Quelles sont les causes de la glomérulonéphrite chronique?

Le facteur étiologique est établi chez 80-90% des patients atteints de glomérulonéphrite aiguë et seulement 5-10% des cas de glomérulonéphrite chronique. Chez 30% des adultes atteints de néphropathie membraneuse, il est possible d'identifier l'association de la maladie avec les antigènes du virus de l'hépatite B, antigènes médicamenteux. Il existe 4 groupes principaux de facteurs étiologiques initiant le développement de la glomérulonéphrite chronique.

• Facteurs infectieux
  • microbienne (streptocoque bêta-hémolytique du groupe A, staphylocoque, agents responsables de la tuberculose, paludisme, syphilis);
  • virus (virus de l'hépatite B et C, cytomégalovirus, virus de l'immunodéficience humaine, virus de l'herpès, etc.).
• Effets mécaniques et physiques:
  • un traumatisme;
  • l'insolation;
  • hypothermie.
• Effets allergiques et toxiques:
  • produits alimentaires (allergènes obligatoires, gluten, etc.);
  • substances chimiques (sels de métaux lourds, préparations d'or);
  • les médicaments;
  • substances narcotiques.
• Vaccination

Pathogenèse de la glomérulonéphrite chronique

Selon les mécanismes pathogénétiques du développement de la glomérulonéphrite chronique, plusieurs de ses formes sont distinguées.

• Glomérulonéphrite, associée à une violation de la charge de GBM chez les enfants avec des changements minimes.
• glomérulonéphrite immunitaire complexe (constituant la structure de la glomérulonéphrite 80-90%) en raison de la formation accrue de CEC pathogène, la formation de complexes immuns in situ, diminuer la phagocytose.
• La forme anti-inflammatoire de la glomérulonéphrite, causée par l'apparition d'anticorps anti-GBM ( syndrome de Goodpasture, quelques variantes du GPGN).

Dans la plupart des cas, ces mécanismes pathogénétiques sont combinés, mais généralement il y a un présentateur.

Dans IgA-Néphropathie facteurs génétiques et acquis, y compris les troubles de l'immunorégulation peuvent conduire à la rupture de glycosylation des molécules IgA avec leur dépôt ultérieur dans la matrice mésangiale, favorisant le développement d'une lésion glomérulaire à l'activation de diverses cytokines, facteurs vasoactifs et plusieurs chimiokines. Des études de génétique moléculaire de sang chez les patients atteints forme familiale de IgA-néphropathie ont mis en évidence une association de la maladie chez 60% des patients atteints de la mutation du gène sur le chromosome 6 dans une région 6q22-23. Récemment, il a établi un lien de mutation du gène IgA-Néphropathie sur le chromosome 4 locus 4q22. 1-232.21 et 4q33-36.3. L'IgA-néphropathie est une maladie multifactorielle.

Dans la pathogenèse, la longue circulation des antigènes significatifs, le développement de réactions auto-immunes, les changements dans l'immunité des cellules T, la déficience des suppresseurs de T sont importants. Carence en C3, C5 des composants du complément, éventuellement conditionnés génétiquement; une forte diminution du sérum et de l'interféron leucocytaire.

Dans la période d'exacerbation de la glomérulonéphrite chronique, tous les liens de la pathogenèse caractéristique de la glomérulonéphrite aiguë sont importants. D'une importance particulière dans la progression est la voie hémodynamique - la violation de l'hémodynamique intrarénale avec le développement de l'hypertension intracérébrale et l'hyperfiltration. L'hypertension conduit à des lésions glomérulaires progressives et à la formation rapide de la néphrosclérose, avec des marqueurs d'hyperfiltration et de protéinurie de ce processus . Sous l'influence d'une pression intra-cérébrale accrue, la porosité des membranes basales des capillaires rénaux augmente avec le développement ultérieur de leurs perturbations structurales. Simultanément, l'infiltration du mésangium par les protéines plasmatiques s'intensifie, ce qui conduit finalement au développement de la sclérose dans les glomérules rénaux et à la réduction des fonctions rénales.