Les symptômes de la glomérulonéphrite chronique

Glomérulonéphrite chronique a le plus souvent une évolution chronique primaire, survient rarement à la suite d'une glomérulonéphrite aiguë. La glomérulonéphrite est caractérisée par une triade de syndromes: urinaires, œdémateux (de type néphrotique ou néphrotique) et d'hypertension artérielle. Selon la combinaison de ces 3 syndromes principaux, on distingue les formes cliniques suivantes de la glomérulonéphrite chronique: hématurie, néphrotique et mixte.

Le syndrome néphrotique est un complexe symptomatique caractérisé par:

• protéinurie plus de 3 g par jour (50 mg / kg par jour);
• hypoalbuminémie inférieure à 25 g / l;
• dysprotéinémie (diminution du taux de y-globulines, augmentation du taux d'alpha _2- globulines);
• l'hypercholestérolémie et l'hyperlipidémie;
• œdèmes.

Caractéristiques du tableau clinique et l'évolution de diverses variantes morphologiques de la glomérulonéphrite chronique

Les changements minimes sont la cause la plus fréquente de syndrome néphrotique chez les enfants (les garçons sont deux fois plus susceptibles que les filles). La maladie survient souvent après une infection des voies respiratoires supérieures, des réactions allergiques, associées à des maladies atopiques. NSMI est caractérisée par le développement de SSHNS et l'absence d' hypertension artérielle, hématurie; la fonction rénale reste intacte pendant longtemps.

La FSSS, en règle générale, est caractérisée par le développement de SRNS chez plus de 80% des patients. Moins de 1/3 des patients, la maladie est accompagnée de microhématurie et d'hypertension artérielle.

La néphropathie membraneuse chez la plupart des patients manifeste un syndrome néphrotique, moins souvent une protéinurie persistante, une microhématurie et une hypertension artérielle.

IGNA chez les enfants, par opposition aux adultes, est généralement le principal. Les manifestations cliniques d'IGOS incluent le développement du syndrome néphritique dans le début de la maladie avec le développement ultérieur du syndrome néphrotique, souvent avec l'hématurie et l'hypertension. Diminution caractéristique de la concentration en fractions C ₃ et C ₄ du complément dans le sang.

MZPGN se manifeste par une hématurie persistante, qui augmente au degré de macrohématurie dans le contexte d'une infection virale respiratoire aiguë, se caractérise par une évolution lente.

IgA-néphropathie. Ses manifestations cliniques peuvent varier considérablement d'une microhématurie isolée symptomatique par torpide (dans la plupart des cas) au développement de PGHN avec la formation d'une insuffisance rénale chronique (extrêmement rare). Avec IgA-néphropathie, il est possible de développer 5 syndromes cliniques:

• microhématurie asymptomatique et protéinurie insignifiante - les manifestations les plus courantes de la maladie, ils sont détectés dans 62% des patients;
• des épisodes de macrohématurie principalement sur le fond ou immédiatement après l'ARVI, survenant chez 27% des patients;
• syndrome néphrotique aigu sous forme d'hématurie, de protéinurie et d'hypertension artérielle, il est caractéristique chez 12% des patients;
• syndrome néphrotique - noté chez 10-12% des patients;
• Dans de rares cas, l'IgA-néphropathie peut faire ses débuts sous forme de GIPH avec une protéinurie prononcée, une hypertension artérielle et une diminution du DFG.

Le BCPA. Syndrome de plomb - le déclin rapide de la fonction rénale (entrée doubler le taux de créatinine sérique dans une période de plusieurs semaines à 3 mois), accompagné par le syndrome néphrotique et / ou protéinurie, hématurie et l' hypertension.

Souvent BPGN - une manifestation d'une maladie systémique (lupus érythémateux systémique, vascularite systémique, cryoglobulinémies mixtes, etc.). Le spectre des formes glomérulonéphrite isolé BPGN associée à des anticorps dirigés contre GBM (syndrome de Goodpasture - le développement de l'alvéolite hémorragique avec hémorragie pulmonaire et l'insuffisance respiratoire) et ANCA (granulomatose de Wegener, la polyartérite noueuse, la polyangéite microscopique et d'autres vascularites).

Critères d'activité et signes d'exacerbation de la glomérulonéphrite chronique.

• gonflement avec une protéinurie croissante;
• hypertension;
• hématurie (exacerbation des érythrocyturies est 10 fois ou plus en comparaison avec le niveau stable à long terme);
• diminution rapide de la fonction rénale;
• lymphocyturie résistante;
• disprotéinurie avec augmentation de la VS, hypercoagulation;
• détection dans l'urine d'enzymes spécifiques d'organes;
• la croissance de contre-anticorps;
• IL-8 comme facteur chimiotactique pour les neutrophiles et leur migration vers le foyer inflammatoire.

La période de rémission clinico-biologique de la glomérulonéphrite chronique est établie en l'absence de symptômes cliniques de la maladie, la normalisation des paramètres biochimiques du sang, la restauration des fonctions rénales et la normalisation ou des changements mineurs dans l'analyse d'urine.

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Les facteurs de la progression de la glomérulonéphrite chronique.

• Âge (12-14 ans).
• Fréquence des récidives du syndrome néphrotique.
• Combinaison de syndrome néphrotique et d'hypertension.
• Attachement de la lésion tubulointerstitial.
• Effet nocif des anticorps sur la membrane basale des bourgeons glomérulaires.
• Variante auto-immune de la glomérulonéphrite chronique.
• Persistance du facteur étiologique, un apport constant d'antigène.
• Inefficacité, insuffisance de la phagocytose systémique et locale.
• Cytotoxicité des lymphocytes.
• Activation du système d'hémostase.
• L'effet néfaste de la protéinurie sur l'appareil tubulaire et l'interstitium du rein.
• Hypertension non contrôlée.
• Violation du métabolisme des lipides.
• Hyperfiltration en tant que cause de la sclérose du tissu rénal.
• Indicateurs de lésions tubulo-interstitielles (réduction de la densité optique de l'urine, la fonction de concentration osmotique, la présence de pyramides rénales hypertrophiés; résistance à la thérapie pathogène; augmenter l'excrétion urinaire de la fibronectine).

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