Médiastinite

La médiastinite est un processus inflammatoire dans les organes du médiastin, qui conduit souvent à la compression des vaisseaux et des nerfs. En clinique, tous les processus inflammatoires qui, dans la pratique clinique, déterminent le plus souvent le syndrome médiastinal, y compris les lésions traumatiques, sont traités avec le terme «médiastinite».

Le manque de barrières fascias, volumétrique constant et le mouvement spatial de fibres en bourre, provoquée par la pulsation du cœur et les vaisseaux sanguins, les mouvements respiratoires et la motilité de l'œsophage, ce qui crée des conditions idéales pour la généralisation du processus inflammatoire.

Selon la structure anatomique du médiastin, les médiastinites antérieure et postérieure sont distinguées, chacune pouvant être supérieure, moyenne, inférieure et totale dans le niveau. L'évolution clinique distingue les médiastinites aiguës et chroniques.

La médiastinite aseptique (fibreuse) est extrêmement rare, principalement l'inflammation causée par la microflore (non spécifique ou spécifique). Les voies de la pénétration de la microflore dans le médiastin sont différentes: le plus souvent la cause est le trauma de l'oesophage (les brûlures chimiques, les ruptures, les endommagements du diverticule, etc.), la trachée et les bronches.

Moins commun est la foliole fasciale du cou ou des tissus adjacents (ganglions lymphatiques bifurcation de la trachée, de la cavité pleurale, des côtes, du sternum). Très rarement, il y a une infection odontogène.

Code de la CIM-10

J85.3 Un abcès du médiastin

Quelles sont les causes de médiastinite?

Les deux causes les plus fréquentes de médiastinite sont la rupture de l'œsophage et la sternotomie médiane.

La rupture de l'œsophage peut être une complication de l'œsophagoscopie, l'installation d'une sonde Sengstacken-Blackmore ou d'un tuyau Minnesota (avec saignement des varices de l'œsophage et de l'estomac). Il peut également se développer avec des vomissements (syndrome de Berhaava).

La sternotomie médiane est compliquée par une médiastinite dans environ 1% des cas.

La médiastinite fibrosante chronique se développe habituellement en raison de la tuberculose ou de l'histoplasmose, mais elle est également possible avec la sarcoïdose, la silicose ou les infections fongiques. Caractérisé par un processus fibrotique intense qui conduit à la compression des structures du médiastin, qui peuvent provoquer le syndrome de la veine cave supérieure, la sténose trachéale ou obstruction des artères pulmonaires ou des veines.

La cause de la médiastinite postérieure primaire dans 67-80% des cas est une lésion mécanique de l'œsophage thoracique par des instruments, des corps étrangers. Outil (iatrogène) les dommages de l'œsophage se posent lorsque fibroezofagoskopii, œsophage bouginage, cardiodiosis, sonde conductrice. Dans 1-2% des cas, la médiastinite purulente postérieure est due à une nécrose de la paroi de l'œsophage lors de ses brûlures chimiques. La place particulière dans l'étiologie suppurée médiastinite réglable occuper soi-disant pauses gosier spontanées (syndrome Boerhaven), à la suite de mouvements de émétique ou une faible activité physique se produit fente longitudinale service sus-diaphragmatique de paroi de l'oesophage gauche. Cette forme de rupture de l'œsophage est difficile pour un diagnostic précoce. La médiastinite est la plus sévère. Jeter le contenu de l'estomac dans la cavité pleurale conduit rapidement au développement de l'empyème pleural, la septicémie. La létalité atteint 60-90%.

Dans la pratique chirurgicale, la médiastinite postérieure secondaire est le plus souvent détectée - le résultat de la propagation d'un processus purulent à partir des espaces cellulaires du cou. L'inflammation purulente raison du cou - les lésions chimiques et mécaniques du pharynx et de l'oesophage cervical (en plus de l'outil de manipulation ci-dessus, des discontinuités de pharynx et de l'oesophage cervical peut être tentatives intubation endotrachéale).

Dans l'étiologie de la médiastinite postérieure secondaire, les maladies suivantes jouent un rôle important:

• adénoflegme cervical,
• phlegmon odontogène du fond de la cavité buccale et des espaces sous-maxillaires,
• le phlegmon amygdalolytique de l'espace okoloblocal,
• abcès rétropharyngé.

La distribution de ces processus purulents se produit le long des formations vasculo-faciales à la fois dans le médiastin postérieur (70-75%) et dans le antérieur (25-30%).

Ces dernières années, l'incidence de médiastinite origine odontogène secondaire est passé de 0,16 à 1,73%, tonzillogennaya origine - de 0,4 à 2,0% de toutes les observations purulentes cou de lésion des espaces cellulaires.

Le rôle principal dans le développement de la médiastinite postérieure purulente postérieure est joué par les anaérobies non clostridiens habitant les poches gingivales, les cryptes des amygdales et la cavité buccale.

Médiastinale antérieure primaire se produit lorsque l'infection par le médiastin antérieur suivant sternotomie chez les patients atteints de chirurgie cardiaque ou d'un cancer et moins - au traumatisme fermé du sternum à la suite de fractures purulente de la poitrine ou des ecchymoses du médiastin.

La fréquence de médiastinite purulente après l'accès transestal aux organes médiastinaux ne dépasse pas 1% et la létalité varie de 10 à 47%. Les agents responsables du processus purulent sont les cocci à Gram positif (75 à 80% des cas), les staphylocoques dorés ou épidermiques.

Médiastinite avant secondaire se développe lors de la propagation odontogène, tonzillogennoy antérieure phlegmon paroi thoracique ou le cou suppuration des tissus mous dans le médiastin antérieur (souvent par l'intermédiaire de la plaie sternotomicheskuyu). Facteurs prédisposants - instabilité du sternum avec suppuration des couches superficielles de la plaie. Un rôle important est joué par l'accumulation dans le médiastin antérieur de la plaie détachable avec un drainage inadéquat. Facteurs de risque pour le développement de la médiastinite antérieure après chirurgie cardiaque:

• l'obésité,
• diabète sucré,
• intervention chirurgicale prolongée sous circulation artificielle,
• l'utilisation de shunt bilatéral mammarocoronary (avec l'utilisation des deux artères intrathoraciques, le sternum perd plus de 90% de son approvisionnement en sang).

Comment se développe la médiastinite?

Médiastin fibre pendant 4-6 heures après l'infection répond à un œdème étendu. Il devrait être classé comme mediastinitis séreuse. Gonflement, répandant à la nuque, dans la région de l'espace sous-glottique, l'épiglotte et les cartilages aryténoïdes, résultant en un enrouement, une insuffisance respiratoire, et la déglutition. Cela crée des difficultés non seulement pendant sonde nasogastrique, mais aussi pour intubation endotrachéale. Gonflement du tissu médiastinal conduit à une douleur croissante dans la région interscapulaire et derrière le sternum, la respiration superficielle fréquente et hypoxie. Racines aortiques et pulmonaires interoreceptors substituts, le gonflement de la fibre provoque des difficultés dans le flux sanguin vers le cœur droit, l'augmentation de la pression veineuse centrale, la diminution du volume d'éjection systolique et la pression d'impulsion, de la tachycardie. Au milieu de la note température du corps subfébrile hyperskeocytosis leucocyte décalage vers la gauche acidose métabolique compensée. Protéines, les glucides et les électrolytes dans le plasma sanguin ne change pas de manière significative. Lorsque microflore coccal (de médiastinite postopératoire avant) pour la perforation de l'œsophage, de la présence de changements de tissu cicatriciel médiastinale après un stade antérieur de la postburns transférés oesophagite inflammation séreuse peut durer plusieurs jours. Toutefois, la propagation du processus purulent du col de l'médiastin postérieur de cellulose non modifiée après 6-8 h caractéristiques morphologiques apparaissent inflammation abcès.

La prévalence et le degré d'intoxication purulente suppurée mediastinitis dépendent non seulement de la taille du défaut dans la paroi de l'œsophage, mais aussi sur la course fausse que l'on appelle dans le médiastin, l'outil fait pour les dommages iatrogène à l'oesophage.

• Les principaux liens de l'intoxication endogène avec médiastinite:
• un flux massif dans le sang et la lymphe des toxines bactériennes directement à partir du foyer purulent,
• l'influence sur les organes et les tissus des endotoxines microbiennes et des substances actives biologiques provoquant de graves perturbations de la microcirculation,
• violations graves du métabolisme conduisant à l'échec fonctionnel des organes de désintoxication naturelle (foie, reins), puis à PON.

Pour la médiastinite purulente dans la phase de généralisation du processus, le développement de l'acidose métabolique décompensée et la suppression de toutes les unités d'immunité sont caractéristiques. Les violations grossières de l'hémodynamique centrale accompagnent le SDRA et la progression de l'insuffisance respiratoire.

Après 3-4 jours processus purulent s'étend aux cavités pleurales et la cavité péricardique, l'intoxication atteint un degré extrême. Tachycardie plus de 130 par minute, il y a souvent des irrégularités dans le rythme. Le nombre de respirations est de 28-30 par minute, l'hyperthermie est de 38,5-39 ° C. Conscience est préservée, mais le patient est inhibé, le contact avec elle est entravée Signes prédictifs indésirables:

• lymphopénie prononcée (<5%),
• fortes fluctuations de CBS.

Il y a une augmentation de la concentration de créatinine et d'urée sur le fond de l'oligurie et de l'hypoprotéinémie. Sans traitement, le décès survient dans les prochaines 24 heures.

Si les patients subissent la phase de généralisation (à la suite du drainage d'un foyer purulent et d'un traitement antibactérien), alors après 7-8 jours, les manifestations de foyers secondaires d'infection purulente se mettent en évidence:

• empyème de la plèvre,
• péricardite purulente,
• abcès du poumon,
• abcès sous-diaphragmatiques,
• septicopyemia.

La caractéristique est l'apparition de fistules œsophagiennes-trachéales, œsophagiennes-bronchiques, médiastino-pleurales et médiastinales de la plèvre bronchique. La fusion purulente du diaphragme conduit à l'apparition d'abcès sous-diaphragmatiques et de péritonites, fistules gastriques et intestinales, qui sont liées à la cavité pleurale. L'hyperthermie constante, la désintégration intensive des protéines, des graisses et des hydrates de carbone sur le fond des grandes pertes d'énergie conduit les patients au PON et à la mort en termes plus tardifs.

Les symptômes de la médiastinite

Dans tous les cas, la médiastinite se manifeste polymorphiquement. Clinique dépend du processus de base et le niveau de compression, mais aussi tenir des manifestations communes causées par l'occlusion de la veine supérieure et les veines innommés (syndrome de la veine cave supérieure): douleur ou une sensation d'oppression dans la poitrine ou le dos, maux de tête, des étourdissements, dyspnée, dysphagie, cou épaississement (col Stokes), enrouement, bouffissure du visage, cyanose du col du visage et des mains, en particulier dans le torse vers le bas, les varices du cou et de la poitrine, les membres supérieurs, l'asymétrie de la poitrine, la graisse renflement dans la fosse sus-claviculaire, bradycardie, nasale du flux sanguin cheniya, hémoptysie, qui se manifeste dans chaque cas différemment.

Lorsque l'oesophage est rompu, il y a un début aigu de la maladie, des douleurs thoraciques sévères et un essoufflement apparaissent en raison d'une infection et d'une inflammation du médiastin.

Dans le cas de la sternotomie médiane, la médiastinite se manifeste habituellement par l'apparition d'une décharge postopératoire ou d'une septicémie.

Médiastinite aiguë

Il commence brusquement et se poursuit violemment, avec une détérioration rapide de l'état due à la formation et à la progression du syndrome d'intoxication. Le symptôme de manifestations locales dépendent de la localisation et de la nature de médiastinite, et le degré d'implication dans l'œsophage médiastinale ,, trachée pneumogastrique, les nerfs récurrents et phrénique, tronc sympathique. Par conséquent, il peut y avoir des changements polymorphes, développement individuellement dans chaque cas: dysphagie, dyspnée, toux persistante, enrouement, arythmie, hoquet, parésie intestinale, le syndrome de Bernard Turner et d'autres.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Médiastinite chronique

Appelés infections spécifiques, les processus de prolifération dans le médiastin, peuvent être asymptomatiques pendant longtemps: Dans les périodes ultérieures, comme la tuberculose, la syphilis - il y a des douleurs dans le côté, la toux, l'essoufflement, la faiblesse, une sensation de compression: dans la poitrine, difficulté à avaler. Si mediastinitis fibrotique et proliférante, les tumeurs médiastinales montrent des signes de compression de la veine cave supérieure: gonflements du visage, bras œdème, cyanose, et l'expansion des veines de la poitrine.

[7], [8], [9], [10],

Classification de la médiastinite

La trachée et le sac du cœur partagent le médiastin antérieur et postérieur. De plus, les médiastins supérieur et inférieur se distinguent par rapport au plan horizontal conventionnel, réalisé au niveau de la bifurcation trachéale. Cette séparation conditionnelle est importante pour comprendre les voies d'infection. Selon la localisation de l'inflammation, le tissu médiastinal se distingue:

• dessus avant,
• avant inférieur,
• dessus arrière,
• arrière inférieur,
• avant total,
• médiastinite postérieure totale.

La lésion simultanée du médiastin antérieur et postérieur est rare, car ces patients meurent avant le développement de cette forme de médiastinite due au choc septique et à l'intoxication.

Du point de vue clinique, on distingue les stades suivants du développement de la médiastinite:

• séreux (infiltrant), qui avec un traitement anti-inflammatoire intensif peut subir un développement inverse,
• purulent, circulant sous forme de phlegmon ou d'abcès médiastinal.

La forme la plus commune de médiastinite est le phlegmon du médiastin, la mortalité est de 25 à 45% et dans le cas de la flore anaérobie, la létalité atteint 68 à 80%. L'abcès médiastinal est considéré comme une forme plus favorable de médiastinite, dont la létalité ne dépasse pas 15-18%.

En fonction de la localisation du foyer primaire de l'infection, on distingue la primitive (avec une infection médiastinale médiastinale primaire) et la médiastinite secondaire (dans la propagation du processus inflammatoire d'autres régions anatomiques).

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnostic de médiastinite

L'une des principales raisons de la forte mortalité en mediastinitis - difficulté du diagnostic précoce, en particulier dans le mediastinitis secondaire lorsqu'elle est étalée sur le processus purulente médiastin se produit contre foyer principal purulente est médiastin, les signes cliniques qui camoufle manifestations médiastinite.

Le complexe de l'examen instrumental avec mediastinitis est compliqué. Commencez par un examen des radiographies thoraciques dans au moins deux projections. Lorsque l'œsophage est perforé, la présence d'air dans le médiastin, l'atténuation dans le médiastin postérieur dans la projection latérale, "sympathique" pyopneumotorax.

La présence d'une cavité à niveau de fluide horizontal est caractéristique de l'abcès médiastinal, la présence de multiples petites éclaircissements gazeux sur fond d'une ombre condensée et élargie du médiastin indique un phlegmon médullaire. L'emphysème du médiastin est particulièrement important lorsque l'œsophage se rompt pendant la fibro-sérophagoscopie avec insufflation d'air dans la lumière de l'œsophage. Dans de tels cas, l'emphysème infecté se propage rapidement aux tissus mous du cou, du visage et de la paroi thoracique.

Examen aux rayons X des patients atteints de larmes oesophagiennes plus d'informations sur la configuration d'une longueur de fausse course dans le médiastin, le rapport entre le défaut de la paroi de l'oesophage et l'orientation purulente peut être obtenue en comparant l'étude de l'œsophage, une suspension de sulfate de baryum.

Les possibilités d'échographie dans le diagnostic de médiastinite sont sévèrement limitées en raison du dépistage du médiastin avec des structures osseuses (sternum, colonne vertébrale). L'emphysème sous-cutané fréquent du cou et de la paroi thoracique rend également le diagnostic difficile.

Ensuite, conduisez un FGP. Si cela ne révèle pas de perforation, le complexe est complété par le contraste, la radiographie de l'œsophage et la médiastinographie. Un effet diagnostique élevé est produit par imagerie par résonance magnétique. Le même complexe est également réalisé avec une médiastinite chronique, mais complétée par une médiastinoscopie, une bronchoscopie, une thoracoscopie et une fibroscopie.

Le diagnostic de médiastinite à la rupture de l'œsophage est généralement basé sur l'analyse des manifestations cliniques de la maladie; le diagnostic est vérifié par radiographie de la poitrine ou CT de la poitrine, lorsque des bulles d'air dans la médiastine sont détectées.

Le diagnostic de médiastinite due à la sternotomie médiane est basé sur la détection d'un liquide infecté avec ponction sternale du médiastin.

Le diagnostic de médiastinite fibrosante chronique repose sur la détection de ganglions lymphatiques hypertrophiés du médiastin avec scanner ou radiographie thoracique.

[16], [17], [18], [19],

Traitement de la médiastinite

Antibiotique

La présence de médiastinite purulente est une indication absolue aux fins de l'antibiothérapie. Lorsque le tableau clinique est déplié chez des patients qui n'ont pas été opérés auparavant en cas d'admission tardive, il est conseillé de commencer l'antibiothérapie dans le processus de préparation de l'opération.

Compte tenu de la nature de la microflore, la progression rapide de l'inflammation purulente et la croissance de l'intoxication contre l'oppression des composants de base de l'immunité en sélectionnant un carbapénèmes de désescalade thérapie intraveineuse pendant 7-10 jours.

Une telle thérapie couvre tout le spectre non seulement des pathogènes possibles et de la flore hospitalière existante, mais aussi toutes les nouvelles portions de microorganismes qui entrent constamment dans le foyer, ce qui est observé lorsque la rupture de l'oesophage thoracique ne peut pas être suturée. Dans ces cas, une étude microbiologique de l'exsudat purulent ne fournit pas de données de référence utiles pour l'administration de médicaments d'un spectre plus étroit.

En même temps, quand suturée rupture de l'oesophage, avec odontogénique, sensibilité à l'infection par le tonzilogennoy micro-organismes isolés aux antibiotiques peuvent, dans certains cas, utiliser de manière efficace et des médicaments moins chers (céphalosporines IV génération, fluoroquinolones) en association avec le métronidazole. Cette association est également efficace en cocci flore, caractéristique de la médiastinite antérieure postopératoire. Thérapie de désintoxication.

Réalisés selon les principes connus du traitement complexe des maladies aiguës purulentes, il n'y a pas de spécificités dans le champ d'application et les méthodes de traitement.

Traitement de la médiastinite à la rupture de l'oesophage est maintenu par une administration parentérale d'antibiotiques actifs contre la microflore de la cavité buccale et du tractus gastro-intestinal, tels que la clindamycine (450 mg par voie intraveineuse toutes les 6 heures) en association avec la ceftriaxone (2 g 1 fois par jour pendant au moins 2 semaines ). De nombreux patients ont besoin d'une révision urgente du médiastin avec la réparation primaire de rupture de l'oesophage et le drainage de la cavité pleurale et médiastin.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Traitement chirurgical

Le rôle principal dans le traitement de la médiastinite purulente appartient à la méthode chirurgicale, qui assure un drainage complet du foyer purulent. Tous les accès existants au médiastin devraient être divisés en deux groupes:

• Crescentral,
• extrapleural.

L'accès croisé au médiastin postérieur est indiqué par l'intervention prévue sur l'œsophage thoracique lésé (défaut de suture, résection de l'œsophage). L'âge des personnes âgées et séniles, les co-morbidités sévères, l'hémodynamique instable augmentent considérablement le risque d'une intervention transhexiale De plus, avec cet accès, une infection supplémentaire de la cavité pleurale se produit inévitablement.

Vneplevralnaya accède médiastin postérieur (en haut par chressheynoy mediastinotomy, fond - transpéritonéale mediastomii) et antérieure médiastin (en haut par chressheynoy mediastinotomy, fond - subksifoidnoy mediastinotomy) fournir un drainage adéquat de foyers purulente lorsqu'il est utilisé après l'opération de vidange méthode active - rinçage solutions purulentes foyer antiseptiques avec aspiration du contenu d'une dilution dans le système de l'ordre de 10 à 40 cm. De l'eau. Art.

Chez les patients ayant une sternotomie développée après sternotomie, le sternum et les côtes et la médiastinite antérieure purulente pour le drainage utilisent un accès excessif. Par la suite, un défaut important dans les tissus de la paroi thoracique est effectué avec un tissu musculaire sur le pédicule vasculaire ou un brin d'un grand épiploon

En plus d'un drainage adéquat du foyer purulent, les patients atteints de médiastinite due à une perforation de l'œsophage doivent résoudre deux tâches importantes:

• assurer l'arrêt de la réception constante de contenus infectés et agressifs dans le médiastin (salive, suc gastrique, bile),
• assurer la possibilité d'une alimentation entérale prolongée.

Terminaison contenu entrants infectés dans le médiastin postérieur à travers le défaut de la gorge, de la portée du col utérin, de l'œsophage thoracique ou suturer le défaut que dans les conditions déjà développé une médiastinite peu fiable ou l'installation d'une extrémité supplémentaire de tuyau de drainage au niveau de la perforation, qui, en fournissant une aspiration constante fiable empêche le contenu de mèche la cavité buccale et l'œsophage dans le médiastin.

Terminaison de coulée du contenu gastrique dans le médiastin à travers le défaut de l'œsophage thoracique inférieure fournit également des lignes d'abri et de couture chrezdiafragmalnym de défaut suture d'accès inférieur gastrique (Nissen). S'il est impossible de suturer une perforation élevée, le tube aboral drainant le foyer purulent crée une manchette de fundoplicature de Nissen. La présence d'un tel brassard empêche la coulée du contenu gastrique dans l'œsophage, ce qui permet de tourner longtemps l'oesophage du passage de la nourriture, et d'assurer l'utilisation de gastrostomie d'alimentation entérale. Appliquez habituellement la gastrostomie selon le Kader.

Chez les patients atteints de médiastinite odontogène due au triisme et chez les patients atteints de médiastinite due à la rupture des parties cervicale et thoracique supérieure de l'œsophage, l'alimentation entérale est effectuée par un tube nasogastrique.

Chez les patients présentant une médiastinite amygdalienne ou antérieure après sternotomie, les problèmes de nutrition naturelle, en règle générale, ne se posent pas.

Traitement post-opératoire

Une approche générale du traitement de la médiastinite peut être couronnée de succès si, dès le départ, le traitement était aussi intense que possible - comme avec la septicémie. Dans de tels cas, éliminer progressivement les composants individuels du traitement complexe, qui perdent leur pertinence au fur et à mesure que les données cliniques, de laboratoire et instrumentales sont normalisées.

Traitement intensif complexe de la médiastinite:

• effets locaux sur le foyer d'infection purulente,
• thérapie antibactérienne,
• thérapie immunocorrectrice,
• thérapie de désintoxication,
• reconstitution des coûts énergétiques du corps.

Le traitement local implique le lavage constant des foyers purulents dans le médiastin avec une solution d'antiseptique avec l'utilisation simultanée d'une aspiration avec une raréfaction de l'ordre de 10-40 cm d'eau. Art.

Une condition indispensable pour le succès de cette méthode est l'étanchéité de la cavité dans le médiastin (pour observer la raréfaction) et le suivi constant du bon fonctionnement de l'ensemble du système. Sous l'influence de l'aspiration du médiastin, le pus et les produits de la décomposition des tissus sont évacués le plus rapidement possible, l'absorption des toxines du foyer de l'inflammation purulente est rapidement ralentie. En conséquence, la cavité est aplatie et diminue.

Après se dissipe la cavité et la convertir en un canal de drainage autour (ce qui est facilement contrôlée en remplissant un agent de contraste soluble dans l'eau des drains suivie par radiographie) drains commencent progressivement à se resserrer et finalement récupéré, en les remplaçant pendant plusieurs jours diplômés en caoutchouc.

Certaines difficultés apparaissent dans le traitement local des plaies sternales ouvertes après interventions cardio-chirurgicales, notamment en présence d'instabilité du sternum et des côtes. Les pansements avec sanation des foyers purulents doivent être effectués presque quotidiennement, tout en procurant une anesthésie complète. En raison du développement possible de complications sérieuses pour le lavage de la plaie, il est impossible d'appliquer des solutions antiseptiques froides, ainsi qu'une solution de peroxyde d'hydrogène à 3%. Long, le long des éperons sternum des cavités purulentes sont généralement drainés avec des tubes de drainage mous.

La méthode ouverte de traitement local présente de nombreuses lacunes. La principale est grande, difficile à réparer, pertes de plaies.

Le traitement de la médiastinite due à la sternotomie médiane est réduit au drainage chirurgical urgent, au traitement chirurgical de la plaie et à l'utilisation d'antibiotiques parentéraux d'un large spectre d'action. La létalité dans cette condition, selon certaines études, approche 50%.

Si une médiastinite se développe à la suite d'une tuberculose, un traitement antituberculeux approprié est prescrit. En l'absence d'effet thérapeutique, il est possible d'installer des endoprothèses vasculaires afin de limiter la compression de certains vaisseaux centraux.