Phlegmon de l'espace péri-myndalique et du plancher buccal: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Le phlegmon de l'espace périmygdalite de l'amygdale linguale se développe généralement en 6 à 8 jours et, dans le contexte d'une antibiothérapie, la maturation de l'abcès peut être retardée jusqu'à 2 semaines, après quoi il s'ouvre tout seul et tous les signes de périmygdalite de l'amygdale linguale disparaissent en 4 à 5 jours.

Le diagnostic dans les cas typiques d'apparition aiguë, de signes évidents d'inflammation catarrhale et de développement d'un infiltrat unilatéral suivi de la formation d'un abcès, ne pose pas de difficultés particulières. En cas d'évolution lente, de syndrome douloureux modéré et de signes inflammatoires aigus peu clairs, le diagnostic définitif n'est pas toujours possible dès le premier jour de la maladie. Dans ce cas, la périamygdalite de l'amygdale linguale doit être différenciée d'un sarcome et d'une gomme de l'amygdale linguale, d'une glossite interstitielle, ainsi que d'un phlegmon de l'espace sublingual-thyroépiglottique.

Dans la plupart des cas, le traitement est non chirurgical (sulfamides, antibiotiques) et, s'il est prescrit précocement, il peut inverser l'évolution du processus inflammatoire sans suppuration. Ce traitement est facilité par des procédures physiothérapeutiques (UHF, laser), ainsi que par l'irradiation ultraviolette du sang, la vaccination polymicrobienne et d'autres méthodes immunomodulatrices. Dans certains cas, en cas d'asphyxie croissante, une trachéotomie peut être indiquée.

Un abcès (phlegmon) est ouvert lorsque sa vidange spontanée est retardée et que les signes cliniques s'aggravent. Après ouverture de l'abcès, le traitement antibactérien est poursuivi pendant 3 jours supplémentaires.

Le phlegmon du plancher buccal (angine de Ludwig) est un processus phlegmoneux putréfiant-nécrotique dont les facteurs étiologiques sont les streptocoques anaérobies,

Les bactéries fusospirochètes (B. fusiformis, Spirochaeta buccalis), ainsi que Staphylococcus, E. coli, etc., sont également impliquées. Plusieurs auteurs n'excluent pas un rôle dans le développement de cette maladie et le microbiote clostridien anaérobie. Dans la grande majorité des cas, l'angine de Ludwig est due à des caries dentaires inférieures, une pulpite gangréneuse ou une parodontite; plus rarement, l'infection peut atteindre le plancher buccal à partir des cryptes des amygdales palatines ou survenir comme complication lors de l'extraction d'une dent pathologiquement altérée.

Anatomie pathologique. Le tableau pathologique se caractérise par une nécrose étendue du tissu cellulaire, un œdème prononcé des tissus environnants et une hypertrophie des ganglions lymphatiques régionaux, souvent une nécrose des muscles situés à cet endroit (mm. hyoglosse, mylohyoïdien, ventre antérieur du muscle digastrique), la présence de bulles de gaz et une forte odeur putride. Les tissus conservés au site d'incision sont secs, denses et saignent peu. Au lieu de pus, on observe seulement une petite accumulation de liquide ichoreux de la couleur d'une purée de viande. Comme l'a noté A. I. Evdokimov (1950), l'absence de tendance à la fusion purulente des tissus affectés est une caractéristique essentielle de l'angine de Ludwig, en tant que forme nosologique, la distinguant des phlegmons banals du plancher buccal, caractérisés par une formation purulente abondante et classés à tort comme angine de Ludwig.

Symptômes et évolution clinique. Le début de la maladie se manifeste par des frissons, un malaise, des maux de tête, des douleurs au niveau du plancher buccal lors de la déglutition, une perte d'appétit et une insomnie due à une douleur intense et intense au niveau du foyer inflammatoire. La température corporelle augmente lentement et n'atteint 39 °C et plus qu'au troisième jour. L'évolution de la maladie est généralement sévère et, dans certains cas, modérée.

Une manifestation précoce typique de l'angine de Ludwig est un gonflement de la glande salivaire sous-maxillaire, caractérisé par une densité ligneuse. De là, dans les cas graves, le processus inflammatoire s'étend rapidement à tout le plancher buccal et, descendant vers le cou, se concentre dans le tissu sous-cutané. Au niveau du cou, l'œdème s'étend aux clavicules, recouvrant d'abord la moitié inférieure du visage vers le haut, puis s'étendant à l'ensemble du visage et aux paupières. La peau au-dessus de la lésion reste inchangée les 2 à 3 premiers jours, puis pâlit, puis apparaît une rougeur et des taches isolées bleu-violet et bronze, typiques d'une infection anaérobie.

Le gonflement des tissus du plancher buccal entraîne un rétrécissement de l'entrée du pharynx, la voix devient rauque, l'élocution est pâteuse, la déglutition est douloureuse et difficile. Les tissus de la région sublinguale gonflent et se soulèvent (symptôme de la seconde langue), la muqueuse qui les recouvre est recouverte d'une plaque fibrineuse. La langue est hypertrophiée, sèche, recouverte d'une plaque brun foncé, légèrement mobile, située entre les dents. La bouche est entrouverte et dégage une odeur putride. Le visage est pâle, cyanosé ou terreux, exprime la peur, les pupilles sont dilatées. La respiration est intermittente et rapide, le patient ressent un manque d'air. La position du patient est forcée, semi-assise.

L'état général du patient se dégrade progressivement de jour en jour. On observe des frissons, des sueurs abondantes, une confusion mentale et un délire. Parallèlement, le taux d'hémoglobine chute, et une leucopénie prononcée se traduit par un déplacement brutal de la formule leucocytaire vers la gauche. Avec une faiblesse générale croissante, une diminution de l'activité cardiaque et un tableau de sepsis général, le décès survient souvent à la fin de la première semaine, plus rarement la deuxième.

Complications: pneumonie et abcès pulmonaire, asphyxie, médiastinite, etc.

Pronostic. Avant l'antibiothérapie, la mortalité atteignait 40 à 60 %, et le pronostic était sombre. À l'heure actuelle, le pronostic peut être considéré comme favorable.

Traitement. Des incisions intra-buccales larges et profondes sont pratiquées précocement au niveau des lésions. Des espaces sous-mandibulaires sont ouverts en cas d'infiltration de la totalité du plancher buccal et d'autres interventions chirurgicales sur la face antérieure du cou. Les plaies sont soigneusement drainées à l'aide de fines bandes de caoutchouc. Lors du pansement, elles sont lavées avec des solutions antiseptiques et des antibiotiques appropriés. Des sérums antigangreneux (Antiperfringens, Antiocdematiens, Antivibrionseptic), des antibiotiques à large spectre, particulièrement actifs contre les anaérobies, et des sulfamides sont utilisés. Une transfusion intraveineuse de sang irradié aux UV, l'administration d'urotropine et de chlorure de calcium sont prescrites; en cas de leucopénie sévère, une masse leucocytaire est prescrite. Des médicaments renforçant l'immunité, des multivitamines et des doses accrues d'acide ascorbique sont également utilisés. L'hygiène bucco-dentaire est primordiale. Le régime alimentaire est principalement composé de lait végétal et de beaucoup de liquides. Le repos au lit doit être observé jusqu'à ce que le tissu nécrotique soit complètement rejeté et que la température corporelle revienne à la normale.