Médiastinite

La médiastinite est un processus inflammatoire des organes médiastinaux, entraînant souvent une compression des vaisseaux sanguins et des nerfs. En clinique, tous les processus inflammatoires qui, en pratique clinique, provoquent le plus souvent un syndrome médiastinal, y compris les traumatismes, sont appelés « médiastinite ».

L'absence de barrières fasciales, les mouvements volumétriques et spatiaux constants des tissus lâches provoqués par la pulsation du cœur et des vaisseaux sanguins, les mouvements respiratoires et le péristaltisme de l'œsophage, créent des conditions idéales pour la généralisation du processus inflammatoire.

Selon la structure anatomique du médiastin, on distingue une médiastinite antérieure et une médiastinite postérieure, chacune pouvant être supérieure, moyenne, inférieure ou totale. Selon l'évolution clinique, on distingue une médiastinite aiguë et une médiastinite chronique.

La médiastinite aseptique (fibreuse) est extrêmement rare. L'inflammation est principalement causée par la microflore (non spécifique ou spécifique). Les voies de pénétration de la microflore dans le médiastin sont variées: la cause la plus fréquente est un traumatisme de l'œsophage (brûlures chimiques, ruptures, lésions du diverticule, etc.), de la trachée et des bronches.

Plus rarement, la propagation se produit le long des fascias à partir du cou ou des tissus adjacents (ganglions lymphatiques de bifurcation de la trachée, de la cavité pleurale, des côtes, du sternum). L'infection odontogène est extrêmement rare.

Code CIM-10

J85.3 Abcès médiastinal

Quelles sont les causes de la médiastinite?

Les deux causes les plus fréquentes de médiastinite sont la rupture de l’œsophage et la sternotomie médiane.

La rupture œsophagienne peut être une complication de l'œsophagoscopie, de la pose d'une sonde de Sengstaken-Blakemore ou d'un tuyau Minnesota (en cas de saignement des varices de l'œsophage et de l'estomac). Elle peut également s'accompagner de vomissements (syndrome de Boerhaave).

La sternotomie médiane est compliquée par une médiastinite dans environ 1 % des cas.

La médiastinite fibrosante chronique se développe généralement suite à une tuberculose ou à une histoplasmose, mais peut également survenir en cas de sarcoïdose, de silicose ou d'infections fongiques. Elle se caractérise par un processus fibrotique intense entraînant une compression des structures médiastinales, pouvant entraîner un syndrome cave supérieur, une sténose trachéale ou une obstruction des artères ou des veines pulmonaires.

Dans 67 à 80 % des cas, la médiastinite postérieure primitive est due à une lésion mécanique de l'œsophage thoracique par des instruments et des corps étrangers. Les lésions œsophagiennes instrumentales (iatrogènes) surviennent lors de la fibro-œsophagoscopie, du bouginage des sténoses œsophagiennes, de la cardiodilatation et de la pose d'une sonde. Dans 1 à 2 % des cas, la médiastinite purulente postérieure est due à une nécrose de la paroi œsophagienne due à des brûlures chimiques. Une place particulière dans l'étiologie de la médiastinite purulente postérieure est occupée par les ruptures spontanées de l'œsophage (syndrome de Boerhaave), lorsqu'une rupture longitudinale de la paroi gauche de l'œsophage dans la région supradiaphragmatique survient à la suite d'un haut-le-cœur ou d'un effort physique mineur. Ce type de rupture œsophagienne est difficile à diagnostiquer précocement. La médiastinite est la plus grave. Le reflux du contenu gastrique dans la cavité pleurale entraîne rapidement le développement d'un empyème pleural et d'un sepsis. La mortalité atteint 60 à 90 %.

En pratique chirurgicale, on détecte le plus souvent une médiastinite postérieure secondaire, résultat de la propagation d'un processus purulent à partir des espaces cellulaires du cou. L'inflammation purulente cervicale est due à des lésions chimiques et mécaniques du pharynx et de l'œsophage cervical (outre les manipulations instrumentales décrites ci-dessus, des ruptures du pharynx et de l'œsophage cervical peuvent survenir lors des tentatives d'intubation endotrachéale).

Les maladies suivantes jouent un rôle important dans l’étiologie de la médiastinite postérieure secondaire:

• adénophlegmon cervical,
• phlegmon odontogène du plancher de la cavité buccale et des espaces sous-mandibulaires,
• phlegmon amygdalogène de l'espace parapharyngé,
• abcès rétropharyngé.

La propagation des processus purulents énumérés se produit à travers des formations fasciales vasculaires à la fois dans le médiastin postérieur (70-75%) et dans le médiastin antérieur (25-30%).

Ces dernières années, l'incidence de la médiastinite secondaire d'origine odontogène est passée de 0,16 à 1,73 %, et d'origine tonsillogène - de 0,4 à 2,0 % de toutes les observations de lésions purulentes des espaces cellulaires du cou.

Le rôle principal dans le développement de la médiastinite purulente postérieure secondaire est joué par les anaérobies non clostridiens habitant les poches gingivales, les cryptes amygdaliennes et la cavité buccale.

La médiastinite antérieure primaire survient lorsque le médiastin antérieur s'infecte après une sternotomie chez des patients ayant subi une chirurgie cardiaque ou des maladies oncologiques et, moins fréquemment, lorsqu'il y a une lésion fermée du sternum à la suite d'une suppuration de fractures thoraciques ou d'un hématome médiastinal.

L'incidence de la médiastinite purulente après accès transsternal aux organes médiastinaux ne dépasse pas 1 %, et la mortalité varie de 10 à 47 %. Les agents responsables du processus purulent sont les cocci à Gram positif (75 à 80 % des cas), Staphylococcus aureus ou Staphylococcus epidermidis.

La médiastinite antérieure secondaire se développe lorsqu'un phlegmon odontogène ou amygdalien du cou ou une suppuration des tissus mous de la paroi thoracique antérieure s'étend au médiastin antérieur (le plus souvent par une plaie de sternotomie). Les facteurs prédisposants sont l'instabilité du sternum avec suppuration des couches superficielles de la plaie. L'accumulation de sécrétions dans le médiastin antérieur, en cas de drainage inadéquat, joue un rôle important. Facteurs de risque de développement d'une médiastinite antérieure après une chirurgie cardiaque:

• obésité,
• diabète sucré,
• intervention chirurgicale prolongée sous circulation artificielle,
• recours au pontage aortocoronarien mammaire bilatéral (lors de l'utilisation des deux artères intrathoraciques, le sternum perd plus de 90 % de son apport sanguin).

Comment se développe la médiastinite?

Le tissu médiastinal réagit par un œdème important dans les 4 à 6 heures suivant l'infection. Il s'agit d'une médiastinite séreuse. L'œdème, qui s'étend au cou, à l'espace sous-glottique, à l'épiglotte et aux cartilages aryténoïdes, entraîne un enrouement, des troubles respiratoires et de la déglutition. Cela crée des difficultés non seulement lors de l'introduction d'une sonde nasogastrique, mais aussi lors de l'intubation endotrachéale. L'œdème du tissu médiastinal entraîne une douleur accrue dans la région interscapulaire et derrière le sternum, une respiration superficielle fréquente et une hypoxie. Agissant sur les interorécepteurs de la crosse aortique et des racines pulmonaires, l'œdème tissulaire entraîne des difficultés d'irrigation sanguine du cœur droit, une augmentation de la pression veineuse centrale, une diminution du volume systolique et de la pression différentielle, ainsi qu'une tachycardie. Sur fond de température corporelle subfébrile, on observe une hyperleucocytose avec déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche et une acidose métabolique compensée. La teneur en protéines, glucides et électrolytes du plasma sanguin ne subit pas de modification significative. En cas de microflore coccique (médiastinite postopératoire antérieure), de perforation de l'œsophage ou de modifications cicatricielles du tissu médiastinal après une œsophagite post-brûlure, la phase d'inflammation séreuse peut durer plusieurs jours. Cependant, avec la propagation du processus purulent du cou au tissu intact du médiastin postérieur, des signes morphologiques d'inflammation phlegmoneuse apparaissent après 6 à 8 heures.

Le degré de prévalence de la médiastinite purulente et le degré d'intoxication purulente dépendent non seulement de la taille du défaut dans la paroi de l'œsophage, mais également de la taille du soi-disant faux passage dans le médiastin réalisé par l'instrument lors de lésions iatrogènes de l'œsophage.

• Les principaux liens de l’intoxication endogène dans la médiastinite:
• afflux massif de toxines bactériennes dans le sang et la lymphe directement à partir du foyer purulent,
• l'impact sur les organes et les tissus des endotoxines microbiennes et des substances biologiquement actives qui provoquent de fortes perturbations de la microcirculation,
• troubles métaboliques bruts conduisant à une défaillance fonctionnelle des organes de détoxification naturelle (foie, reins), puis à une PON.

La médiastinite purulente en phase de généralisation se caractérise par le développement d'une acidose métabolique décompensée et la suppression de tous les liens immunitaires. Le SDRA s'accompagne de troubles importants de l'hémodynamique centrale et de la progression de l'insuffisance respiratoire.

Après 3 à 4 jours, le processus purulent s'étend aux cavités pleurales et péricardiques, l'intoxication atteignant un degré extrême. La tachycardie dépasse 130 par minute et des troubles du rythme sont fréquents. Le rythme respiratoire est de 28 à 30 par minute et l'hyperthermie atteint 38,5 à 39 °C. La conscience est préservée, mais le patient est inhibé et le contact avec lui est difficile. Signes pronostiques défavorables:

• lymphopénie sévère (< 5 %),
• fortes fluctuations de l'équilibre acido-basique.

On observe une augmentation des concentrations de créatinine et d'urée sur fond d'oligurie et d'hypoprotéinémie. Sans traitement, le décès survient dans les 24 heures.

Si les patients connaissent une phase de généralisation (suite au drainage du foyer purulent et à la thérapie antibactérienne), alors après 7 à 8 jours, des manifestations de foyers secondaires d'infection purulente apparaissent:

• empyème pleural,
• péricardite purulente,
• abcès pulmonaires,
• abcès sous-phréniques,
• septicopyémie.

On observe généralement des fistules œsophago-trachéales, œsophago-bronchiques, médiastinopleurales et médiastinopleurobronchiques. La fusion purulente du diaphragme entraîne le développement d'abcès sous-diaphragmatiques et de péritonites, ainsi que de fistules gastriques et intestinales communiquant avec la cavité pleurale. L'hyperthermie constante, la dégradation intensive des protéines, des lipides et des glucides, sur fond de pertes énergétiques importantes, conduisent les patients à une PON et, à terme, au décès.

Symptômes de la médiastinite

Dans tous les cas, la médiastinite se manifeste de manière polymorphe. Le tableau clinique dépend du processus sous-jacent et du niveau de compression, mais il existe également des manifestations générales causées par l'occlusion de la veine cave supérieure et des veines innominées (syndrome de la veine cave supérieure): douleur ou lourdeur thoracique ou dorsale, maux de tête, vertiges, essoufflement, dysphagie, épaississement du cou (col de Stokes), enrouement, gonflement du visage, cyanose du visage, du cou et des bras, notamment en se penchant, dilatation des veines du cou et du thorax, des membres supérieurs, asymétrie thoracique, bombement tissulaire de la fosse sus-claviculaire, bradycardie, saignements de nez, hémoptysie, qui se manifestent différemment selon les cas.

Lorsque l’œsophage se rompt, la maladie débute de manière aiguë, avec de fortes douleurs thoraciques et un essoufflement causés par une infection et une inflammation du médiastin.

En cas de sternotomie médiane, la médiastinite se manifeste généralement par l'apparition d'un écoulement de la plaie postopératoire ou d'une septicémie.

Médiastinite aiguë

Elle débute brutalement et évolue rapidement, avec une aggravation rapide de l'état due à la formation et à la progression d'un syndrome d'intoxication. La symptomatologie locale dépend de la localisation et de la nature de la médiastinite, ainsi que du degré d'atteinte des organes médiastinaux: l'œsophage, la trachée, le nerf vague, les nerfs récurrents et phréniques, et le tronc sympathique. Par conséquent, des modifications polymorphes peuvent se développer individuellement dans chaque cas, telles que: dysphagie, suffocation, toux persistante, enrouement, arythmie, hoquet, parésie intestinale, syndrome de Bernard-Turner, etc.

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Médiastinite chronique

Causés par une infection spécifique, les processus prolifératifs du médiastin peuvent être asymptomatiques pendant longtemps. Aux stades avancés, par exemple en cas de tuberculose ou de syphilis, on observe des douleurs latérales, de la toux, un essoufflement, une faiblesse et une sensation de compression. Des difficultés à avaler apparaissent également au niveau de la poitrine. En cas de médiastinite fibreuse et proliférative, de tumeurs médiastinales, des signes de compression de la veine cave supérieure apparaissent: gonflement du visage, gonflement des bras, cyanose et dilatation des veines thoraciques.

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Classification de la médiastinite

La trachée et le péricarde séparent le médiastin antérieur du médiastin postérieur. De plus, les médiastins supérieur et inférieur sont distingués par rapport à un plan horizontal conventionnel tracé au niveau de la bifurcation trachéale. Cette division conventionnelle est importante pour comprendre les voies d'infection. Selon la localisation de l'inflammation du tissu médiastinal, on distingue:

• partie supérieure avant,
• avant inférieur,
• partie supérieure arrière,
• arrière inférieur,
• avant total,
• médiastinite postérieure totale.

Les lésions simultanées du médiastin antérieur et postérieur sont rares, car ces patients décèdent avant le développement de cette forme de médiastinite par choc septique et intoxication.

D'un point de vue clinique, on distingue les stades suivants du développement de la médiastinite:

• séreuse (infiltrante), qui peut subir une évolution inverse avec un traitement anti-inflammatoire intensif,
• purulent, se présentant sous forme de phlegmon ou d'abcès du médiastin.

La forme la plus fréquente de médiastinite est le phlegmon médiastinal, dont le taux de mortalité est de 25 à 45 %, et atteint 68 à 80 % en présence d'une flore anaérobie. L'abcès médiastinal est considéré comme une forme plus grave de médiastinite, dont le taux de mortalité ne dépasse pas 15 à 18 %.

En fonction de la localisation de la source primaire d'infection, on distingue la médiastinite primaire (avec infection primaire du tissu médiastinal) et la médiastinite secondaire (avec propagation du processus inflammatoire à partir d'autres zones anatomiques).

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Diagnostic de la médiastinite

L'une des raisons importantes du taux de mortalité élevé de la médiastinite est la difficulté de son diagnostic précoce, en particulier dans la médiastinite secondaire, lorsque la propagation du processus purulent au médiastin se produit dans le contexte du foyer purulent principal en dehors du médiastin, dont les signes cliniques masquent les manifestations de la médiastinite.

L'examen instrumental de la médiastinite est complexe. Il commence par une radiographie thoracique générale en au moins deux incidences. En cas de perforation œsophagienne, on observe: la présence d'air dans le médiastin, un noircissement du médiastin postérieur en incidence latérale et un pyopneumothorax « sympathique ».

La présence d'une cavité avec un niveau liquidien horizontal est caractéristique d'un abcès médiastinal; la présence de multiples petites limpidités gazeuses sur fond d'ombre médiastinale compactée et élargie indique un phlegmon médiastinal. L'emphysème médiastinal est particulièrement étendu en cas de rupture œsophagienne lors d'une fibro-œsophagoscopie avec insufflation d'air dans la lumière œsophagienne. Dans ces cas, l'emphysème infecté se propage rapidement aux tissus mous du cou, du visage et de la paroi thoracique.

Lors de l'examen radiographique des patients présentant des ruptures œsophagiennes, des informations supplémentaires sur la configuration, la longueur du faux passage dans le médiastin et la relation entre le défaut de la paroi œsophagienne et le foyer purulent peuvent être obtenues à l'aide d'une étude de contraste de l'œsophage avec une suspension de sulfate de baryum.

Les capacités de l'échographie dans le diagnostic de la médiastinite sont fortement limitées en raison de l'examen du médiastin par les structures osseuses (sternum, colonne vertébrale). L'emphysème sous-cutané fréquent du cou et de la paroi thoracique complique également le diagnostic.

Une EFGS est ensuite réalisée. Si elle ne révèle pas de perforation, l'examen est complété par une injection de produit de contraste, une radiographie de l'œsophage et une médiastinographie. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) offre un excellent diagnostic. Ce même examen est également réalisé en cas de médiastinite chronique, mais complété par une médiastinoscopie, une bronchoscopie, une thoracoscopie et, en cas de médiastinite fibreuse, par une cavographie.

Le diagnostic de médiastinite en cas de rupture de l'œsophage repose généralement sur l'analyse des manifestations cliniques de la maladie; la vérification du diagnostic est réalisée par radiographie thoracique ou scanner thoracique, lorsque des bulles d'air dans le médiastin sont détectées.

Le diagnostic de médiastinite après sternotomie médiane repose sur la détection de liquide infecté lors de la ponction sternale du médiastin.

Le diagnostic de médiastinite fibrosante chronique repose sur la détection de ganglions lymphatiques médiastinaux hypertrophiés au scanner ou à la radiographie thoracique.

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Traitement de la médiastinite

Thérapie antibactérienne

La présence d'une médiastinite purulente constitue une indication absolue de prescription d'un traitement antibactérien. En cas de tableau clinique complet chez des patients non opérés et admis tardivement, il est conseillé de débuter le traitement antibactérien dès la préparation à l'intervention.

Compte tenu de la nature de la microflore, de la progression rapide de l'inflammation purulente et de l'augmentation de l'intoxication dans le contexte de la suppression des principaux liens du système immunitaire, la méthode de choix est la thérapie intraveineuse de désescalade avec des carbapénèmes pendant 7 à 10 jours.

Ce traitement couvre l'ensemble du spectre des agents pathogènes potentiels et de la flore hospitalière existante, ainsi que l'introduction constante de nouveaux micro-organismes dans la lésion, ce qui est observé, par exemple, lorsqu'il est impossible de suturer une rupture de l'œsophage thoracique. Dans ces cas, l'examen microbiologique de l'exsudat purulent ne fournit pas de données de référence utiles pour la prescription de médicaments à spectre plus restreint.

Parallèlement, en cas de rupture suturée de l'œsophage, d'infection odontogène ou amygdalienne, la détermination de la sensibilité de la microflore isolée aux antibiotiques permet, dans certains cas, d'utiliser efficacement des médicaments moins coûteux (céphalosporines de génération IV, fluoroquinolones) en association avec le métronidazole. Cette association est également efficace contre la flore coccique, caractéristique de la médiastinite antérieure postopératoire. Thérapie de désintoxication.

Elles sont réalisées selon les principes connus du traitement complexe des maladies purulentes aiguës; aucune particularité dans le volume et les méthodes de traitement n'est notée.

Le traitement de la médiastinite due à une rupture œsophagienne repose sur l'administration parentérale d'antibiotiques agissant sur la microflore buccale et gastro-intestinale, par exemple la clindamycine (à la dose de 450 mg par voie intraveineuse toutes les 6 heures) en association avec la ceftriaxone (2 g une fois par jour pendant au moins 2 semaines). De nombreux patients nécessitent une révision médiastinale en urgence avec suture primaire de la rupture œsophagienne et drainage de la cavité pleurale et du médiastin.

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Traitement chirurgical

Le traitement de la médiastinite purulente repose essentiellement sur la méthode chirurgicale, qui assure un drainage complet du foyer purulent. Les différentes approches médiastinales existantes doivent être classées en deux groupes:

• transpleurale,
• extrapleurale.

L'accès transpleural au médiastin postérieur est indiqué en cas d'intervention planifiée sur l'œsophage thoracique lésé (suture du défaut, résection de l'œsophage). Le vieillissement, la sénilité, les pathologies concomitantes graves et l'instabilité hémodynamique augmentent significativement le risque d'intervention transpleurale. De plus, cet accès est inévitablement associé à une infection supplémentaire de la cavité pleurale.

Les approches extrapleurales du médiastin postérieur (par le haut par médiastinotomie transcervicale, par le bas par médiastinotomie transpéritonéale) et du médiastin antérieur (par le haut par médiastinotomie transcervicale, par le bas par médiastinotomie sous-xiphoïdienne) assurent un drainage adéquat des foyers purulents, à condition qu'une méthode de drainage actif soit utilisée dans la période postopératoire - lavage du foyer purulent avec des solutions antiseptiques avec aspiration du contenu en mode vide dans le système d'environ 10 à 40 cm d'eau.

Chez les patients présentant une ostéomyélite du sternum et des côtes, ainsi qu'une médiastinite purulente antérieure apparue après une sternotomie, un drainage est réalisé par voie transsternale. Par la suite, une importante lésion de la paroi thoracique est réalisée avec du tissu musculaire sur un pédicule vasculaire ou un fragment du grand épiploon.

En plus d'un drainage adéquat du foyer purulent, chez les patients atteints de médiastinite due à une perforation œsophagienne, il est nécessaire de résoudre deux problèmes importants:

• pour assurer l'arrêt du flux constant de contenus infectés et agressifs dans le médiastin (salive, suc gastrique, bile),
• offrir la possibilité d'une nutrition entérale à long terme.

L'arrêt de l'écoulement du contenu infecté dans le médiastin postérieur à travers un défaut du pharynx, du col de l'utérus et de l'œsophage thoracique supérieur est obtenu soit en suturant le défaut, ce qui n'est pas fiable dans les conditions de médiastinite déjà développée, soit en installant un tube de drainage supplémentaire avec l'extrémité au niveau du trou de perforation, qui, tout en assurant une aspiration constante fiable, empêche le contenu de la cavité buccale et de l'œsophage de s'écouler dans le médiastin.

L'arrêt du reflux du contenu gastrique dans le médiastin par une lésion de l'œsophage thoracique inférieur est également assuré par la suture de la lésion par voie diaphragmatique et la couverture de la suture par le fond de l'estomac (fundoplicature de Nissen). S'il est impossible de suturer une perforation haute aborale au drain drainant le foyer purulent, une fundoplicature de Nissen est réalisée. La présence d'une telle manchette empêche le reflux du contenu gastrique dans l'œsophage, permet d'empêcher le passage des aliments dans l'œsophage pendant une longue période et permet une nutrition entérale par gastrostomie. La gastrostomie de Kader est généralement utilisée.

Chez les patients atteints de médiastinite odontogène due à un trismus et chez les patients atteints de médiastinite due à une rupture de l'œsophage cervical et thoracique supérieur, la nutrition entérale est réalisée par sonde nasogastrique.

Les patients atteints d'amygdalite ou de médiastinite antérieure après une sternotomie n'ont généralement pas de problèmes de nutrition naturelle.

Traitement postopératoire

Une approche générale du traitement de la médiastinite peut être efficace si le traitement est intensif dès le début, comme dans le cas d'un sepsis. Dans ce cas, les différents éléments du traitement complexe sont progressivement interrompus, perdant ainsi leur pertinence à mesure que les données cliniques, biologiques et instrumentales se normalisent.

Traitement intensif complexe de la médiastinite:

• impact local sur le foyer d'infection purulente,
• thérapie antibactérienne,
• thérapie immunocorrectrice,
• thérapie de désintoxication,
• reconstitution des dépenses énergétiques du corps.

Le traitement local comprend le rinçage continu du foyer purulent dans le médiastin avec une solution antiseptique tout en utilisant simultanément une aspiration avec un vide d'environ 10 à 40 cm H2O.

Une condition essentielle au succès de cette méthode est l'obturation de la cavité médiastinale (pour maintenir le vide) et la surveillance constante du bon fonctionnement de l'ensemble du système. Sous l'action de l'aspiration, le pus et les produits de décomposition tissulaire sont évacués du médiastin le plus rapidement possible, et l'absorption des toxines du site de l'inflammation purulente est fortement ralentie. En conséquence, la cavité s'aplatit et se rétrécit.

Une fois que la cavité s'est effondrée et s'est transformée en canal autour des drains (ceci peut être facilement vérifié en remplissant les drains avec un agent de contraste hydrosoluble puis en prenant une radiographie), les drains sont progressivement resserrés et finalement retirés, en les remplaçant par des drains en caoutchouc pendant quelques jours.

Le traitement local des plaies sternales ouvertes après une chirurgie cardiaque pose certaines difficultés, notamment en cas d'instabilité du sternum et des côtes. Des pansements et une désinfection du foyer purulent doivent être effectués presque quotidiennement, tout en assurant un soulagement complet de la douleur. En raison du risque de complications graves, il est déconseillé d'utiliser des solutions antiseptiques froides et une solution de peroxyde d'hydrogène à 3 % pour laver la plaie. Les longs éperons de cavités purulentes longeant le sternum sont généralement drainés à l'aide de drains souples.

La méthode ouverte de traitement local présente de nombreux inconvénients, le principal étant les pertes de plaies importantes et difficiles à réparer.

Le traitement de la médiastinite après sternotomie médiane comprend un drainage chirurgical d'urgence, le traitement des plaies et l'administration d'antibiotiques parentéraux à large spectre. Selon certaines études, la mortalité dans cette affection approche les 50 %.

Si une médiastinite se développe suite à une tuberculose, un traitement antituberculeux approprié est prescrit. En cas d'inefficacité du traitement, des stents vasculaires peuvent être posés pour limiter la compression de certains vaisseaux centraux.