Ruptures du myocarde: causes, symptômes, diagnostic, traitement

La fréquence des ruptures de la paroi libre du ventricule gauche lors d'un infarctus du myocarde est de 1 à 4 %. Il s'agit de la deuxième cause de décès chez les patients hospitalisés (après choc cardiogénique). À l'autopsie, des ruptures de la paroi libre du cœur sont détectées chez 10 à 20 % des patients décédés. Cliniquement, on distingue trois variantes de l'évolution de la rupture de la paroi libre:

1. Augmentation soudaine de la pression veineuse centrale (PVC) et chute de la tension artérielle avec perte de connaissance: hémotamponnade aiguë. La mort survient en quelques minutes. Cette variante est la plus fréquente. Une fausse dissociation électromécanique est souvent observée: enregistrement de l'ECG sans pouls, car le sang ne pénètre pas dans l'aorte, mais dans la cavité péricardique pendant la systole.
2. Évolution subaiguë - en quelques heures avec un tableau clinique de tamponnade cardiaque (« rupture lente du myocarde »).
3. La rupture de la paroi libre avec formation d'un pseudo-anévrisme (sans hémopéricarde) est la plus rare. Dans ce cas, l'hémorragie sous-péricardique survient uniquement au site de la rupture myocardique.

La rupture de la paroi libre survient généralement dans l'intervalle du premier jour à 3 semaines, plus souvent chez les femmes, chez les personnes âgées, en présence d'hypertension artérielle.

En cas d'évolution subaiguë, une échocardiographie, une péricardiocentèse et une intervention chirurgicale peuvent être pratiquées. Une stabilisation relative temporaire de l'hémodynamique (pendant environ 30 minutes) peut être obtenue par perfusion de liquide associée à l'administration de dobutamine et/ou de dopamine. En cas de bradycardie, de l'atropine est prescrite.

Une stabilisation relative temporaire de l'hémodynamique en cas d'insuffisance mitrale aiguë peut parfois être obtenue grâce à des vasodilatateurs: perfusion de nitroglycérine ou de nitroprussiate de sodium, administration de captopril, en association avec une perfusion de dopamine ou de dobutamine. L'utilisation d'une contre-pulsation par ballonnet intra-aortique est plus efficace.

La rupture du septum interventriculaire survient chez 1 à 2 % des patients, le plus souvent en cas d'infarctus du myocarde antérieur. Dans la plupart des cas, une insuffisance ventriculaire droite aiguë (gonflement des veines jugulaires, dyspnée sévère) se développe brutalement, plus rarement un œdème pulmonaire ou un choc cardiogénique. Un souffle pansystolique grossier apparaît, avec un maximum près de la partie inférieure du sternum gauche, et un tremblement est souvent palpable. Chez environ 1/3 des patients, un bloc auriculo-ventriculaire ou un bloc des branches du faisceau de His (le plus souvent un bloc de la jambe droite) apparaît à l'ECG.

Le diagnostic de rupture du septum ventriculaire est confirmé par échocardiographie. Lors du cathétérisme cardiaque droit, une différence de saturation en oxygène du sang est constatée entre le ventricule droit et l'oreillette droite (la teneur en oxygène du ventricule droit et de l'artère pulmonaire est supérieure de 5 % ou plus à celle de l'oreillette droite).

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Traitement de la rupture du myocarde

Le traitement de la rupture myocardique est chirurgical. Une intervention chirurgicale immédiate est nécessaire, car même avec un état hémodynamique relativement stable, une augmentation de la taille de la rupture septale est souvent observée. La mortalité atteint 25 % le premier jour, 50 % à la fin de la première semaine et 80 % en un mois. Pour une stabilisation relative temporaire de l'hémodynamique, comme dans le cas d'une rupture du muscle papillaire, des vasodilatateurs sont prescrits, souvent en association avec de la dopamine ou de la dobutamine, et une contrepulsation intra-aortique. La mise en place d'un « parapluie » intracardiaque par cathétérisme cardiaque pour la fermeture temporaire du défaut a été décrite.