Rétinite: causes, symptômes, diagnostic, traitement

La rétinite est une maladie inflammatoire de la rétine.

Les maladies infectieuses et inflammatoires de la rétine sont rarement isolées: elles constituent généralement la manifestation d'une maladie systémique. Le processus inflammatoire touche la choroïde et l'épithélium pigmentaire rétinien, donnant lieu à un tableau ophtalmoscopique caractéristique de choriorétinite. Il est souvent difficile de déterminer où se situe principalement le processus inflammatoire: la rétine ou la choroïde. Ces maladies sont causées par des microbes, des protozoaires, des parasites ou des virus. Le processus peut être étendu, disséminé (par exemple, la rétinite syphilitique), localisé dans les parties centrales de la rétine (choriorétinite séreuse centrale) ou près de la papille optique (choriorétinite juxtapapillaire de Jensen). La localisation du processus inflammatoire autour des vaisseaux est caractéristique de la périphlébite des veines rétiniennes et de la maladie d'Eales.

Divers facteurs étiologiques à l'origine de modifications inflammatoires du pôle postérieur du fond d'œil entraînent une atteinte multifocale de la rétine et de la choroïde. L'image ophtalmoscopique du fond d'œil joue souvent un rôle majeur dans le diagnostic, car il n'existe pas de tests de laboratoire spécifiques permettant d'identifier la cause de la maladie.

On distingue les processus inflammatoires aigus et chroniques de la rétine. Les données anamnestiques sont essentielles au diagnostic. Histologiquement, la distinction entre processus inflammatoires aigus et chroniques repose sur le type de cellules inflammatoires présentes dans les tissus ou l'exsudat. L'inflammation aiguë est caractérisée par la présence de lymphocytes polynucléaires. Les lymphocytes et les plasmocytes sont détectés dans l'inflammation chronique non granulomateuse, et leur présence indique l'implication du système immunitaire dans le processus pathologique. L'activation des macrophages, des histiocytes épithélioïdes et des cellules inflammatoires géantes est un signe d'inflammation granulomateuse chronique. Les études immunologiques sont donc souvent essentielles, non seulement pour établir un diagnostic, mais aussi pour choisir la stratégie thérapeutique.

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Rétinite septique

La rétinite septique survient souvent chez les patients atteints d'endocardite, de méningite et chez les femmes après un accouchement. Les modifications rétiniennes du sepsis sont dues à des lésions inflammatoires des vaisseaux rétiniens: la périvascularite.

La rétinite septique témoigne de la gravité du processus et survient souvent avant le décès. Elle est causée par l'introduction de bactéries et de toxines dans les vaisseaux de la rétine.

Rétinite septique de Roth: le processus est localisé dans la rétine, la vision n'étant généralement pas affectée. Dans la zone maculaire, autour du disque, le long de la papille, se trouvent des foyers d'exsudat blanc-jaune, non fusionnants, souvent hémorragiques en forme de couronne avec un foyer blanc au centre. Une périartérite et une périphlébite sont possibles. À la fin de la maladie, les foyers peuvent se résorber. La rétinite septique peut être le début d'une ophtalmie métastatique. Cliniquement, des symptômes d'irritation sont observés, plus particulièrement chez les patients adultes, avec une modification de la couleur de la cornée. Sur le fond d'œil, de multiples foyers blancs situés à proximité des vaisseaux. Les foyers dans la zone maculaire ont souvent la forme d'une étoile. Les symptômes s'aggravent, un œdème du nerf optique se développe, une opacité des vaisseaux rétiniens est observée, le corps vitré devient terne, sa fusion purulente entraîne une endophtalmie, puis une panophtalmie.

Rétinite virale

Rétinovasculite virale (causée par l'herpès simplex, le zona, les adénovirus et les virus de la grippe). Les altérations de la rétine sont fréquentes en cas de grippe. La transparence de la rétine est altérée à des degrés divers: d'une légère opacité diffuse à la formation de taches blanches saturées de formes et de tailles variées. Les zones opacifiées de la rétine ont un aspect cotonneux et se situent principalement autour de la tête du nerf optique et dans la région maculaire. Les vaisseaux qui y transitent sont voilés, voire invisibles. L'opacification de la rétine est due à un gonflement ou à une opacification de la substance interstitielle. La fonction de la zone opacifiée de la rétine est altérée, bien que la viabilité cellulaire soit réduite. Le tableau clinique est caractérisé par une variabilité significative au fil du temps. Les taches blanches deviennent progressivement plus petites, plus transparentes, puis disparaissent finalement sans laisser de trace, ou presque. La transparence de la rétine rétablie, ainsi que sa fonction, sont également restaurées. L'évolution est récurrente et un décollement de rétine exsudatif est fréquent.

Le pronostic visuel est défavorable. Il arrive parfois qu'après une grippe, une dystrophie pigmentaire de la rétine se développe.

Rétinite tuberculeuse

Rétinite tuberculeuse: lorsqu'une infection spécifique est introduite, la membrane vasculaire est endommagée. La rétinite isolée est rare.

Formes de rétinite tuberculeuse:

1. rétinite tuberculeuse miliaire;
2. tuberculose solitaire de la rétine;
3. rétinite exsudative sans tableau spécifique;
4. périphlébite tuberculeuse de la rétine;
5. périarthrite tuberculeuse de la rétine.
6. ) rétinite tuberculeuse miliaire (non rencontrée actuellement). Dans cette pathologie, de nombreux foyers blanchâtres-jaunâtres apparaissent principalement le long de la périphérie de la rétine;
7. La tuberculose solitaire de la rétine est généralement observée chez les jeunes enfants. Un seul œil est atteint. Il s'agit d'une fusion de plusieurs granulomes, localisés au centre de la tête du nerf optique, en périphérie (où l'irrigation sanguine est affectée). Un granulome spécifique, de forme arrondie, est situé près de la tête du nerf optique et s'accompagne souvent d'hémorragies. L'évolution peut être une nécrose caséeuse du tubercule, avec transition vers l'atrophie. La tuberculose peut s'accompagner d'un œdème rétinien de la région maculaire en forme d'étoile, tandis que la vision centrale est affectée.
8. Rétinite exsudative sans tableau clinique spécifique, souvent d'origine allergique. Il s'agit d'une petite lésion dans la région maculaire ou de plusieurs foyers proches de la papille optique. La lésion finit par disparaître, sans laisser de cicatrices.
9. La périphlébite tuberculeuse de la rétine est la plus fréquente et peut être localisée centralement ou périphériquement. En cas de localisation centrale, on observe une endophlébite et une périphlébite. Deux branches veineuses du deuxième au quatrième ordre sont atteintes, le calibre des veines change et un exsudat grisâtre et liquide apparaît le long de leur trajet, formant des manchons le long des vaisseaux de faible longueur. À mesure que le processus se résorbe, on observe une rétinite proliférative.

Aux stades précoces, en localisation périphérique, on observe une tortuosité vasculaire en tire-bouchon, des vaisseaux néoformés (ressemblant à un éventail de feuilles de palmier) apparaissant à l'extrême périphérie de la rétine, et de la fibrine s'accumulant le long de la paroi veineuse sous forme de manchette. Des granulomes sont visibles le long des veines, obstruant la lumière et pouvant entraîner la destruction des vaisseaux. Ils ressemblent à des foyers blancs allongés le long des vaisseaux, aux limites floues. L'évolution se termine par une hémophtalmie. Le sang dans le corps vitré peut s'organiser et entraîner un décollement de rétine tractionnel et une uvéite secondaire.

Ainsi, on peut distinguer les étapes suivantes:

1. dilatation et tortuosité des veines;
2. périphlébite et réticulite;
3. hémophtalmie récurrente;
4. décollement de rétine par traction.

La durée du processus actif peut atteindre trois ans. La maladie a été décrite par G. Iles sous le nom d'« hémorragie vitréenne récurrente juvénile ». Au début du XXe siècle, on pensait que son étiologie était strictement tuberculeuse. Aujourd'hui, on considère qu'il s'agit d'un syndrome polyétiologique associé à une sensibilisation spécifique et non spécifique de l'organisme lors de diverses maladies, telles que les maladies endocriniennes, les maladies du sang, la diathèse hémorragique, les infections focales, la toxoplasmose, les maladies virales, etc.

Le pronostic visuel est sombre. L'artérite tuberculeuse est beaucoup moins fréquente. De manière caractéristique, les gros troncs artériels sont touchés avec formation d'une coiffe; des foyers ischémiques et exsudatifs sont possibles. Il en résulte une tendance aux processus prolifératifs.

Rétinite syphilitique

La rétinite syphilitique peut survenir en cas de syphilis congénitale ou acquise, mais le plus souvent, en cas de syphilis congénitale, il ne s'agit pas d'une rétinite, mais d'une choriorétinite. En cas de syphilis congénitale:

1. Modifications « poivre et sel »: à la périphérie du fond d'œil, on observe de nombreuses taches blanches (zones enflammées des membranes vasculaires), associées à des taches sombres. Elles apparaissent dès la petite enfance et persistent toute la vie. La vision centrale n'est pas affectée;
2. « Explosion de fusil de chasse »: amas pigmentaires plus importants en périphérie (ronds, en forme de corps pathologiques), pouvant être associés à des foyers blanchâtres. S'accompagne d'une atrophie du disque optique;
3. à l'extrême périphérie, foyers lumineux étendus et nettement délimités, qui fusionnent souvent à mesure qu'ils se résorbent. Des foyers atrophiques, entourés d'un pourtour écarlate, persistent pendant des années;
4. Lésions très graves: la rétine, la choroïde et le nerf optique sont touchés. La rétine est gris plomb. Le fond d'œil, en particulier le long des vaisseaux, présente de larges foyers (pigmentaires) qui sclérosent la choroïde;
5. périphlébite syphilitique congénitale de la rétine - tous les signes caractéristiques de la périphlébite plus l'uvéite antérieure et postérieure.

On distingue les formes suivantes de modifications de la syphilis acquise:

1. Rétinite sans tableau spécifique: localisation centrale et périphérique. Une localisation centrale se caractérise par une atteinte du corps vitré. En cas d'opacification du corps vitré au niveau de la macula, une lésion laiteuse s'étend de la macula au disque. De petits foyers jaunâtres et de petites hémorragies peuvent apparaître. En cas de rétinite disséminée, de multiples foyers et opacités du corps vitré apparaissent sous forme de suspension poussiéreuse.
2. Rétinite avec atteinte prédominante du corps vitré (opacités localisées au-dessus de la macula et de la tête du nerf optique) dans sa partie centrale. L'opacification du corps vitré est très intense, rendant le fond d'œil invisible; le corps vitré est transparent en périphérie. La vision centrale est affectée.
3. Gomme rétinienne – rarement isolée dans la rétine. Elle se développe généralement à partir de la tête du nerf optique et de la choroïde. La gomme se présente sous la forme d'une lésion jaunâtre et jaune-rouge, et fait rarement saillie dans le corps vitré. De petites opacités peuvent apparaître. La vision est rarement réduite. Le diagnostic différentiel est posé avec une tumeur.
4. La périartérite syphilitique de la rétine peut prendre la forme d'une péri- et d'une panartérite. Les artères ressemblent à des bandes blanches; souvent, les lésions ne se situent pas sur la rétine, mais dans la région du disque optique. Parfois, la composante hémorragique prédomine. Le résultat est une rétinite proliférative.

Rétinite rhumatismale

Les éléments suivants sont déterminés sur le fond d'œil:

1. manchettes courtes blanc grisâtre le long du trajet des vaisseaux, comme une manchette circulaire, avec des encoches;
2. œdème rétinien par stries périvasculaires;
3. des pétéchies ou des hémorragies sont notées;
4. tendance à la thrombose intravasculaire - image d'obstruction des artères et des veines de la rétine.

Dans les formes sévères, les vaisseaux de la tête du nerf optique sont également touchés, apparaissent alors des « coiffes » d'exsudat sur le disque, des taches cotonneuses et une figure en « étoile » dans la macula.

En l'absence de traitement, une fibrose périvasculaire secondaire se développe. Avec un traitement, le pronostic est favorable.

Rétinite toxoplasmique

Dans la toxoplasmose, la vascularite est exsudative: les artères et les veines sont atteintes. La lésion débute en périphérie puis s'étend vers le centre. L'exsudat s'accumule abondamment, enveloppe les vaisseaux et s'étend à la rétine. Un décollement de rétine exsudatif est fréquent. Dans la toxoplasmose acquise, on observe une rétinite exsudative centrale.

Rétinite à brucellose

Brucellose: les modifications sont le plus souvent de type angéite primaire. La rétine est atteinte (plus souvent en cas d'évolution latente de la brucellose). Une rétinovascularite totale, allant du centre vers la périphérie, est caractéristique; elle peut être exsudative et hémorragique. Les adhérences peuvent se propager en petites couches et sur une zone importante. De petites adhérences ressemblent à des gouttes de stéarine situées le long des vaisseaux. Un décollement de rétine exsudatif avec formation d'adhérences peut être observé.

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Rétinite pseudoalbuminurique

La rétinite pseudoalbuminurique est un trouble vasculaire et une augmentation de la perméabilité vasculaire dans les maladies infectieuses courantes (rougeole, méningite, érysipèle, syphilis, carie, helminthiase).

L’intoxication par des préparations à base de fougère, l’alcool, l’anémie et l’effort physique excessif sont également importants.

Objectivement, à l'examen du fond d'œil, la papille optique est hyperémique, avec des bords flous, des foyers lumineux et des hémorragies rétiniennes; la macula présente des modifications en forme d'étoile. Différence avec la rétinopathie rénale: absence d'œdème rétinien; le processus est réversible.

Autres types de rétinite

Symptôme des taches blanches

Des modifications inflammatoires multifocales de la rétine et de la choroïde apparaissent dans de nombreuses maladies infectieuses.

Plusieurs taches blanches transitoires

Le facteur étiologique n'a pas été établi. Chez certains patients, des taches apparaissent après une infection virale ou l'administration du vaccin contre l'hépatite B.

Ce syndrome se caractérise par un tableau clinique typique, des modifications fonctionnelles et une évolution de la maladie. La principale différence avec les syndromes de choroïdite multifocale et d'histoplasmose réside dans l'apparition rapide des foyers inflammatoires, leur disparition en quelques semaines et leur absence d'évolution vers un stade atrophique.

Les femmes jeunes et d'âge moyen sont généralement touchées. La maladie débute dans un œil par une perte soudaine de la vision, une photopsie, des modifications des limites temporales du champ visuel et une tache aveugle. L'ERG et l'EOG sont pathologiques.

Image ophtalmoscopique: de nombreuses taches blanchâtres-jaunâtres, délicates et à peine perceptibles, de différentes tailles, sont observées au pôle postérieur, dans les couches profondes de la rétine, principalement en direction nasale du nerf optique. La papille optique est œdémateuse et les vaisseaux sont entourés de manchettes. Au début de l'angiographie, on observe une faible hyperfluorescence des taches blanches, une fuite de colorant et une coloration tardive de l'épithélium pigmentaire rétinien. Des cellules inflammatoires sont présentes dans le corps vitré. Avec le développement du processus dans la région maculaire, on observe une faible pigmentation granuleuse.

Le traitement de la maladie n’est généralement pas effectué.

Épithéliopathie placoïde multifocale aiguë

Les signes caractéristiques de la maladie sont une perte soudaine de la vision, la présence de multiples scotomes dispersés dans le champ visuel et de larges lésions crème au niveau de l'épithélium pigmentaire du pôle postérieur de l'œil. L'épithéliopathie pigmentaire placoïde multifocale aiguë survient après des états prodromiques tels que fièvre, malaise, douleurs musculaires observés lors d'une grippe, d'une infection virale respiratoire ou d'une infection adénovirale. Une association d'épithéliopathie pigmentaire placoïde multifocale avec une pathologie du système nerveux central (méningo-encéphalite, vascularite cérébrale et infarctus), une thyroïdite, une vascularite rénale et un érythème noueux a été observée.

Le tableau clinique de la maladie se caractérise par de multiples taches blanchâtres-jaunes au niveau de l'épithélium pigmentaire rétinien. Elles disparaissent lorsque le processus inflammatoire général est stoppé.

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Nécrose rétinienne focale aiguë

La maladie survient à tout âge. Les symptômes caractéristiques sont la douleur et une baisse de la vision. Le tableau clinique comprend des foyers nécrotiques blancs sur la rétine et une vascularite, auxquels s'ajoute ensuite une névrite optique. Les lésions rétiniennes aiguës surviennent généralement lors d'une infection virale systémique, telle qu'une encéphalite, un zona ou une varicelle. La nécrose débute à la périphérie de la rétine, progresse rapidement et s'étend au pôle postérieur de l'œil, accompagnée d'une occlusion et d'une nécrose des vaisseaux rétiniens. Dans la plupart des cas, un décollement de la rétine avec ruptures multiples se produit. Les mécanismes immunopathologiques jouent un rôle important dans le développement de la maladie.

Le traitement de cette rétinite est systémique et local - traitement antiviral, anti-inflammatoire, antithrombotique, chirurgical.

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