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Santé

Quelles sont les causes du tétanos?

, Rédacteur médical
Dernière revue: 23.04.2024
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Causes du tétanos

La cause du tétanos est Clostridium tetani (genre Clostridium, la famille Vasilisaeae) - une grande tige Gram-positive, polytrich, a plus de 20 flagelles, un anaérobie obligatoire. Quand l'oxygène est disponible, il forme des spores. Dans le processus de l'activité vitale, il produit trois substances toxiques, a flagellum (H-Ar) et les antigènes somatiques (O-Ag). Sur l'antigène flagellé, 10 sérovars du pathogène sont isolés. La pathogénicité de l'agent pathogène et les manifestations cliniques de la maladie associée à tetanospazmin - poids de polypeptide de 150 kDa, le poison le plus fort, en second lieu seulement à la toxicité de la toxine botulique.

Les spores du bacille du tétanos ont une résistance extrêmement élevée à l'action des facteurs physiques et chimiques. Sous forme sèche, ils meurent à une température de 155 ° C après 20 minutes, dans une solution à 1% du sul- dème restent viables pendant 8-10 heures La forme végétative du pathogène dans l'environnement est instable.

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Pathogenèse du tétanos

En pénétrant dans le corps en endommageant la couverture extérieure, les spores de l'agent pathogène restent à la porte d'entrée. En présence de conditions anaérobies (tissus nécrotiques, caillots sanguins, ischémie, corps étrangers, flore consommant de l'oxygène) et d'un niveau de défense immunitaire inadéquat, les spores se transforment en formes végétatives. Après cela, la production intensive d'exotoxine tétanique commence. La toxine est une voie hématogène, lymphogène et périneurale qui s'étend dans tout le corps et qui est fermement fixée dans le tissu nerveux. Il bloque sélectivement l'effet inhibiteur des neurones intercalaires sur les motoneurones principalement dans les cellules motrices des cornes antérieures de la moelle épinière. Les impulsions qui apparaissent spontanément dans les motoneurones ne gênent pas les muscles striés, provoquant leur tension tonique.

Il convient de noter que tout d'abord il y a une réduction des muscles striés, qui, d'une part, plus proche situé à l'endroit de la blessure, et de l'autre - agir comme un parent (à l'unité de surface), « le plus puissant » dans le corps humain (muscles de la mastication et mimer) . En outre, le blocus du cerveau des neurones souches formation réticulaire contribue à l'inhibition du système nerveux parasympathique, ce qui conduit à l'activation du système nerveux sympathique, ce qui, à son tour, provoque de la fièvre, l'hypertension et la transpiration marquée, jusqu'à ce que le développement de la déshydratation.

La tension musculaire constante est combinée avec une violation de la microcirculation. Un froid vicieux: acidose métabolique et des troubles microcirculation conduisent au développement de crises et les convulsions, à son tour exacerbe les acidose métabolique et des troubles microcirculation. Si le patient ne meurt pas au « pic » d'une attaque convulsive d'une insuffisance respiratoire ou d'une activité cardiaque, le cours ultérieur des causes de la maladie de la mort peut être un effet direct de la toxine sur les centres respiratoires et vasomoteurs, associée à des troubles métaboliques profonds, ainsi que les complications purulentes septique.

Epidémiologie au bureau

La source de l'agent pathogène est constituée de nombreux types d'animaux, en particulier de ruminants, dans le tube digestif, dont on trouve des spores et des formes végétatives de l'agent pathogène. L'agent causal peut également être détecté dans l'intestin humain. Tomber avec des selles dans le sol, les spores de bacille du tétanos y restent pendant des années, et dans des conditions de température favorables, le manque d'oxygène ou la consommation de sa flore aérobie, ils germent, ce qui conduit à l'accumulation de spores. Une augmentation de la population du sol de l'agent pathogène est particulièrement caractéristique des pays de la ceinture tropicale. Ainsi, le sol sert de réservoir naturel de l'agent pathogène.

L'infection se produit lorsque les spores pénètrent dans les tissus des plaies, en particulier la fragmentation, domestique, industrielle; traumatismes agricoles, avec des particules de sol, des corps étrangers. En temps de paix, la cause la plus fréquente de l'infection est une blessure mineure au pied et, dans les pays en développement, une blessure ombilicale chez les nouveau-nés. Peut-être l'émergence du tétanos après des brûlures, des engelures, des avortements communautaires, des chirurgies, des accouchements, avec divers processus inflammatoires, des ulcères trophiques, des tumeurs en décomposition. Le tétanos de guerre est associé à des plaies étendues. Parfois, la porte d'entrée de l'infection ne peut être établie («tétanos cryptogénique»).

La susceptibilité au tétanos est élevée. Dans les pays à climat tempéré, on note une saisonnalité estivale (traumatisme agricole).

L'immunité postinfectieuse n'est pas produite.

La maladie est enregistrée dans toutes les régions du globe. Le taux d'incidence annuel dépend en grande partie de la couverture vaccinale de la population ainsi que de la mise en œuvre de la prévention d'urgence et atteint 10 à 50 cas pour 100 000 habitants dans les pays en développement. La majeure partie des cas dans les pays en développement sont les nouveau-nés et les nourrissons. Chaque année, jusqu'à 400 000 nouveau-nés meurent. Dans les pays développés, où la vaccination de masse a commencé dans les années 1950, l'incidence est presque deux ordres de grandeur inférieure. Les patients présentant un danger épidémiologique ne représentent pas.

Une incidence plus élevée est observée dans un climat chaud et humide, qui est associé à une cicatrisation retardée. Une contamination accrue du sol par l'agent causal et une pratique répandue dans un certain nombre de pays pour traiter le cordon ombilical avec du sol ou des excréments d'animaux.

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