Perte soudaine de conscience

Dans la plupart des cas de perte de connaissance soudaine, il est difficile d'obtenir des informations anamnestiques sur les événements qui l'ont immédiatement précédée. L'anamnèse, pourtant potentiellement utile au diagnostic, peut également être méconnue. La perte de connaissance soudaine peut être de courte durée ou persistante et avoir une origine neurogène (syncope neurogène, épilepsie, accident vasculaire cérébral) ou somatogène (troubles cardiaques, hypoglycémie, etc.).

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Les principales causes de perte de connaissance soudaine:

1. Évanouissement d'origine neurogène et autre
2. Épilepsie
3. hémorragie intracérébrale
4. Hémorragie sous-arachnoïdienne
5. Thrombose de l'artère basilaire
6. Traumatisme crânien
7. Troubles métaboliques (le plus souvent hypoglycémie et urémie)
8. Intoxication exogène (se développe généralement de manière subaiguë)
9. Crise psychogène

Évanouissement

La cause la plus fréquente de perte de connaissance soudaine est l'évanouissement, quel qu'en soit le type. Souvent, le patient chute (insuffisance posturale aiguë), mais perd également connaissance pendant quelques secondes. Une perte de connaissance prolongée pendant un évanouissement est rare. Les types d'évanouissement les plus fréquents sont: l'évanouissement vasovagal (vasodépresseur, vasomoteur); la syncope d'hyperventilation; l'évanouissement associé à une hypersensibilité du sinus carotidien (syndrome de Glasgow); la syncope due à la toux; la syncope nocturne; l'hypoglycémie; l'évanouissement orthostatique d'origines diverses. Quel que soit le type d'évanouissement, le patient note un état lipothymique (pré-évanouissement): sensation de nausées, vertiges non systémiques et prémonition d'une perte de connaissance.

Le type d'évanouissement le plus courant est la syncope vasodépressive (simple), généralement provoquée par un événement stressant (anticipation de la douleur, vue de sang, peur, congestion, etc.). La syncope d'hyperventilation est provoquée par une hyperventilation, qui s'accompagne généralement de vertiges, de légers maux de tête, d'engourdissements et de picotements dans les membres et le visage, de troubles visuels, de spasmes musculaires (spasmes tétaniques) et de palpitations.

La syncope nocturne se caractérise par un tableau clinique typique: des épisodes de perte de connaissance généralement nocturnes, survenant pendant ou (plus souvent) immédiatement après la miction, dus au besoin de se lever la nuit. Il est parfois nécessaire de les différencier des crises d'épilepsie par un examen EEG classique.

Le massage du sinus carotidien permet d'identifier une hypersensibilité du sinus carotidien. Ces patients ont souvent des antécédents de mauvaise tolérance aux cols et cravates serrés. La compression de la zone du sinus carotidien par la main du médecin peut provoquer chez ces patients des étourdissements, voire des évanouissements, accompagnés d'une baisse de la tension artérielle et d'autres manifestations végétatives.

L'hypotension orthostatique et les évanouissements peuvent être d'origine neurogène (dans le cas d'une insuffisance autonome périphérique primaire) ou somatogène (insuffisance autonome secondaire). La première variante de l'insuffisance autonome périphérique (IAP) est également appelée IA progressive. Son évolution est chronique et se manifeste par des maladies telles que l'hypotension orthostatique idiopathique, la dégénérescence stria-nigrale et le syndrome de Shy-Drager (variantes de l'atrophie multisystématisée). La IAP secondaire a une évolution aiguë et se développe dans le contexte de maladies somatiques (amylose, diabète sucré, alcoolisme, insuffisance rénale chronique, porphyrie, carcinome bronchique, lèpre et autres maladies). Les vertiges dans le cas d'IAP s'accompagnent toujours d'autres manifestations caractéristiques de l'IAP: anhidrose, arythmie, etc.

Lors du diagnostic de toute variante d'hypotension orthostatique et d'évanouissement, en plus des tests cardiovasculaires spéciaux, il est important de prendre en compte le facteur orthostatique dans leur apparition.

Une déficience des effets adrénergiques et, par conséquent, des manifestations cliniques d'hypotension orthostatique sont possibles dans le tableau de la maladie d'Addison, dans certains cas d'utilisation d'agents pharmacologiques (bloqueurs hyperglycémiants, agents antihypertenseurs, mimétiques de la dopamine tels que le nacom, le madopar et certains agonistes des récepteurs de la dopamine).

Des troubles circulatoires orthostatiques surviennent également en cas de pathologie organique du cœur et des vaisseaux sanguins. Ainsi, la syncope peut être une manifestation fréquente d'une obstruction du flux aortique avec sténose aortique, arythmie ventriculaire, tachycardie, fibrillation, maladie du sinus, bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire, infarctus du myocarde, syndrome du QT long, etc. Presque tous les patients présentant une sténose aortique importante présentent un souffle systolique et un « ronronnement de chat » (plus facile à entendre en position debout ou en « vous »).

La sympathectomie peut entraîner un retour veineux insuffisant et, par conséquent, des troubles circulatoires orthostatiques. Le même mécanisme de développement d'hypotension orthostatique et de syncope se produit avec l'utilisation de bloqueurs ganglionnaires, de certains tranquillisants, d'antidépresseurs et d'antiadrénergiques.

Lorsque la pression artérielle chute dans le contexte d'une maladie cérébrovasculaire évolutive, une ischémie du tronc cérébral (syncope cérébrovasculaire) se développe souvent, se manifestant par des phénomènes caractéristiques du tronc cérébral, des vertiges non systémiques et des évanouissements (syncope d'Unterharnscheidt). Les crises de chute ne s'accompagnent pas de lipothymie ni d'évanouissement. Ces patients nécessitent un examen approfondi afin d'exclure un évanouissement cardiogénique (arythmie cardiaque), une épilepsie ou d'autres maladies.

Les facteurs prédisposant à la lipothymie et à la syncope orthostatique sont des troubles somatiques associés à une diminution du volume sanguin circulant: anémie, pertes sanguines aiguës, hypoprotéinémie, faible volémie et déshydratation. Chez les patients présentant une hypovolémie (syncope hypovolémique) suspectée ou avérée, une tachycardie inhabituelle en position assise est d'une importance diagnostique majeure. L'hypoglycémie est un autre facteur prédisposant important à la syncope.

La syncope orthostatique nécessite souvent un diagnostic différentiel avec l'épilepsie. La syncope est extrêmement rare en position horizontale et ne survient jamais pendant le sommeil (elle est toutefois possible au lever). L'hypotension orthostatique est facilement détectable sur une table tournante (changement passif de position du corps). L'hypotension orthostatique est considérée comme établie lorsque la pression artérielle systolique chute d'au moins 30 mm Hg lors du passage de la position horizontale à la position verticale. Un examen cardiologique est nécessaire pour exclure une nature cardiogénique de ces troubles. Le test d'Aschner a une certaine valeur diagnostique (un ralentissement du pouls de plus de 10 à 12 battements par minute pendant le test d'Aschner indique une augmentation de la réactivité du nerf vague, fréquente chez les patients atteints de syncope vasomotrice), tout comme des techniques telles que la compression du sinus carotidien, le test de Valsalva et un test de station debout de 30 minutes avec mesure périodique de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque.

Le test de Valsalva est particulièrement instructif chez les patients souffrant de syncope nocturne, de toux syncopée et d’autres affections accompagnées d’une augmentation à court terme de la pression intrathoracique.

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Crise d'épilepsie généralisée

À première vue, le diagnostic de l'état post-critique ne devrait pas poser de difficultés. En réalité, la situation est souvent compliquée par le fait que les convulsions elles-mêmes peuvent passer inaperçues lors d'une crise d'épilepsie, ou que la crise peut être apathique. Des symptômes caractéristiques, comme se mordre la langue ou les lèvres, peuvent être absents. Une miction involontaire peut survenir pour de nombreuses raisons. L'hémiparésie post-critique peut induire le médecin en erreur si le patient est jeune. L'augmentation du taux de créatine phosphokinase dans le sang fournit des informations diagnostiques utiles. La somnolence post-critique, l'activité épileptique à l'EEG (spontanée ou provoquée par une hyperventilation accrue ou un manque de sommeil) et l'observation de la crise contribuent à un diagnostic correct.

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Hémorragie intracérébrale

L'hémorragie intracérébrale survient généralement chez les patients souffrant d'hypertension artérielle chronique. Elle est due à la rupture d'un anévrisme d'un vaisseau de petit calibre sclérosé; la localisation la plus fréquente est les noyaux gris centraux, le pont et le cervelet. Le patient est somnolent ou inconscient. Une hémiplégie est le plus souvent présente, détectée chez un patient comateux par une diminution unilatérale du tonus musculaire. Les réflexes profonds du côté de la paralysie peuvent être diminués, mais le symptôme de Babinski est souvent positif. En cas d'hémorragie hémisphérique, il est souvent possible de détecter une abduction concomitante des globes oculaires vers la lésion. En cas d'hémorragie du pont, on observe une tétraplégie avec réflexes d'extension bilatéraux et divers troubles oculomoteurs. En cas d'abduction concomitante des yeux, le regard est dirigé vers le côté opposé à la lésion pontique, contrairement à l'hémorragie hémisphérique, où le regard est dirigé vers la lésion (le système oculomoteur hémisphérique intact « pousse » les globes oculaires vers le côté opposé). Des mouvements oculaires « flottants », concomitants ou non, sont fréquemment observés et n'ont pas de valeur diagnostique pour déterminer la localisation de la lésion dans le tronc cérébral. Le nystagmus spontané est plus souvent horizontal en cas de lésions pontiques et vertical en cas de lésion localisée au mésencéphale.

Le bourdonnement oculaire est le plus souvent observé en cas de compression de la partie inférieure du tronc cérébral par un processus d'occupation de l'espace cérébelleux. Ce symptôme est souvent (mais pas toujours) le signe d'un dysfonctionnement irréversible du tronc cérébral. La perte du réflexe oculocéphalique correspond à un coma qui s'approfondit.

Des troubles pupillaires sont souvent présents. Un myosis bilatéral avec photoréactions intactes témoigne d'une atteinte au niveau du pont, et parfois la préservation des photoréactions ne peut être vérifiée qu'à la loupe. Une mydriase unilatérale est observée en cas de lésion du noyau du troisième nerf crânien ou de ses fibres efférentes autonomes dans le tegmentum du mésencéphale. La mydriase bilatérale est un signe redoutable et de mauvais pronostic.

Dans la plupart des cas, le liquide céphalorachidien est taché de sang. Les examens de neuroimagerie permettent de déterminer clairement la localisation et la taille de l'hémorragie, ainsi que son impact sur le tissu cérébral, et de décider de la nécessité d'une intervention neurochirurgicale.

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Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)

Il convient de noter que certains patients sont retrouvés inconscients après une hémorragie sous-arachnoïdienne. Une rigidité cervicale est presque toujours détectée et la ponction lombaire révèle du liquide céphalorachidien taché de sang. La centrifugation du liquide céphalorachidien est nécessaire, car lors de la ponction, l'aiguille peut pénétrer dans un vaisseau sanguin et le liquide céphalorachidien contient du sang circulant. La neuroimagerie révèle une hémorragie sous-arachnoïdienne, dont le volume et la localisation peuvent parfois même servir à établir le pronostic. En cas de volume important de sang répandu, un spasme artériel est à prévoir dans les jours qui suivent. La neuroimagerie permet également de détecter rapidement une hydrocéphalie communicante.

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Thrombose de l'artère basilaire

La thrombose de l'artère basilaire sans symptômes préalables est rare. Ces symptômes sont généralement présents plusieurs jours avant le début de la maladie et comprennent des troubles de l'élocution, une vision double, une ataxie ou des paresthésies des extrémités. La gravité de ces symptômes prémonitoires fluctue généralement jusqu'à une perte de connaissance soudaine ou rapide. L'anamnèse est essentielle. L'état neurologique est similaire à celui observé en cas d'hémorragie pontique. L'échographie Doppler est particulièrement utile dans ces cas, car elle révèle le schéma caractéristique d'un flux sanguin anormal dans les gros vaisseaux. Le diagnostic de thrombose de l'artère basilaire est particulièrement probable lorsqu'une résistance élevée est détectée dans les artères vertébrales, même en cas d'occlusion de l'artère basilaire. L'échographie Doppler transcrânienne mesure directement le flux artériel basilaire et constitue un examen diagnostique extrêmement utile chez les patients nécessitant une évaluation angiographique.

Lors de l'angiographie des vaisseaux du système vertébrobasilaire, une sténose ou une occlusion dans ce bassin est révélée, en particulier, une « occlusion de l'apex de l'artère basilaire », qui a une genèse embolique.

En cas de sténose massive aiguë ou d'occlusion du vaisseau vertébrobasilaire, le patient peut bénéficier de mesures urgentes - soit une thérapie par perfusion intraveineuse d'héparine, soit une thérapie thrombolytique intra-artérielle.

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Traumatisme crânien

Les informations sur la blessure elle-même peuvent être absentes (absence de témoins). Le patient est retrouvé dans le coma et présente les symptômes décrits ci-dessus, se présentant sous diverses formes. Tout patient comateux doit être examiné afin de détecter d'éventuelles lésions des tissus mous de la tête et des os du crâne. En cas de traumatisme crânien, le développement d'un hématome épidural ou sous-dural est possible. Ces complications doivent être suspectées si le coma s'aggrave et qu'une hémiplégie se développe.

Troubles métaboliques

L'hypoglycémie (insulinome, hypoglycémie alimentaire, état après gastrectomie, lésions sévères du parenchyme hépatique, surdosage d'insuline chez les patients diabétiques, hypofonctionnement du cortex surrénalien, hypofonctionnement et atrophie de l'hypophyse antérieure) par son évolution rapide peut contribuer à une syncope neurogène chez les personnes prédisposées ou conduire à un état soporifique et comateux. L'urémie est une autre cause métabolique fréquente. Cependant, elle entraîne une détérioration progressive de l'état de conscience. En l'absence d'anamnèse, un état de stupeur et de sopor est parfois visible. Les analyses sanguines de laboratoire pour le dépistage des troubles métaboliques sont déterminantes pour le diagnostic des causes métaboliques de perte de connaissance soudaine.

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Intoxication exogène

Le plus souvent, cela entraîne une détérioration subaiguë de la conscience (psychotropes, alcool, drogues, etc.), mais parfois, cela peut donner l'impression d'une perte de conscience soudaine. En cas d'état comateux, cette cause de perte de conscience doit être envisagée pour exclure d'autres facteurs étiologiques possibles d'un état d'inconscience soudain.

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Crise psychogène (absence de réponse psychogène)

Les signes typiques d'un « coma » psychogène sont: la fermeture forcée des yeux lorsque le médecin tente de les ouvrir pour examiner les fonctions oculomotrices et les troubles pupillaires, une aversion consensuelle des yeux vers le haut lorsque le médecin ouvre les paupières fermées du patient (roulement des yeux), l'absence de réponse du patient aux stimuli douloureux tout en maintenant le réflexe de clignement au toucher des cils. La description de tous les marqueurs comportementaux possibles de la présence d'une crise psychogène chez un patient dépasse le cadre de ce chapitre. Nous soulignerons simplement que le médecin doit développer une certaine intuition lui permettant de détecter certaines « absurdités » dans l'état neurologique d'un patient présentant un état d'inconscience. En règle générale, l'EEG clarifie la situation si le médecin est capable de distinguer un EEG aréactif dans le coma alpha d'un EEG d'éveil avec des réactions d'activation facilement détectables. L'activation végétative est également caractéristique selon les indicateurs GSR, FC et PA.

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Tests diagnostiques en cas de perte de conscience soudaine

En cas de perte de connaissance soudaine, les tests diagnostiques suivants sont effectués:

Diagnostics de laboratoire

• analyses sanguines générales et biochimiques;
• glycémie à jeun;
• analyse d'urine;
• analyse du liquide céphalo-rachidien;
• dépistage des troubles métaboliques.

Diagnostic instrumental:

• ECG, y compris la surveillance Holter;
• échocardiographie;
• tests cardiovasculaires;
• électroencéphalogramme (EEG);
• TDM et IRM;
• test d'Aschner;
• massage du sinus carotidien;
• Test de station debout de 30 minutes;
• Imagerie échographique Doppler des principaux vaisseaux de la tête;
• Tests orthostatiques et clinostatiques;
• angiographie des vaisseaux cérébraux.

Les consultations avec les spécialistes suivants sont présentées:

• consultation avec un thérapeute;
• examen ophtalmologique (fond d'œil et champs visuels).

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