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Épaississement de la paroi aortique et du fléau
Dernière revue: 05.07.2025
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Parmi les pathologies des systèmes vasculaire et circulatoire, l’épaississement de l’aorte – le principal vaisseau artériel – occupe l’une des premières places tant en termes de prévalence que de gravité des conséquences.
Que signifie l'épaississement aortique? Il ne s'agit pas d'une maladie ni d'un symptôme, mais d'une modification pathologique de la paroi vasculaire, détectable par imagerie médicale.
À la suite de tels changements, la paroi aortique devient moins élastique, ce qui peut affecter négativement la fonction hémodynamique de l'aorte, qui assure la continuité du flux de sang oxygéné à travers d'autres vaisseaux artériels.
Causes joints aortiques
Les principales causes de l’épaississement de l’aorte (ses parois) sont associées à un trouble du métabolisme des lipoprotéines – la dyslipidémie et à sa conséquence – le dépôt de LDL (lipoprotéines de basse densité) sur la surface interne des vaisseaux sanguins sous forme de plaques de cholestérol, c’est-à-dire l’athérosclérose.
La deuxième cause la plus fréquente de diminution de l'élasticité des parois aortiques est considérée par les spécialistes comme l'hypertension artérielle, principalement l'hypertension artérielle systolique isolée. L'augmentation progressive de la densité de l'endothélium, des couches sous-endothéliales et médiales des parois aortiques, avec formation de structures fibreuses denses, les rigidifie. On suppose que cela est dû à la pression hydromécanique constante du sang circulant dans le vaisseau à une vitesse moyenne de 50 cm/s et à une pression artérielle d'au moins 120 mm Hg. Cependant, c'est précisément cette relation de cause à effet entre le développement de l'hypertension et l'augmentation de la rigidité des parois aortiques qui a récemment été remise en question et qui pourrait avoir une séquence inverse.
De plus, la paroi vasculaire peut perdre partiellement son élasticité en raison de:
- involution fibreuse liée à l'âge des tissus des parois aortiques;
- inflammation chronique de l’aorte (aortite), qui se développe avec la tuberculose, la syphilis et les infections streptococciques;
- la présence de pathologies auto-immunes systémiques (polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie systémique ou lupus);
- collagénopathie génétiquement déterminée (dysplasie du tissu conjonctif) sous forme de syndrome vasculaire avec dysfonctionnement endothélial.
Facteurs de risque
Parmi les facteurs de risque d'épaississement des parois aortiques, outre la prédisposition héréditaire et les malformations cardiaques aortiques congénitales, les angiologues et les cardiologues notent:
- facteur d'âge;
- tabagisme, abus d’alcool, activité physique excessive;
- trop de graisses animales dans l’alimentation (ce qui contribue à l’augmentation des niveaux de LDL);
- syndrome métabolique;
- diabète sucré.
Un facteur de risque important de diminution de l’élasticité vasculaire est la carence en cuivre dans l’organisme, qui réduit la force des liaisons croisées dans les molécules de protéines fibrillaires, l’élastine et le collagène (qui sont les principaux composants du tissu de la paroi vasculaire).
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Pathogénèse
La pathogénèse de l'augmentation de la densité aortique dépend directement de sa cause et réside dans les caractéristiques structurelles de la paroi de ce vaisseau.
L'aorte est une artère élastique composée de trois membranes: interne, moyenne et externe. La membrane interne (intima) est constituée de grandes cellules endothéliales interconnectées. Vient ensuite la couche sous-endothéliale de fibres amorphes de collagène et d'élastine, et au-dessus se trouve la membrane d'élastine qui sépare l'intima de la membrane moyenne.
La couche intermédiaire de l'aorte est une matrice extracellulaire contenant du collagène, des myocytes (cellules musculaires lisses), des glycosaminoglycanes, des fibroblastes, la protéine structurale fibronectine et diverses cellules immunitaires. La couche externe de l'aorte est constituée de fibres d'élastine et de collagène.
C'est cette structure des parois de l'aorte qui assure son élasticité, sa résistance et ses propriétés biomécaniques, déterminant ainsi les fonctions hémodynamiques de ce vaisseau sanguin. Pendant la systole (contraction du ventricule gauche du cœur), les parois de l'aorte peuvent absorber l'éjection sanguine, tandis que le vaisseau se dilate. Cet étirement fournit une énergie potentielle permettant de maintenir la pression artérielle pendant la phase diastolique du cycle cardiaque, l'aorte étant alors comprimée passivement. La rétraction élastique de ses parois contribue à préserver l'énergie des contractions myocardiques et à lisser l'onde de pouls créée par le cœur.
L'hypertension artérielle (hypertension artérielle) provoque une tension constante sur les parois de l'aorte et, au fil du temps, une perte de leur élasticité.
L'épaississement sclérotique des parois aortiques dans l'athérosclérose se produit en raison de l'accumulation de lipides dans la couche médiane de sa paroi, qui sous forme de conglomérats de cholestérol ou de plaques de cholestérol sont introduits directement dans la matrice intercellulaire et se développent progressivement dans le vaisseau, épaississant sa paroi et réduisant la lumière.
De plus, la couche élastique de la paroi aortique est sujette à des changements involutifs, dont la pathogénèse est due au fait qu'avec l'âge, son homogénéité structurelle est perturbée en raison d'une fibrose focale ou de dépôts de calcification.
L'augmentation du taux de fibronectine produite par les cellules endothéliales de la membrane aortique, typique du vieillissement, entraîne non seulement l'agrégation plaquettaire et la formation de thrombus d'agglutination, mais active également la synthèse de facteurs de croissance (PDGF, bFGF, TGF) par l'endothélium. Il en résulte une prolifération accrue des fibroblastes et des myocytes, ainsi qu'un épaississement et une densification de la paroi aortique.
Comme le soulignent les experts, les niveaux de fibronectine peuvent augmenter à tout âge en cas de syndrome métabolique.
Symptômes joints aortiques
Une diminution de l'élasticité de la paroi aortique à un stade précoce du processus pathologique ne se manifeste en aucune façon. De plus, la compaction aortique est souvent détectée spontanément à la fluorographie, en l'absence totale de plaintes des patients.
De plus, les symptômes de la compaction aortique sont non spécifiques. Par exemple, une compaction modérée de l'aorte au niveau de sa crosse peut s'accompagner de maux de tête fréquents, de vertiges et d'une fatigue accrue.
Lorsque la racine aortique et sa partie ascendante se compactent, on observe une sensation d'inconfort au niveau du médiastin, une accélération du rythme cardiaque et des douleurs derrière le sternum lors d'un effort physique. Des crises similaires à l'angine de poitrine peuvent survenir si la compaction de la valve aortique est associée à une hypertrophie ventriculaire gauche.
En cas de compaction de l'aorte abdominale, les patients peuvent se plaindre de perte de poids, de problèmes digestifs, de douleurs abdominales de type tiraillement, de crampes dans les muscles des membres inférieurs, de douleurs dans les jambes lors de la marche et de boiterie unilatérale.
Formes
L'aorte est l'artère principale de la circulation systémique. Elle naît du ventricule gauche du cœur et se prolonge jusqu'à la cavité abdominale, où elle se divise en deux artères plus petites (iliaques). Les spécialistes déterminent les formes ou types de compaction aortique en fonction de sa localisation.
Si une augmentation de la densité de la paroi vasculaire est détectée au début de l'aorte - dans la zone de sa partie élargie (bulbaire), cela est défini comme un compactage de la racine aortique.
Dans la même partie, près de l'embouchure du vaisseau, se trouve l'aorte ascendante (longueur maximale de 5 à 6 cm), qui prend naissance dans le thorax gauche, près du bord inférieur du troisième espace intercostal, et remonte jusqu'à la deuxième côte droite du thorax. Dans cette localisation, on observe une compaction de l'aorte ascendante.
De plus, comme l'aorte ascendante s'étend à partir de la valve aortique du cœur, qui régule le flux sanguin dans l'aorte depuis le ventricule gauche (et empêche le reflux sanguin), un épaississement de la valve aortique peut être présent.
L'insuffisance aortique est associée à un épaississement des cuspides (structures élastiques de verrouillage) de la valve aortique. La connexion anatomique et fonctionnelle peut se manifester par une pathologie vasculaire simultanée telle qu'un épaississement des parois et des cuspides de l'aorte.
Une compaction de l'aorte et des cuspides des valves aortique et mitrale peut également être détectée. Si la valve aortique du cœur sépare l'aorte du ventricule gauche, la valve mitrale en sépare l'oreillette gauche et empêche le sang de circuler en sens inverse lors de la contraction systolique (empêchant ainsi la régurgitation).
L'épaississement de la crosse aortique se caractérise par une localisation de la pathologie dans la zone où la partie ascendante de ce vaisseau, au niveau de la deuxième côte, effectue une incurvation vers la gauche et le haut (au-dessus de l'artère pulmonaire gauche et de la bronche gauche). Trois grosses artères partent de la crosse elle-même: le tronc brachiocéphalique, la carotide commune gauche et l'artère sous-clavière gauche.
L'aorte abdominale fait partie de l'aorte descendante; elle est située sous le diaphragme. Sa compaction peut perturber la circulation sanguine dans les artères qui en dérivent: les artères iliaques et mésentériques.
Lorsqu'une compaction de l'aorte et du ventricule gauche (au sens de ses parois) est constatée, cela signifie qu'une hypertension artérielle prolongée chez le patient a entraîné une hypertrophie du ventricule gauche (augmentation de l'épaisseur de sa paroi) avec lésion simultanée de la paroi aortique, quelle qu'en soit l'étiologie. Compte tenu des conséquences négatives d'une telle association sur l'hémodynamique, les cardiologues soulignent son danger: le taux de mortalité est de 35 à 38 cas pour mille.
Complications et conséquences
L'épaississement aortique est-il dangereux et quels sont les risques? L'épaississement aortique est une pathologie du système vasculaire qui entraîne des conséquences et des complications, parfois mortelles.
D'une part, les lésions de l'aorte par les plaques de cholestérol rétrécissent la lumière du vaisseau et réduisent l'élasticité de ses parois, et d'autre part, provoquent un compactage et une dilatation de l'aorte (anévrisme). Parallèlement, une pression artérielle constamment élevée sur les parois de l'aorte peut entraîner leur dissection, ce qui peut entraîner une perforation de la paroi vasculaire, entraînant une perte sanguine importante et une issue fatale.
Lire aussi – Anévrisme de l'aorte abdominale
L'épaississement de l'aorte et des cuspides de la valve aortique entraîne son insuffisance avec régurgitation diastolique d'une partie du sang dans le ventricule, ce qui augmente son volume et sa pression pendant la diastole. Il en résulte une hypertrophie ventriculaire gauche, qui peut progresser et entraîner une altération de ses fonctions contractiles.
La conséquence des cas graves avec compaction d'une partie importante de l'aorte est une violation du flux sanguin coronaire et une ischémie myocardique, parfois irréversible.
Diagnostics joints aortiques
Afin d'identifier une pathologie des parois aortiques - si le patient n'a pas d'antécédents d'athérosclérose ou de syndrome métabolique - des analyses sanguines de sucre et de cholestérol doivent être effectuées.
Les médecins peuvent détecter un épaississement aortique par fluorographie (radiographie thoracique); l’épaississement aortique est clairement visualisé par échographie cardiaque.
De plus, le diagnostic instrumental utilise:
- électrocardiographie (ECG);
- échocardiographie ultrasonore;
- angiographie avec agent de contraste;
- IRM.
Qui contacter?
Traitement joints aortiques
Lorsque les parois aortiques sont épaissies, le traitement dépend des causes de cette pathologie. Ainsi, en cas d'athérosclérose avec lésions des parois aortiques par des plaques de cholestérol, des médicaments sont utilisés pour réduire le taux de cholestérol sanguin et sa production. Pour plus de détails, voir « Traitement de l'hypercholestérolémie » et « Comment réduire le cholestérol sanguin sans médicaments ».
Pour toute étiologie de diminution de l'élasticité des parois aortiques, les vitamines C, E, B5 et PP sont recommandées, ainsi que les acides gras polyinsaturés oméga-3 et oméga-6.
Dans les cas où la cause spécifique de la pathologie n’est pas établie, le patient – à condition qu’il n’y ait pas de symptômes – reçoit des conseils standard: maintenir un mode de vie sain, bien manger et éviter le stress.
Le traitement chirurgical est réalisé:
- en cas de dissection aortique – par pose d’un stent sur le vaisseau au niveau de la zone endommagée ou par endoprothèse;
- en cas de compaction des cuspides des valves aortique et mitrale – leur correction plastique ou leur remplacement complet;
- en cas d’anévrisme – résection avec remplacement de la zone retirée par une prothèse.
Remèdes populaires contre la compaction aortique
Le remède populaire le plus efficace est l'huile d'ail. Pour la préparer, il suffit d'éplucher et de hacher une grosse tête d'ail, puis de la mélanger à 200 à 250 ml d'huile de maïs.
Ce mélange doit être remué périodiquement tout au long de la journée, après quoi le récipient doit être bien fermé et placé dans un endroit frais pendant une semaine.
L'huile d'ail se prend une cuillère à café trois fois par jour (30 à 40 minutes avant les repas). Une cure dure trois mois, après quoi il est nécessaire de faire une pause d'un mois.
La prévention
Seules certaines maladies entraînant une augmentation de la densité des parois aortiques peuvent être prévenues. Par exemple, l'hypertension artérielle peut être prévenue. Cependant, il n'existe aucune méthode spécifique pour prévenir l'épaississement aortique.
Prévoir
Le pronostic de l’épaississement de la paroi aortique, ainsi que son traitement, sont déterminés par les causes de cette pathologie…
Heureusement, la rupture aortique due à une dissection et à un anévrisme ne se produit pas très souvent, mais même une intervention rapide ne sauve pas de la mort dans 90 % des cas.