Tétanos

Le tétanos est une infection de la plaie causée par la toxine de la tige anaérobie sporesbearing Clostridium tetani, caractérisée par la défaite du système nerveux avec des attaques de crises toniques et tétaniques. Les symptômes du tétanos incluent des spasmes toniques intermittents de la musculature arboricole. Le diagnostic est basé sur la clinique de la maladie. Le traitement du tétanos est la nomination d'immunoglobulines et un soutien intensif.

Codes de la CIM-10

• AZERBAIDJAN. Le tétanos du nouveau-né.
• A34. Tétanos obstétrical.
• A35. D'autres formes de tétanos

Il n'y a pas de classification unifiée du tétanos. Une classification de travail est généralement acceptée, qui comprend plusieurs éléments.

1. Selon la porte d'entrée distinguer plaie, endometralny (avortement), infection (lorsqu'elle est combinée avec les processus purulents), l'injection (à la transition vers des seringues jetables au cours des dernières années ne sont pas trouvées), ombilical (tétanos néonatal), brûlure, traumatisme et d'autres formes rares, par exemple , urétral, rectal, vaginal (s'il est endommagé par des corps étrangers muqueux).
2. Sur le chemin de la distribution se divisent en: tétanos local, ascendant, descendant (généralisé).
3. La sévérité de l'écoulement est marquée par une forme légère, modérée, lourde et très sévère.

Quelles sont les causes du tétanos?

Le tétanos est causé par les bacilles du tétanos, qui forment des spores à longue durée de vie et peuvent se trouver dans la boue et les excréments des animaux, où ils demeurent viables pendant de nombreuses années. À l'échelle mondiale, environ 500 000 personnes meurent chaque année du tétanos, soit le taux de mortalité le plus élevé parmi les nouveau-nés et les jeunes enfants, mais tous les cas de tétanos ne peuvent être identifiés. Aux États-Unis en 2001, seulement 37 cas de la maladie ont été signalés. L'incidence de la maladie est directement liée au niveau d'immunisation de la population, ce qui indique l'efficacité des mesures préventives. Aux États-Unis, plus de la moitié des patients âgés ont un taux d'anticorps insuffisant. 33-50% des cas sont enregistrés chez les personnes de ce groupe d'âge. Les cas restants de la maladie sont principalement enregistrés dans le groupe d'âge de 20-59 ans, chez qui la vaccination était insuffisante. La morbidité chez les personnes de moins de 20 ans est inférieure à 10%. Les patients présentant des brûlures, des plaies chirurgicales, ainsi que les personnes ayant des antécédents d'indication de sites d'injection infectés (toxicomanes) sont les plus susceptibles de développer le tétanos. Le tétanos peut être le résultat de blessures insignifiantes ou même imperceptibles. L'infection peut également se développer après l'accouchement. Cela peut se produire dans l'utérus (tétanos maternel) ou dans le nombril du nouveau-né (tétanos néonatal).

Lorsque des conditions anaérobies sont créées, les spores germent, formant des formes végétatives qui libèrent une tétanospasmine spécifique agissant sur les neurones. Selon la quantité de toxine, il peut se propager aux tissus locaux, le long des troncs nerveux, à travers les vaisseaux lymphatiques ou avec le sang. La nature des manifestations cliniques de la maladie dépend de la voie de propagation.

Avec une très petite quantité de toxine, il se propage le long des muscles avec la défaite des terminaisons nerveuses et des troncs nerveux régionaux. Le processus se développe localement, le plus souvent ne provoquant aucune contraction convulsive, fibrillation. Avec une petite quantité de toxine, il se propage le long des muscles et périneuralement, y compris les terminaisons nerveuses, les nerfs aux synapses et les racines de la moelle épinière. Le processus est de la nature d'une forme ascendante facile avec le développement de crises toniques et tétaniques (cloniques) dans le segment des membres.

Rarement développer une forme ascendante modérée et sévère du tétanos avec une quantité modérée et significative de toxine. Sa distribution se produit péri- et endoneural et intraksonalno frapper le pavillon avant et arrière de la moelle épinière, les neurones et les synapses, et le noyau de moteur de la moelle épinière et des nerfs crâniens. Ceci s'accompagne du développement de convulsions toniques communes contre lesquelles il existe des convulsions tétaniques.

Quand une toxine pénètre dans le sang et la lymphe, sa propagation se produit dans tout le corps, affectant tous les groupes de muscles et de troncs nerveux et arrivant du neurone par voie intra-axiale vers divers centres moteurs. Le taux de propagation dépend de la longueur de chaque chemin neuronal. Le plus court chemin neuronal dans les nerfs faciaux, par conséquent, le processus convulsif en eux se développe principalement, affectant la musculature du visage et les muscles à mâcher. Ensuite, les centres des muscles du cou et du dos, plus tard les membres, sont affectés. Enfin, les muscles respiratoires du thorax et du diaphragme sont impliqués dans le processus.

Dans un complexe, ceci détermine le développement de la forme descendante (généralisée) du tétanos.

Le cerveau est la toxine tétanique n'est pas affectée, de sorte que les patients, même dans les cas les plus graves restent conscients. Il y a un concept de ce qu'on appelle le tétanos du cerveau, lorsque le cerveau est directement affecté clostridium tétanie avec pénétration blessure à la tête avec le développement de convulsions générales, mais ils ont rien à voir avec les crises caractéristiques du tétanos.

Quels sont les symptômes du tétanos?

La période d'incubation pour le tétanos est en moyenne de 6-14 jours, avec des fluctuations de 1 heure à un mois, rarement et plus. Plus la période d'incubation est courte, plus le processus est difficile. Gravité de la maladie est déterminé par la sévérité des crises, la fréquence et la vitesse de crampes depuis le début de la maladie, de sa durée, la réaction de la température du corps, l'état du système cardio-vasculaire, respiratoire, la présence et la gravité des complications.

Tétanos commence généralement aiguë, au moins un peu (environ un jour) prodrome, qui est accompagné d'un malaise général, le dessin des douleurs dans la plaie ou ont déjà formé la panse, tressaillements fibrillaires entourant les muscles, l'augmentation de la réponse du patient à des stimuli externes, en particulier son et lumière, même toucher la lumière sur la plaie ou les muscles environnants conduisent à une forte augmentation de leur tonus et une douleur accrue. Par la suite, ce processus s'étend à tous les muscles innervés par le nerf affecté. La douleur musculaire est très forte en raison de leur stress tonique constante et devenir pratiquement intolérable lorsque la contraction tétanique - ce qui est la caractéristique la plus caractéristique de la défaite contre le tétanos.

Les manifestations cliniques sont assez typiques, mais le tétanos est rare et les médecins, bien qu'ils s'en souviennent, ne supposent souvent pas qu'ils se sont rencontrés avec lui et, dans la plupart des cas, croient qu'il existe une forme atypique d'une maladie commune.

Le plus souvent dans la pratique, il existe un tétanos descendant (généralisé) de taille modérée (68%). La période prodromique est courte (6-8 jours). Il est accompagné par une augmentation de la température du corps à 38-39 degrés, abondante, sueur souvent versant. Douleur dans la gorge, le cou, le visage. La première pensée du médecin - est-ce mal de gorge? Pour le diagnostic différentiel, il suffit d'examiner le pharynx. Mais si vous regardez attentivement le visage du patient, il apparaît clairement avec un symptôme pathognomonique. Trism causé par la contraction tonique des muscles de la mastication, à la suite de laquelle le patient ne peut pas ouvrir la bouche.

Le sourire sardonique (moqueur, sarcastique), provoqué par les convulsions des muscles faciaux (le front dans les rides, les fissures des yeux rétrécies, les lèvres étirées et les coins de la bouche abaissés). Dysphagie due au spasme des muscles impliqués dans l'acte de déglutition. Déjà le deuxième jour rejoindre le cou des crampes et des muscles longs du dos, ce qui provoque la tête bascule, le dos est courbé dans la colonne vertébrale lombaire afin que vous puissiez mener une main sous la taille. À la fin du deuxième jour, les muscles des membres sont impliqués dans le processus. Dans le même temps, les convulsions toniques se joignent également aux convulsions toniques. Ils peuvent se développer d'eux-mêmes de quelques-uns dans une journée à l'heure et sont accompagnés de spasmes aigus de la musculature. Cela développe une image typique d'opisthotonus. Le patient se cambre au prix d'une forte contraction des muscles, cambrant l'arrière de la tête, les talons et les coudes. Contrairement à l'hystérie et à la catalepsie, les spasmes musculaires augmentent avec le son (assez pour claquer des mains) ou avec la lumière (allumer la lumière). En outre, le tétanos, le processus ne concernait que les gros muscles, les mains et les pieds à maintenir la mobilité, ce qui ne se produit jamais dans l'hystérie et la catalepsie, au contraire, la main crispée dans un poing, les pieds étendus. Lorsque la contraction tétanique du visage et du cou, la langue du patient se penche en avant et il pique le plus souvent, ce qui ne se produit pas dans l'épilepsie, la méningite et des lésions cérébrales, qui se caractérise par la langue. A partir du 3ème-4ème jour un syndrome convulsif dans les muscles de l'abdomen, de la poitrine, des articulations, qui acquièrent une consistance "rocheuse". En dernier lieu, les muscles du diaphragme sont impliqués dans le processus. Le patient est constamment conscient, criant pour la douleur. En raison d'un spasme des muscles du plancher pelvien, la miction et la défécation sont altérées.

Changements caractéristiques dans les organes internes. La première semaine est caractérisée par la tachycardie, l'hypertension, les bruits cardiaques. La respiration est superficielle, fréquente, des changements stagnants dans les poumons en raison de la toux supprimée. Du 7e au 8e jour se forment des signes de décompensation: surdité des tons cardiaques, hypotension, arythmies; dans les poumons inflammatoires et de graves changements stagnants sont formés. Augmente l'insuffisance respiratoire et cardiaque, l'acidose et l'hypoxie, ce qui peut entraîner une paralysie du cœur ou de la respiration. Les complications, bien sûr, se développent, mais avec une forme modérée n'ont pas un caractère fatal.

Sous forme grave, la période prodromique est de 24 à 48 heures, après quoi le complexe symptomatique décrit ci-dessus se développe rapidement. Convulsions étalon sont prononcées, leur durée augmente à 1-5 minutes, toutes les heures, et même 3-5 fois par heure se produisent. Les complications des poumons et du coeur se développent rapidement et plus lourdement qu'avec la forme moyenne-lourde. La létalité augmente en raison de l'asphyxie, du développement de l'atélectasie, de la paralysie du cœur et de la respiration.

Avec une forme très sévère de la période prodromique de quelques heures à un jour, parfois le tétanos se développe rapidement, sans prodrome. L'insuffisance cardiaque et pulmonaire se développe en un jour. Les crampes étaniques sont presque constantes, très puissantes, ce qui conduit souvent au développement de fractures des os et de ruptures musculaires. La létalité est presque 100%.

Clinique formes croissantes de tétanos diffère lésion initiale des muscles périphériques des extrémités avec zone d'expansion progressive excitabilité et des convulsions, jusqu'à ce qu'il atteigne les racines des centres de la moelle épinière et du moteur. Ensuite, la clinique d'une forme descendante typique est formée. Il convient de noter que la période prodromique est plus jusqu'à 2-4 semaines, se déroule plus favorablement, le syndrome convulsif est exprimé pas si fortement, ils sont rares, bref, Opisthotonos presque jamais et la paralysie des muscles respiratoires.

Le tétanos léger (local) est rare, la période prodromique est longue, la plaie a le temps de guérir. Mais soudainement il y a des convulsions convulsives (fibrillation) dans la région de la plaie précédente, puis aussi des convulsions toniques avec des douleurs raspiruyuschimi, des crises tétaniques ne sont pas notées. Le processus capture: généralement un segment du membre. Les symptômes ressemblent à la myosite, mais contrairement à cela, le tétanos et les crampes s'intensifient avec le tétanos lorsqu'ils sont exposés à des stimuli externes (lumière, son) sans toucher le site de la lésion, ce qui n'arrive pas avec la myosite. Dans la pratique neurologique, le tétanos paralytique facial de Rosa peut se produire. Avec trismus sur le côté atteint développe la paralysie des muscles du visage, et parfois le globe oculaire, et de l'autre côté la tension musculaire du visage et le rétrécissement de l'écart des yeux. En fait, un sourire sardonique unilatéral est formé. Il ressemble quelque peu à la manifestation de la névrite du nerf facial, mais il n'est pas caractérisé par un trismus et une tension musculaire du côté opposé.

Récupération et le développement inverse du processus se produit lentement, souvent dans les 2-4 semaines. Du dixième au quatorzième jour, les convulsions tétaniques sont affaiblies par la fréquence d'apparition et l'intensité, et au dix-septième jour, elles cessent complètement. A partir de ce moment commence la période de convalescence et les manifestations de complications du tétanos apparaissent en premier lieu. Les convulsions toniques durent jusqu'à 22-27 jours, principalement retenus dans les muscles abdominaux, les muscles gastrocnémiens et le dos. Trismus dure habituellement jusqu'au 30ème jour, et peut-être plus longtemps. La restauration de l'activité cardiaque ne se produit que vers la fin du deuxième mois de l'apparition de la maladie, toute la période de convalescence reste la tachycardie et l'hypotension. Complications du tétanos

Complications spécifiques, caractéristique uniquement pour le tétanos, no. Tous sont déterminés par l'intensité et la durée du syndrome convulsif et la défaite des muscles respiratoires. Violation de la fonction respiratoire et le réflexe de toux conduit principalement au développement du nombre de complications pulmonaires du patient: broncho-pneumonie, pneumopathie congestive, oedème pulmonaire et une atélectasie avec occlusion des voies respiratoires. Dans ce contexte, des complications purulentes peuvent se développer jusqu'à la généralisation de l'infection sous forme de septicémie, qui est l'une des causes de décès. Les perturbations de la ventilation et des échanges gazeux entraînent l'apparition d'une hypoxie, d'abord respiratoire, puis d'une acidose métabolique avec altération du métabolisme dans tous les organes et tissus, principalement le cerveau, le cœur, le foie et les reins. L'encéphalopathie hypoxique est formée avec une violation de la régulation centrale de la fonction des organes internes. Le développement du syndrome hépatorénal est causé non seulement par des perturbations métaboliques, mais aussi par une difficulté à uriner due à un spasme du plancher pelvien. Tout cela conduit à une violation de l'activité cardiaque. Le système très conducteur du coeur ne souffre pas, mais la cardite hypoxique et l'insuffisance cardiaque congestive se forment.

Les conséquences de crises épileptiques sévères peuvent être des ruptures musculaires, le plus souvent des muscles de la paroi iléo-lombaire et abdominale, des luxations, rarement des fractures osseuses. L'histone peut entraîner une déformation de compression de la colonne thoracique (tétanokiphos), en particulier chez les enfants. La restauration de la structure des vertèbres se produit dans 1-2 ans, ou diverses formes d'ostéochondropathies sont formées (chez les enfants, le Sheyermann-Mau, la maladie de Kehler est plus fréquente). Après rétablissement, hypotrophie musculaire, contracture des muscles et des articulations, il se forme souvent une paralysie des paires III, VI, VII de nerfs crâniens, ce qui complique grandement la rééducation du patient.

Nouveau-né tétanique

L'infection par le tétanos néonatal survient principalement lors de l'accouchement est une institution médicale quand ils sont pris par des personnes sans formation médicale dans des conditions insalubres, et la ligature du cordon ombilical est fait des objets non stériles (coupe sale avec des ciseaux, un couteau, et ficeler le fil rugueux d'habitude).

La période d'incubation est courte, 3-8 jours, dans tous les cas une forme généralisée sévère ou très sévère se développe. La période prodromique est très courte, jusqu'à 24 heures. L'enfant refuse de sucer la poitrine à cause du trismus et de la dysphagie, en pleurant. Bientôt, de puissantes convulsions toniques et tétaniques se joignent, accompagnées d'un cri strident, d'une décharge involontaire d'urine et de fèces, de tremblements de la lèvre inférieure, du menton et de la langue. Trismus peut ne pas être exprimé en raison de la faiblesse de la musculature, mais un symptôme obligatoire est le blépharospasme (yeux serrés). Au cours de la période des crises, on observe souvent un laryngospasme avec asphyxie, qui conduit souvent à la mort.

L'apparition de la caractéristique de l'enfant, il est cyanosé, tous les muscles du corps se contractèrent, la tête renversée en arrière, son visage figé, avec un front plissé et serra ses yeux, la bouche fermée, les lèvres tendues, leurs coins sont omis, fortement délimité des plis nasogéniens. Poignées pliés aux coudes et pressé sur le corps, les mains serrées en poings, les jambes pliées aux genoux, croisés. La température du corps est souvent augmentée, mais il peut y avoir une hypothermie.

La mortalité est très élevée - de 80 à 100%, seul un traitement rapide et de qualité permet de réduire le taux de mortalité chez les enfants à 50%. La rigidité dure 2-4 semaines et la convalescence subséquente dure 1-2 mois. La réduction rapide de la rigidité musculaire est un signe pronostique très défavorable et indique une hypoxie croissante.

Le tétanos du cerveau, l'infection tétanique du cerveau et des nerfs crâniens est une forme de tétanos localisé. Le plus souvent, ce dernier se produit chez les enfants et peut se manifester comme une otite moyenne chronique. La maladie la plus fréquente survient en Afrique et en Inde. Dans le processus pathologique, tous les nerfs crâniens, en particulier la 7ème paire, peuvent être impliqués. Le tétanos du cerveau peut passer en généralisé.

L'insuffisance respiratoire aiguë est la cause la plus fréquente de décès. Le spasme de la glotte, ainsi que la rigidité et le spasme des muscles de la paroi abdominale antérieure, de la poitrine et du diaphragme, provoquent l'asphyxie. Hypoxémie peut également déterminer un arrêt cardiaque, et les spasmes pharyngée conduit à l'aspiration du contenu par voie orale, ce qui provoque une pneumonie à l'avenir, ce qui favorise le développement de la mort hypoxémie.

Comment le tétanos est-il diagnostiqué?

Le diagnostic du tétanos repose cliniquement sur un tableau clinique caractéristique. Depuis le début du traitement, ils n'hésitent pas, car les données de recherche en laboratoire arriveront au moins 2 semaines plus tard. Mais il est nécessaire de confirmer le diagnostic légalement. La barrière de la matière est faite de blessures, foyers d'inflammation et de sang, en observant toutes les règles de l'activité anaérobie. Le matériau est placé dans un milieu nutritif (bouillon à foyer ouvert ou bouillon Legra-Ramona) sous une couche d'huile végétale. Les cultures sont faites et les 2ème, 4ème, 6ème et 10ème jours, la microscopie des cultures est produite. La détection de bâtonnets à Gram positif avec des spores terminales rondes ne confirme pas encore leur appartenance au tétanos, il est nécessaire d'identifier la toxine. Pour ce faire, dans des conditions stériles, une partie de la culture est prélevée de la plantation et 3 dilués avec des parties de solution saline, laissés pendant 1 heure pour précipiter les grosses particules. Le surnageant dans un volume de 1 à 2 ml est ajouté à 50 ml de milieu contenant le sulfate de myceline et la polymyxine pour inhiber la microflore à Gram négatif. Puis, injecté par voie intramusculaire ou des souris (0,5 ml), ou des cobayes (3 ml). L'apparition de signes tétaniques chez les animaux 5 jours après l'injection indique la présence de tétanospasmine.

Comment le tétanos est-il traité?

La mortalité par le tétanos dans le monde est de 50%. 15-60% chez les adultes et 80-90% chez les enfants, même avec un traitement. La mortalité la plus élevée se produit dans les groupes d'âge extrêmes, ainsi que chez les utilisateurs de drogues intraveineuses. Le pronostic s'aggrave avec une courte période d'incubation et une progression rapide des symptômes, ainsi qu'avec une initiation retardée du traitement. L'évolution de la maladie a tendance à être modérée dans les cas où il n'y a pas de foyer d'infection évident. Le traitement du tétanos nécessite une ventilation adéquate. Des effets thérapeutiques supplémentaires comprennent la nomination d'une immunoglobuline humaine pour neutraliser la toxine non liée, empêcher la formation de toxines supplémentaires, la sédation, le contrôle des spasmes musculaires et de l'hypertension, l'équilibre hydrique et l'infection intercurrente, et un soutien prolongé.

Traitement du tétanos: principes de base

Le patient devrait rester dans une pièce calme. Tous les effets thérapeutiques doivent être conformes à 3 principes de base:

• la prévention de la libération de la toxine. Ce dernier est atteint par un nettoyage chirurgical de la plaie et la nomination de métronidazole à la dose de 500 mg par voie intraveineuse toutes les 6-8 heures;
• neutraliser la toxine à l'extérieur du système nerveux central. A cet effet, des immunoglobulines contre le tétanos humain et l'anatoxine tétanique sont prescrites. Les injections doivent être effectuées dans différentes parties du corps, ce qui aide à éviter la neutralisation de l'antitoxine;
• minimiser les effets de la toxine, qui a déjà pénétré le système nerveux central.

Le traitement de la blessure

Parce que les tissus contaminés et morts contribuent à la croissance de C. Tetani, il est nécessaire d'effectuer un nettoyage chirurgical complet de la plaie, en particulier pour les plaies en coup de couteau profond. Les antibiotiques ne peuvent pas remplacer un traitement chirurgical complet et une immunisation passive.

Antitoxine

L'efficacité de l'utilisation de l'antitoxine humaine dépend de la quantité de toxine déjà associée aux membranes synaptiques, puisque seulement une fraction libre de la toxine peut être neutralisée. L'immunoglobuline humaine pour adultes est prescrite à une dose de 3000 unités IM / m 1 fois. Un grand volume peut être divisé et affecté à différentes parties du corps. La dose d'immunoglobuline peut varier de 1 500 à 10 000 unités, selon la gravité de la plaie. L'antitoxine d'origine animale est significativement moins préférée. Ce dernier est expliqué par le fait qu'il est difficile de parvenir à une concentration adéquate d'antitoxine dans le sérum du patient, ainsi qu'un risque de développer une maladie sérique. Lors de l'utilisation du sérum de cheval, la dose d'antitoxine doit être de 50 000 unités par voie intramusculaire ou intraveineuse. Si nécessaire, il est possible d'injecter une immunoglobuline dans le site de la plaie, mais cette injection n'est pas aussi efficace que la purge chirurgicale correcte.

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Traitement des spasmes musculaires

Pour contrôler la rigidité et les spasmes, les benzodiazépines sont une prescription standard. Ces médicaments bloquent la recapture des neurotransmetteurs inhibiteurs de l'acide alpha-aminobutyrique endogène (AAC) de récepteur AAC. Le diazépam peut aider à contrôler les spasmes, réduire la rigidité et conduire à la sédation désirée. La dose de diazépam varie et nécessite une titration prudente et un suivi de la réponse du patient. Les cas les plus aigus peuvent nécessiter une dose de 10-20 mg par voie intraveineuse toutes les 3 heures (ne pas dépasser 5 mg / kg). Pour la prévention des crises dans les cas de maladie moins aigus, la dose de diazépam est de 5-10 mg par voie orale toutes les 2-4 heures. La dose pour les nourrissons de plus de 30 jours est 1-2 mg par voie intraveineuse lentement, avec une administration répétée, si nécessaire, après 3-4 heures. Les jeunes enfants reçoivent de la diazépine à une dose de 0,1-0,8 mg / kg / jour à 0,1-0,3 mg / kg toutes les 4 à 8 heures. Les enfants de plus de 5 ans, le médicament est prescrit dans une dose de 5-10 mg / kg par voie intraveineuse toutes les 3-4 heures. Les adultes reçoivent de 5-10 mg par voie orale toutes les 4-6 heures à 40 mg par heure goutte à goutte par voie intraveineuse. Bien que le diazépam la plus répandue, midazolam solubles (dose adulte 0,1-0,3 perfusions mg / kg / h, la dose pour les enfants - 0,06-0,15 mg / kg / h perfusion) est plus préférable pour une thérapie à long terme. L'utilisation du midazolam élimine le risque de développer une acidose lactique à partir du propylène glycol (solvant nécessaire à la préparation du diazépam et du lorazépam). En outre, lorsqu'il est utilisé, il n'y a pas de cumul de métabolites à longue durée d'action et, par conséquent, de coma.

Lors de l'utilisation de benzodiazépines, les spasmes réflexes peuvent ne pas être éliminés. Dans ce cas, un blocage neuromusculaire peut être nécessaire pour une respiration efficace. Pour atteindre ce dernier, le bromure de vécuronium est utilisé à la dose de 0,1 mg / kg par voie intraveineuse et d'autres préparations paralytiques et ventilation mécanique des poumons. Le bromure de pancuronium peut également être utilisé, mais ce médicament peut aggraver l'instabilité autonome. Le bromure de vécuronium n'a pas d'effet secondaire sur le système cardiovasculaire, mais il s'agit d'un médicament à courte durée d'action. Des médicaments agissant plus longtemps (par exemple, le pipecuronium et le rocuronium) sont également utilisés, mais aucun essai clinique comparatif randomisé n'a été réalisé avec ces médicaments.

Baclofène intra-enveloppe (agoniste du récepteur AABA) est efficace, mais ce médicament n'a pas de supériorité marquée sur les benzodiazépines. Il est prescrit par perfusion continue. La dose efficace varie de 20 à 2000 mg / jour. Initialement, une dose d'essai de 50 mg est donnée, si la réponse est insuffisante, après 24 heures, 75 mg sont prescrits, si après la réaction souhaitée n'est pas, après 24 heures supplémentaires, 100 mg du médicament sont prescrits. Les personnes qui ne répondent pas à une dose de 100 mg ne peuvent pas être candidates à une perfusion continue du médicament. Les effets secondaires potentiels de l'administration du médicament sont le coma et la dépression respiratoire, nécessitant une ventilation mécanique des poumons.

Le dantrolène (dose de charge de 1 à 1,5 mg / kg administrée par voie intraveineuse, suivie d'une perfusion intraveineuse de 0,5 à 1 mg / kg toutes les 4 à 6 heures pendant moins de 25 jours) élimine la spasticité musculaire. Dantrolene, administré par voie orale, peut être utilisé comme un substitut à la perfusion de ce médicament pendant 60 jours. L'hépatotoxicité et le coût élevé limitent la possibilité d'utiliser ce médicament.

La morphine peut être prescrite toutes les 4 à 6 heures pour surveiller le dysfonctionnement autonome, en particulier cardiovasculaire. La dose quotidienne totale est de 20-180 mg. Le blocage des bêta-adrénorécepteurs par des médicaments à action prolongée, tels que le propranolol, n'est pas recommandé. La mort subite d'origine cardiaque est l'un des traits du tétanos et, par conséquent, la nomination de bêtabloquants peut augmenter le risque de survenue. Quoi qu'il en soit, Esmolol, qui est un bloqueur à courte durée d'action, a été utilisé avec succès. Utilisez également l'atropine à haute dose; Le blocage du système nerveux parasympathique réduit considérablement la transpiration et la formation de secrets. Des taux de mortalité plus faibles ont été rapportés avec la clonidine par rapport aux schémas conventionnels.

But de sulfate de magnésium à des doses qui ont réalisé la concentration sérique de 4-8 mEq / L (par exemple, bolus 4 g, après quoi puis 2-3 g / h) a un effet stabilisant et élimine l'effet de stimulation de la catecholamine. Pour évaluer le surdosage, le coup de genou est regardé. Le volume respiratoire peut en souffrir et, par conséquent, le traitement doit être effectué dans des salles où il est possible de maintenir le support du ventilateur.

Objet pyridoxine (100 mg 1 fois par jour) réduit la mortalité chez les enfants en bas âge. Les nouveaux médicaments qui peuvent être utiles comprennent le valproate de sodium, qui transférase AAC blocs qui inhibe AAC catabolisme, des inhibiteurs de l'ECA, qui inhibent l'angiotensine 2, et la libération de norepinephrine des terminaisons nerveuses dexmédétomidine - forts récepteurs alpha-2-adrénergiques agonistes et adénosine, ce qui élimine la libération de norépinéphrine présynaptique et antagonise les effets inotropes de catécholamines. Les avantages de l'utilisation de glucocorticoïdes ne sont pas prouvés, et leur utilisation est déconseillée.

Traitement du tétanos: antibiotiques

Le rôle des antibiotiques est faible comparé au nettoyage chirurgical des plaies et au soutien général. Les antibiotiques typiques incluent benzylpénicilline 6 millions ED par voie intraveineuse toutes les 6 heures, doxycycline 100 mg vagus 2 fois par jour, et 500 mg de métronidazole par voie orale toutes les 8 heures.

Soutien

En cas de maladie légère ou grave, le patient doit être intubé. La ventilation mécanique est absolument nécessaire dans les cas où le blocage neuromusculaire est nécessaire pour contrôler les spasmes musculaires qui interfèrent avec l'auto-respiration. La nutrition intraveineuse élimine le risque de complications d'aspiration pouvant résulter de l'alimentation de la sonde. Puisque le tétanos développe souvent la constipation, les selles du patient doivent être maintenues molles. Une sonde rectale peut être utile pour contrôler le gonflement de l'intestin. Avec le développement de la rétention urinaire aiguë, un cathéter urinaire est nécessaire. Physiothérapie sur la poitrine, virage patient fréquent et toux forcée sont nécessaires pour prévenir la pneumonie. Il est souvent nécessaire d'effectuer une analgésie narcotique.

Comment prévenir le tétanos?

Le tétanos est empêché par quatre en série immunisation primaire contre la maladie, après quoi fait suite à une dose de rappel une fois tous les 10 ans avec adsorbée (immunisation primaire) et un liquide (pour les injections de rappel) anatoxine sont procédé davantage préféré de prévenir plutôt que l' affectation de l' antitoxine à un traumatisme. Anatoxine tétanique peut être administré seul, en association avec la toxine diphtérique ( à la fois chez les enfants et les adultes), et aussi en combinaison avec des composants de la diphtérie et la coqueluche (DTC). Pour maintenir l' immunité chez les adultes ont besoin de doses de rappel tous les 10 ans. La vaccination contre le tétanos à neimunizirovannyh ou les femmes enceintes insuffisamment vaccinés forme à la fois l' immunité active et passive chez le fœtus, et doit donc être attribué. Il est maintenu à l'âge gestationnel de 5-6 mois et une dose de rappel est administrée pendant la période de gestation de 8 mois. L' immunité passive se développe dans l'anatoxine rendez - mère à un âge gestationnel de moins de 6 mois.

Après le traumatisme, la vaccination contre le tétanos dépend de la nature de la blessure et des antécédents d'immunisation. Une immunoglobuline antitetanus peut également être prescrite. Les patients précédemment non vaccinés reçoivent 2 et 3 doses de l'anatoxine à un intervalle d'un mois.