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Quelles sont les causes du tétanos?
Dernière revue: 04.07.2025
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Causes du tétanos
Le tétanos est causé par Clostridium tetani (genre Clostridium, famille des Basillacées) – un grand bacille Gram positif, polytriche, possédant plus de 20 flagelles, anaérobie obligatoire. En présence d'oxygène, il forme des spores. Au cours de sa vie, il produit trois substances toxiques: un antigène flagellaire (Ag-H) et un antigène somatique (Ag-O). Dix sérovars du pathogène sont distingués selon l'antigène flagellaire. La pathogénicité du pathogène et toutes les manifestations cliniques de la maladie sont associées à la tétanospasmine – un polypeptide de 150 kDa, le poison le plus puissant, deuxième en toxicité après la toxine botulique.
Les spores du bacille tétanique sont extrêmement résistantes aux facteurs physiques et chimiques. Sous forme sèche, elles meurent à une température de 155 °C après 20 minutes, et dans une solution à 1 % de chlorure de mercure, elles restent viables pendant 8 à 10 heures. La forme végétative de l'agent pathogène est instable dans l'environnement.
[ Pathogénèse du tétanos
En pénétrant dans l'organisme par une lésion de l'enveloppe externe, les spores du pathogène restent au point d'entrée. En présence de conditions anaérobies (tissus nécrotiques, caillots sanguins, ischémie, corps étrangers, flore consommatrice d'oxygène) et en l'absence d'une protection immunitaire suffisante, les spores germent et prennent des formes végétatives. Une production intensive d'exotoxine tétanique commence alors. La toxine se propage dans tout l'organisme par voies hématogène, lymphogène et périnerveuse et se fixe solidement dans le tissu nerveux. Elle bloque sélectivement l'effet inhibiteur des interneurones sur les motoneurones, principalement dans les cellules motrices des cornes antérieures de la moelle épinière. Les impulsions spontanées des motoneurones sont transmises librement aux muscles striés, provoquant leur tension tonique.
Il convient de noter que, tout d'abord, se produit la contraction des muscles striés, qui, d'une part, sont plus proches du site de la blessure et, d'autre part, sont relativement (par unité de surface) les plus « forts » du corps humain (muscles masticateurs et faciaux). De plus, le blocage des neurones de la formation réticulaire du tronc cérébral contribue à l'inhibition du système nerveux parasympathique, ce qui entraîne l'activation du système nerveux sympathique, ce qui, à son tour, provoque une augmentation de la température corporelle, une hypertension artérielle et une transpiration importante, pouvant aller jusqu'à la déshydratation.
Une tension musculaire constante s'accompagne de troubles de la microcirculation. Un cercle vicieux se crée: l'acidose métabolique et les troubles de la microcirculation entraînent le développement de convulsions, et le syndrome convulsif aggrave à son tour l'acidose métabolique et les troubles de la microcirculation. Si le patient ne décède pas au plus fort de la crise convulsive suite à un arrêt respiratoire ou cardiaque, l'évolution de la maladie peut entraîner le décès par l'effet direct de la toxine sur les centres respiratoire et vasomoteur, associé à des troubles métaboliques profonds, ainsi qu'à des complications purulentes et septiques.
Épidémiologie du tétanos
L'agent pathogène provient de nombreuses espèces animales, notamment les ruminants, dont le tube digestif contient des spores et des formes végétatives. L'agent pathogène peut également être détecté dans l'intestin humain. Lorsque les spores du bacille tétanique pénètrent dans le sol avec les excréments, elles y persistent pendant des années et, dans des conditions de température favorables, en l'absence d'oxygène ou en cas de consommation d'oxygène par la flore aérobie, elles germent, ce qui entraîne leur accumulation. L'augmentation de la population de l'agent pathogène dans le sol est particulièrement caractéristique des pays tropicaux. Le sol constitue ainsi un réservoir naturel de l'agent pathogène.
L'infection survient lorsque des spores pénètrent dans les tissus à partir de blessures, notamment par éclats d'obus, blessures domestiques, industrielles ou agricoles, ainsi que par des particules de sol et des corps étrangers. En temps de paix, la cause la plus fréquente d'infection est une blessure mineure à la jambe et, dans les pays en développement, une plaie ombilicale chez le nouveau-né. Le tétanos peut se développer après des brûlures, des gelures, des avortements extrahospitaliers, des opérations, des accouchements, divers processus inflammatoires, des ulcères trophiques et des tumeurs en décomposition. Le tétanos de guerre est associé à des blessures étendues. Il arrive que le point d'entrée de l'infection ne soit pas déterminé (« tétanos cryptogénique »).
La sensibilité au tétanos est élevée. Dans les pays à climat tempéré, on observe une saisonnalité estivale (blessures agricoles).
L’immunité post-infection n’est pas développée.
La maladie est présente dans toutes les régions du globe. Le taux d'incidence annuel dépend largement de la couverture vaccinale de la population, ainsi que de la prévention d'urgence, et atteint 10 à 50 cas pour 100 000 habitants dans les pays en développement. La majorité des personnes infectées dans ces pays sont des nouveau-nés et des nourrissons. Jusqu'à 400 000 nouveau-nés meurent chaque année. Dans les pays développés, où la vaccination de masse a débuté dans les années 1950, le taux d'incidence est presque deux fois inférieur. Les patients ne représentent pas de danger épidémiologique.
Un taux d’incidence plus élevé est observé dans les climats chauds et humides, ce qui est associé à une cicatrisation lente des plaies, à une contamination accrue du sol par l’agent pathogène et à la coutume répandue dans un certain nombre de pays de traiter la plaie ombilicale avec de la terre ou des excréments d’animaux.