaux de créatinine sérique dans la gamme de 120 à 500 μmol / l caractérise le stade conservateur de l'insuffisance rénale chronique. A ce stade, un traitement symptomatique visant à éliminer l'intoxication, le bombement du syndrome hypertensif, la correction des troubles hydro-électrolytiques est réalisé. Des valeurs plus élevées de la créatinine sérique (500 mmol / l et au-dessus) et l'hyperkaliémie (plus de 6,5 à 7,0 mmol / l) indiquent la survenue d'une insuffisance rénale chronique au stade terminal, ce qui nécessite des procédés de purification du sang de dialyse extracorporelle.

Le traitement des patients atteints de diabète à ce stade est effectué conjointement par des endocrinologues et des néphrologues. Les patients en phase terminale d'insuffisance rénale chronique sont hospitalisés dans des unités néphrologiques spécialisées équipées de machines de dialyse.

Traitement de la néphropathie diabétique au stade conservateur de l'insuffisance rénale chronique

Les patients diabétiques de type 1er et 2ème, avec de l'insuline, la progression de l'insuffisance rénale chronique sont souvent caractérisées par le développement des conditions nécessitant hypoglycémiques réduction de la dose d'insuline exogène (phénomène Zabrody). Le développement de ce syndrome est dû au fait que lorsqu'elle est exprimée parenchyme rénal endommagé réduit l'activité insulinase rénale impliquée dans la dégradation de l'insuline. Par conséquent, l'insuline introduite de manière exogène est lentement métabolisée, circule longtemps dans le sang, entraînant une hypoglycémie. Dans certains cas, le besoin d'insuline est tellement réduit que les médecins sont obligés d'annuler les injections d'insuline pendant un certain temps. Toutes les modifications de la dose d'insuline doivent être faites uniquement avec le contrôle obligatoire du niveau de glycémie. Les patients atteints de diabète de diabète de type 2 traités par antidiabétiques oraux, chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique devraient être traduits dans le développement de l'insuline. Cela est dû au fait que lors du développement de l'insuffisance rénale chronique supprimant la quasi-totalité des sulfonylurées (sauf gliclazide et gliquidone) et préparations des groupes biguanide est fortement réduite, ce qui conduit à une augmentation de leur concentration dans le sang et un risque accru d'effets toxiques.

La correction de la pression artérielle devient la principale méthode de traitement de la pathologie rénale progressive, ce qui peut ralentir l'apparition de l'insuffisance rénale terminale. Le but de la thérapie anti - hypertensive comme étape protéinurique néphropathie diabétique, - le maintien de la pression artérielle à un niveau ne dépassant pas 130/85 mmHg Le premier choix, comme dans d'autres étapes de la néphropathie diabétique, est considéré comme inhibiteurs de l'ECA. En même temps , être conscient de la nécessité application minutieuse de ces médicaments au stade sévère de l' insuffisance rénale chronique (niveau plus de 300 mmol / l de créatinine sérique) en raison de la détérioration possible du filtre fonction rénale transitoire et d'hyperkaliémie. En cas d' insuffisance rénale chronique de stade, habituellement en monothérapie ne conduit pas à une stabilisation de la pression artérielle, conseillent cependant une thérapie combinée avec des médicaments antihypertenseurs appartenant à différents groupes (inhibiteurs de l' ECA + diurétiques de l' anse + bloqueurs des canaux calciques + sélectifs des bêta-bloquants + agents à action centrale) . Souvent , seule une hypertension régime de traitement 4-composant dans l' insuffisance rénale chronique peut atteindre la pression sanguine souhaitée.

Le principe de base du traitement du syndrome néphrotique consiste à éliminer l'hypoalbuminémie. Lorsque la concentration d'albumine dans le sérum sanguin est inférieure à 25 g / l, il est recommandé de perfuser des solutions d'albumine. Dans le même temps, les diurétiques de l'anse sont utilisés, et la dose de furosémide injecté (par exemple, lasix) peut atteindre 600-800 et même 1000 mg / jour. Les diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone, triamtérène) au stade de l'insuffisance rénale chronique ne sont pas utilisés en raison du risque d'hyperkaliémie. Les diurétiques thiazidiques sont également contre-indiqués en cas d'insuffisance rénale, car ils contribuent à une diminution de la fonction de filtration des reins. Malgré la perte massive de protéines dans l'urine avec syndrome néphrotique, il est nécessaire de continuer le principe d'un régime pauvre en protéines dans lequel la teneur en protéines d'origine animale ne doit pas dépasser 0,8 g pour 1 kg de poids corporel. Pour le syndrome néphrotique est caractérisée par l'hypercholestérolémie, de sorte que le régime de traitement comprend nécessairement des médicaments hypolipidémiants (les médicaments les plus efficaces dans le groupe des statines). Le pronostic des patients atteints de diabète sucré avec néphropathie diabétique au stade de l'insuffisance rénale chronique et du syndrome néphrotique est extrêmement défavorable. De tels patients doivent être préparés sans délai pour des méthodes extracorporelles de traitement de l'insuffisance rénale chronique.

Les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, lorsque la créatininémie dépasse 300 μmol / L, il est nécessaire de limiter au maximum la protéine animale (jusqu'à 0,6 g pour 1 kg de poids corporel). Ce n'est que dans le cas d'une association d'insuffisance rénale chronique et de syndrome néphrotique qu'il est possible de consommer des protéines dans un volume de 0,8 g par kg de poids corporel.

Si vous avez besoin d'un régime alimentaire à faible teneur en protéines tout au long de la vie chez les patients dont la nutrition est réduite, vous pourriez avoir des problèmes associés au catabolisme de leurs propres protéines. Pour cette raison, il est recommandé d'utiliser des analogues de cétones d'acides aminés (par exemple, la préparation de kétostéril). Lors du traitement de ce médicament, il est nécessaire de surveiller le taux de calcium dans le sang, car souvent l'hypercalcémie se développe.

L'anémie, qui survient souvent chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique, est généralement associée à une diminution de la synthèse de l'érythropoïétine rénale, une hormone qui provoque l'érythropoïèse. Aux fins du traitement de remplacement, l'érythropoïétine humaine recombinante (époétine alfa, époétine bêta) est utilisée. Dans le contexte du traitement, la carence en fer est souvent augmentée, il est donc conseillé de combiner la thérapie avec l'érythropoïétine pour un traitement plus efficace avec des médicaments contenant du fer. Parmi les complications du traitement par l'érythropoïétine figurent le développement d'hypertension artérielle sévère, l'hyperkaliémie et un risque élevé de thrombose. Toutes ces complications sont plus faciles à contrôler si le patient est sous traitement d'hémodialyse. Par conséquent, seulement 7 à 10% des patients reçoivent un traitement à l'érythropoïétine au stade de pré-dialyse de l'insuffisance rénale chronique, et environ 80% commencent ce traitement lorsque la dialyse est permutée. Avec l'hypertension artérielle incontrôlée et la maladie coronarienne sévère, le traitement avec l'érythropoïétine est contre-indiqué.

Le développement de l'insuffisance rénale chronique est caractérisé par une hyperkaliémie (plus de 5,3 mmol / l) due à une diminution de l'excrétion rénale du potassium. Pour cette raison, il est recommandé d'exclure les patients des produits alimentaires riches en potassium (bananes, abricots secs, agrumes, raisins secs, pommes de terre). Dans les cas où l'hyperkaliémie atteint des valeurs qui menacent l'arrêt cardiaque (plus de 7,0 mmol / L), un antagoniste physiologique du potassium - une solution de gluconate de calcium à 10% est administré par voie intraveineuse. Pour éliminer le potassium du corps, des résines échangeuses d'ions sont également utilisées.

Les perturbations du métabolisme phosphore-calcium dans l'insuffisance rénale chronique sont caractérisées par le développement d'hyperphosphatémie et d'hypocalcémie. Pour la correction de l'hyperphosphatémie appliquer la restriction de la consommation d'aliments riches en phosphore (poissons, fromages à pâte dure et transformés, le sarrasin et al.), Et l'introduction de médicaments qui se lient de phosphore dans l'intestin (carbonate de calcium ou l'acétate de calcium). Pour corriger l'hypocalcémie, prescrire des préparations de calcium, colcalciferol. Si nécessaire, effectuer l'ablation chirurgicale des glandes parathyroïdes hyperplasiques.

Enterosorbents - substances qui peuvent lier les produits toxiques dans les intestins et les retirer du corps. L'action des entérorbores dans l'insuffisance rénale chronique vise, d'une part, à provoquer l'absorption inverse des toxines urémiques du sang dans l'intestin; d'autre part, réduire le flux de toxines intestinales de l'intestin dans la circulation sanguine. Comme entérosorbants, charbon actif, povidone (par exemple, entérodèse), minisorb, résines échangeuses d'ions peuvent être utilisés. Les entérosorbants doivent être pris entre les repas, 1,5 à 2 heures après la prise des principaux médicaments. Lors du traitement avec des sorbants, il est important de surveiller la régularité de l'activité intestinale, si nécessaire, de prescrire des laxatifs ou d'effectuer des lavements.

Traitement de la néphropathie diabétique au stade terminal de l'insuffisance rénale chronique

Aux États-Unis et dans un certain nombre de pays européens (Suède, Finlande, Norvège), le diabète sucré occupe la première place dans la structure globale des maladies rénales nécessitant un traitement extracorporel. Dans le même temps, le taux de survie de ces patients a également augmenté de manière significative. Les indications générales pour la tenue des méthodes extracorporelles du traitement de l'insuffisance rénale chronique dans le diabète sucré apparaissent plus tôt que chez les patients avec d'autres maladies rénales. Les indications de dialyse chez les patients atteints de diabète sucré sont une diminution du DFG à 15 ml / min et un taux de créatinine sérique supérieur à 600 μmol / l.

Actuellement, trois méthodes de traitement de substitution pour les patients atteints d'insuffisance rénale chronique en phase terminale - hémodialyse, hémodialyse péritonéale et transplantation rénale - sont utilisées.

Avantages de la dialyse permanente:

• La méthode de l'appareil de purification du sang est effectuée 3 fois par semaine (pas quotidiennement);
• la régularité de la supervision par le personnel médical (3 fois par semaine);
• Disponibilité de la méthode pour les patients qui ont perdu la vue (incapables de maintenance indépendante).

Inconvénients de la dialyse permanente:

• difficulté à fournir un accès vasculaire (en raison de la fragilité des vaisseaux endommagés);
• l'aggravation des troubles hémodynamiques;
• difficulté à gérer la pression artérielle systémique;
• progression rapide de la pathologie cardiovasculaire;
• progression de la rétinopathie;
• difficulté à contrôler la glycémie;
• attachement permanent à l'hôpital.

La survie des patients atteints de diabète par hémodialyse après 1 an est de 82%, après 3 ans - 48%, après 5 ans - 28%.

Avantages de la dialyse péritonéale:

• ne nécessite pas de traitement en milieu hospitalier (adapté aux conditions du ménage);
• fournit des indicateurs plus stables de l'hémodynamique systémique et rénale;
• assure une clairance élevée des molécules de milieu toxique;
• vous permet d'injecter l'insuline par voie intrapéritonéale;
• pas d'accès vasculaire requis;
• 2-3 fois moins cher que l'hémodialyse.

Inconvénients de la dialyse péritonéale:

• routine quotidienne (4-5 fois par jour);
• impossibilité d'auto-accomplissement des procédures en cas de perte de vision;
• risque de péritonite récurrente;
• progression de la rétinopathie.

Selon les États-Unis et l'Europe, le taux de survie des patients atteints de diabète sucré sous dialyse péritonéale n'est pas inférieur à celui de l'hémodialyse, et chez les patients diabétiques, le diabète est encore plus élevé que lors de l'hémodialyse. La survie des patients atteints de diabète sucré en dialyse péritonéale ambulatoire permanente (DPCA) au cours de la première année est de 92%, 2 ans - 76%, 5 ans - 44%.

Avantages de la transplantation rénale:

• guérison complète de l'insuffisance rénale pendant la période de fonction de la greffe;
• rétinopathies de stabilisation;
• le développement inverse de la polyneuropathie;
• bonne réadaptation;
• survie satisfaisante.

Inconvénients de la transplantation rénale:

• la nécessité d'une intervention rapide;
• risque de rejet de greffe;
• difficulté à fournir un contrôle métabolique lors de la prise de médicaments stéroïdiens;
• risque élevé de complications infectieuses dues à la prise de médicaments cytotoxiques;
• re-développement de la glomérulosclérose diabétique dans le rein transplanté.

La survie des patients avec une transplantation rénale pendant 1 an est de 94%, 5 ans - 79%, 10 ans - 50%.

Transplantation combinée de rein et de pancréas

L'idée d'une telle opération combinée est justifiée par la possibilité d'une réadaptation clinique complète du patient, puisque la transplantation d'organes réussie implique l'élimination des manifestations de l'insuffisance rénale et du diabète lui-même, qui a provoqué une pathologie rénale. En même temps, le taux de survie des patients atteints de diabète et de greffe après de telles opérations est plus faible qu'avec une greffe de rein isolée. Cela est dû à de grandes difficultés techniques dans l'exécution de l'opération. Néanmoins, à la fin de 2000, plus de 1 000 transplantations combinées de reins et de pancréas avaient été réalisées aux États-Unis d'Amérique. Le taux de survie à 3 ans des patients était de 97%. Une amélioration significative de la qualité de vie des patients, une suspension de la progression de l'atteinte des organes cibles dans le diabète sucré, une dépendance à l'insuline a été détectée chez 60 à 92% des patients. Avec le développement des nouvelles technologies en médecine, il est possible que dans les années à venir ce type de thérapie de substitution prenne la tête.

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Nouveau dans le traitement de la néphropathie diabétique

Actuellement, la recherche de nouvelles façons de prévenir et de traiter la néphropathie diabétique est en cours. Les plus prometteuses sont l'utilisation de médicaments qui affectent les changements biochimiques et structurels de la membrane basale des glomérules des reins.

Restauration de la sélectivité de la membrane basale glomérulaire

On sait que un rôle important dans le développement de la néphropathie diabétique, la synthèse altérée joue sulfate glycosaminoglycanes héparane, un composant de la membrane basale des glomérules et fournissant filtre zaryadoselektivnost rénale. La reconstitution des stocks de ce composé dans les membranes vasculaires pourrait restaurer la perméabilité perturbée de la membrane et réduire la perte de protéines dans l'urine. Les premières tentatives d'utilisation de glycosaminoglycanes pour le traitement de la néphropathie diabétique ont été entreprises par G. Gambaro et al. (1992) sur le modèle de rats atteints de diabète streptozotocine. Il a été établi que son rendez-vous précoce - dans l'apparition du diabète sucré - empêche le développement de changements morphologiques dans le tissu rénal et l'apparition de l'albuminurie. Des études expérimentales réussies ont permis de procéder à des essais cliniques de préparations contenant des glycosaminoglycanes pour la prévention et le traitement de la néphropathie diabétique. Plus récemment, la société de médicaments glycosaminoglycanes Alfa Wassermann (Italie) est apparue sur le marché pharmaceutique russe Vesel Duet F (INN - sulodexide). Le médicament contient deux glycosaminoglycanes - héparine de faible poids moléculaire (80%) et dermatan (20%).

Les scientifiques ont étudié l'activité néphroprotectrice de ce médicament chez les patients atteints de diabète sucré de type 1 avec divers stades de néphropathie diabétique. Chez les patients atteints de microalbuminurie, l'excrétion de l'albumine dans l'urine a diminué significativement après seulement 1 semaine après le début du traitement et s'est maintenue au niveau atteint dans les 3 à 9 mois après l'arrêt du médicament. Chez les patients atteints de protéinurie, l'excrétion urinaire des protéines a diminué significativement après 3-4 semaines après le début du traitement. L'effet obtenu a également été préservé après l'arrêt du médicament. Il n'y avait pas de complications du traitement.

Ainsi, les médicaments du groupe des glycosaminoglycanes (en particulier, le sulodexide) peuvent être considérés comme efficaces, sans les effets secondaires de l'héparine, simples dans l'utilisation du traitement pathogénique de la néphropathie diabétique.

Effets sur les protéines glycosylées non enzymatiques

Des protéines structurales glycosylées non enzymatiques de la membrane basale des glomérules dans des conditions d'hyperglycémie entraînent une perturbation de leur configuration et une perte de perméabilité sélective normale pour les protéines. Une orientation prometteuse dans le traitement des complications vasculaires du diabète sucré est la recherche de médicaments capables d'interrompre la réponse de la glycosylation non enzymatique. Une découverte expérimentale intéressante était la capacité détectée de l'acide acétylsalicylique à réduire les protéines glycosylées. Cependant, son but en tant qu'inhibiteur de glycosylation n'a pas trouvé de large diffusion clinique, puisque les doses dans lesquelles le médicament a un effet devraient être assez importantes, ce qui est lourd d'effets secondaires.

Pour interrompre la réaction de glycosylation non enzymatique dans des études expérimentales depuis la fin des années 80-s du siècle XX ont utilisé avec succès l'aminoguanidine de médicament, qui réagit de manière irréversible avec les groupes carboxyle des produits de glycosylation réversibles, l'arrêt du processus. Plus récemment, un inhibiteur plus spécifique de la formation des produits finaux de glycosylation, la pyridoxamine, a été synthétisé.

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Effets sur la voie d'échange du polyol glucose

L'augmentation du métabolisme du glucose de chemin de polyol sous l'influence de la réductase aldose conduit à l'accumulation de sorbitol (substance osmotiquement active) dans un tissu non insulino-dépendant, ce qui contribue également au développement de complications tardives du diabète. Pour interrompre ce processus, les cliniques utilisent des médicaments du groupe des inhibiteurs de l'aldose réductase (tolestat, statil). Un certain nombre d'études ont démontré une diminution de l'albuminurie chez les patients atteints de diabète sucré de type 1 qui ont reçu des inhibiteurs de l'aldose réductase. Cependant, l'efficacité clinique de ces médicaments est plus prononcée dans le traitement de la rétinopathie diabétique et la neuropathie ou moins - pour le traitement de la néphropathie diabétique. Peut-être que cela est dû au fait que la voie des polyols du métabolisme du glucose joue un rôle mineur dans la pathogenèse de lésions du rein diabétique, que d'autres vaisseaux de tissus non insulino-dépendant.

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Effets sur l'activité des cellules endothéliales

Dans des études expérimentales et cliniques, le rôle de l'endothéline-1 comme médiateur de la progression de la néphropathie diabétique a été clairement établi. Par conséquent, l'attention de nombreuses sociétés pharmaceutiques est dirigée vers la synthèse de médicaments qui peuvent bloquer la production accrue de ce facteur. À l'heure actuelle, les médicaments qui bloquent les récepteurs de l'endothéline-1 sont testés expérimentalement. Les premiers résultats indiquent une efficacité inférieure de ces médicaments par rapport aux inhibiteurs de l'ECA.

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Évaluation de l'efficacité du traitement

Critères pour la prévention et le traitement de la néphropathie diabétique comprennent des critères généraux pour le traitement efficace du diabète sucré et la prévention des stades symptomatiques de la néphropathie diabétique et de ralentissement de la diminution de la fonction rénale filtration et la progression de l'insuffisance rénale chronique.

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Complications et effets secondaires du traitement

La plupart des complications et des effets secondaires du traitement de la néphropathie diabétique découlent du fait que les médicaments sont prescrits sans tenir compte des contre-indications et de l'ajustement de la dose en fonction de la fonction rénale.

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Erreurs et rendez-vous déraisonnables

Les erreurs les plus fréquentes dans le traitement de la néphropathie diabétique sont plus tard à la nomination atigipertenzivnyh moyens et en abaissant la pression artérielle pas à un niveau optimal, l'échec de la thérapie par inhibiteur de l'ECA chez les patients ayant une pression artérielle normale, l'utilisation de diurétiques épargnant le potassium et l'attribution de ce qu'on appelle angioprotectors (Trental, komplamin) .

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Prévision

La mortalité due à l'urémie dans le diabète de type 2 est d'environ 5 à 10%. L'insulinothérapie intensive pour obtenir une compensation du métabolisme des glucides réduit le risque de développement de la néphropathie diabétique de 60%, et pour décélérer progradiently peut empêcher ou au moins retarder significativement l'apparition d' une insuffisance rénale. L'initiation précoce de la thérapie avec des inhibiteurs de l'ECA réduit significativement le taux de progression, ainsi que les taux de mortalité totale et cardiovasculaire.

Au cours de la dernière décennie, la qualité de vie des patients atteints de néphropathie diabétique s'est améliorée. Le ralentissement du taux de déclin du DFG nous a permis d'allonger la période de pré-dialyse. L'importance du diabète en hémodialyse pendant 5 ans dépasse 60%, la survie après transplantation rénale pendant 10 ans dépasse 50%. Le problème de fournir des traitements extracorporels pour les patients diabétiques souffrant d'insuffisance rénale terminale est aiguë, qui permet de concentrer les efforts sur le diagnostic précoce de la néphropathie diabétique et la nomination rapide d'un traitement adéquat pathogénique.

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