Perte de conscience soudaine

Dans la plupart des cas de perte de conscience soudaine, il est assez difficile d'obtenir des informations anamnestiques sur les événements qui ont précédé l'événement. L'historique à long terme, qui peut contenir des informations utiles au diagnostic, peut également être inconnu. Une perte de conscience soudaine peut être de courte durée ou persistante et peut être à la fois neurogène (syncope neurogène, épilepsie, accident vasculaire cérébral) et somatogène (anomalies cardiaques, hypoglycémie, etc.).

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Les principales causes de perte de conscience soudaine:

1. Évanouissement neurogène et autre nature
2. L'épilepsie
3. Hémorragie intracérébrale
4. Hémorragie sous-arachnoïdienne
5. Thrombose de l'artère basilaire
6. Traumatisme crânien
7. Troubles métaboliques (le plus souvent l'hypoglycémie et l'urémie)
8. Intoxication exogène (développe souvent subaiguë)
9. Restul psihologic

Faible

La cause la plus courante de perte de conscience soudaine est un évanouissement de nature différente. Souvent, il n'y a pas que la chute du patient (insuffisance posturale aiguë), mais aussi une perte de conscience pendant une période mesurée en secondes. Une perte de conscience prolongée accompagnée d'un évanouissement est rarement observée. Les types les plus courants de syncope sont les suivants: syncope vasovagale (vasodépresseur, vasomoteur); syncope d'hyperventilation; syncope associée à une hypersensibilité du sinus carotidien (syndrome GCS); syncope pour la toux; nocturique; hypoglycémique; syncope orthostatique de genèse différente. Pour tous les évanouissements, le patient note l'état lipotymique (pré-inconscient): sensation de nausée, vertiges non systématiques, et pressentiment d'une perte de conscience.

Le type le plus courant d'évanouissement est une syncope vasodépressive (simple), habituellement provoquée par certains effets stressants (attente de la douleur, groupe sanguin, peur, sensation de congestion, etc.). Une syncope d'hyperventilation est provoquée par une hyperventilation, généralement accompagnée de vertiges, de maux de tête légers, d'engourdissements et de picotements dans les membres et le visage, de troubles visuels, de spasmes musculaires (convulsions tétaniques) et de palpitations.

La syncope Nikturic se caractérise par un tableau clinique typique: ce sont généralement des épisodes d'inconscience nocturnes qui se produisent pendant ou (plus souvent) immédiatement après la miction, en raison de la nécessité pour laquelle le patient doit se lever la nuit. Elles doivent parfois être différenciées des crises d'épilepsie à l'aide d'une étude EEG traditionnelle.

Le massage du sinus carotidien aide à révéler l'hypersensibilité du sinus carotidien. Les antécédents de tels patients révèlent souvent une faible tolérance des colliers et des liens étroits. La compression du sinus carotide avec la main du médecin chez ces patients peut provoquer des vertiges et même une perte de conscience avec une diminution de la pression artérielle et d’autres manifestations végétatives.

L'hypotension orthostatique et la syncope peuvent être d'origine neurogène (sur le tableau de l'échec périphérique autonome primaire) et d'origine somatogène (défaillance périphérique secondaire). La première variante de l'insuffisance autonome périphérique (AVP), également appelée insuffisance autonome progressive, est chronique et se manifeste par des maladies telles que l'hypotension orthostatique idiopathique, la dégénérescence stri-nigerale, le syndrome de Shaya-Drader (variantes de l'atrophie systémique multiple). Le PVN secondaire a un cours aigu et se développe sur le fond de maladies somatiques (amylose, diabète, alcoolisme, insuffisance rénale chronique, porphyrie, carcinome des bronches, lèpre et autres maladies). Les vertiges dans le schéma de PVN s'accompagnent toujours d'autres manifestations caractéristiques du PVN: anhidrose, rythme cardiaque fixe, etc.

Dans le diagnostic de toute variante d'hypotension orthostatique et de syncope, en plus des tests cardio-vasculaires spéciaux, il est important de prendre en compte le facteur orthostatique dans leur survenue.

Le déficit en effets adrénergiques et, par voie de conséquence, les manifestations cliniques de l'hypotension orthostatique sont possibles dans le tableau de la maladie d'Adisson, dans certains cas, l'utilisation d'agents pharmacologiques (agents hypotenseurs, agents hypotenseurs, nakoma de type dopaminomimétique, madopar et certains récepteurs de la dopamine).

Des troubles circulatoires orthostatiques surviennent également avec une pathologie organique du cœur et des vaisseaux sanguins. Ainsi, la syncope peut être une manifestation fréquente d’un courant aortique obstrué dans une sténose aortique, une arythmie ventriculaire, une tachycardie, une fibrillation, un syndrome du sinus malade, une bradycardie, un blocage auriculaire, un infarctus du myocarde, un syndrome de l’intervalle QT long, etc. Presque tous les patients présentant une sténose aortique importante ont un souffle systolique et un «ronronnement de chat» (il est plus facile d’écouter debout ou à la place).

La sympathectomie peut entraîner un retour veineux insuffisant et, par conséquent, des troubles circulatoires orthostatiques. Le même mécanisme de développement de l'hypotension orthostatique et de la syncope se produit lors de l'utilisation de ganglioblokatorov, de certains tranquillisants, d'antidépresseurs et d'agents anti-adrénergiques.

Avec une chute de pression artérielle dans le contexte d'une maladie cérébrovasculaire actuelle, une ischémie se développe souvent dans la région du tronc cérébral (syncope cérébrovasculaire), se manifestant par des phénomènes caractéristiques de la tige, un vertige non systémique et un évanouissement (syndrome de Unterharnscheidt). Les attaques de goutte ne sont pas accompagnées de lipotymie et d'évanouissement. Ces patients doivent faire l'objet d'un examen attentif pour exclure les syncopes cardiogéniques (arythmies cardiaques), l'épilepsie et d'autres maladies.

Les facteurs prédisposant à la lipo-chimie et à la syncope orthostatique sont des troubles somatiques associés à une diminution du volume sanguin circulant: anémie, hémorragie aiguë, hypoprotéinémie et faible volume plasmatique, déshydratation. Chez les patients présentant un déficit suspect ou existant de volume sanguin (syncope hypovolémique), une tachycardie inhabituelle revêt une importance diagnostique au lit. L'hypoglycémie est un autre facteur important prédisposant à la syncope.

La syncope orthostatique nécessite souvent un diagnostic différentiel avec l'épilepsie. Les évanouissements sont extrêmement rares en position horizontale et ne se produisent jamais en rêve (en même temps, ils sont possibles au lever du lit la nuit). L'hypotension orthostatique peut être facilement détectée sur le plateau tournant (changement passif de la position du corps). L'hypotension posturale est considérée comme établie lorsque la pression artérielle systolique baisse d'au moins 30 mm Hg. Pilier lorsqu’on passe d’une position horizontale à une position verticale. Un examen cardiologique est nécessaire pour exclure le caractère cardiogénique de ces troubles. Le test Ashner a une certaine valeur diagnostique (ralentir le pouls de plus de 10 à 12 min. Lors du test Ashner, on constate une réactivité accrue du nerf vague, ce qui est souvent le cas chez les patients atteints de syncope vasomotrice), ainsi que des techniques telles que la compression du carotide du sinus, test de Valalva, test de la position debout pendant 30 minutes avec mesure périodique de la pression artérielle et du rythme cardiaque.

La manœuvre de Valsalva est très informative chez les patients atteints de nykturicheskie, de toux évanouie et d’autres affections accompagnées d’une augmentation à court terme de la pression intrathoracique.

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Crise d'épilepsie généralisée

À première vue, le diagnostic de l’état de difficulté post-critique ne devrait pas être causé. En fait, la situation est souvent compliquée par le fait que les convulsions elles-mêmes lors d'une crise d'épilepsie peuvent passer inaperçues ou que la crise peut être non convulsive. Les symptômes caractéristiques tels que mordre la langue ou les lèvres peuvent être absents. La miction involontaire peut survenir pour plusieurs raisons. L'hémiparésie post-crise peut être source de confusion pour le médecin lorsqu'il s'agit d'un jeune patient. Des informations de diagnostic utiles permettent d’augmenter le taux de créatine phosphokinase dans le sang. La somnolence post-attaque, l'activité épileptique dans l'EEG (spontanée ou provoquée par une hyperventilation accrue ou la privation de sommeil) et l'observation d'une attaque permettent de poser un diagnostic correct.

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Hémorragie intracérébrale

Une hémorragie intracérébrale survient généralement chez les patients atteints d’hypertension artérielle chronique. La raison en est la rupture de l'anévrisme d'un vaisseau de petit calibre modifié sclérosé; la localisation la plus fréquente est les noyaux gris centraux, le pont et le cervelet. Le patient est somnolent ou inconscient. Très probablement, la présence d'une hémiplégie, qui peut être détectée chez un patient dans un état comateux, par réduction unilatérale du tonus musculaire. Les réflexes profonds du côté de la paralysie peuvent être réduits, mais le symptôme de Babinski est souvent positif. Dans l'hémorragie hémisphérique, il est souvent possible d'identifier le retrait amical des globes oculaires dans la direction de la lésion. Avec une hémorragie dans la zone du pont est observée tétraplégie avec réflexes extenseurs bilatéraux et divers troubles oculomoteurs. Avec une abstraction amicale des yeux, le regard est dirigé vers le côté opposé à la lésion du pont, contrairement à l'hémorragie hémisphérique, lorsque le regard est dirigé vers le côté lésion (le système oculomoteur hémisphérique sécurisé pousse les globes oculaires vers le côté opposé). Des mouvements oculaires amicaux ou non amicaux "flottants" sont souvent observés et ne représentent pas une valeur diagnostique en ce sens qu'ils permettent de déterminer la localisation de la lésion dans le tronc cérébral. Le nystagmus spontané est le plus souvent horizontal avec une lésion pontante et vertical avec la localisation d'une lésion dans la région du cerveau moyen.

Les mouvements oculaires sont le plus souvent observés lors de la compression des parties inférieures du tronc cérébral par le processus volumétrique cérébelleux. Ce symptôme est souvent (mais pas absolument sans équivoque) un signe de dysfonctionnement irréversible du tronc cérébral. L'extinction du réflexe oculocéphale correspond à l'approfondissement du coma.

Il y a souvent des troubles pupillaires. Un myosis bilatéral avec des photoréactions intactes indique des dommages au niveau du pont, et parfois la sécurité des photoréactions ne peut être vérifiée qu’avec une loupe. La mydriase unilatérale est observée avec une atteinte du noyau du troisième nerf crânien ou de ses fibres efférentes végétatives dans la paupière centrale. La mydriase bilatérale est un formidable signe défavorable au pronostic.

La liqueur est dans la plupart des cas tachée de sang. Dans les études de neuroimagerie, l'emplacement et la taille de l'hémorragie et son impact sur les tissus cérébraux sont clairement définis et la nécessité d'une intervention neurochirurgicale est résolue.

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Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA)

Notez que certains patients après une hémorragie méningée sont retrouvés inconscients. La rigidité des muscles occipitaux est presque toujours détectée et, avec la ponction lombaire, on obtient une liqueur tachée de sang. La centrifugation du liquide céphalo-rachidien est nécessaire car, pendant la ponction, l'aiguille peut pénétrer dans le vaisseau sanguin et le liquide céphalo-rachidien contient du sang de fond. La neuroimagerie révèle une hémorragie sous-arachnoïdienne, dont le volume et la localisation peuvent parfois même être jugés sur le pronostic. Avec un grand volume de sang répandu, on s'attend à un développement de spasmes artériels dans les prochains jours. La neuroimagerie permet également la détection rapide de l'hydrocéphalie rapportée.

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Thrombose de l'artère basilaire

La thrombose de l'artère basilaire sans symptômes antérieurs est rare. Ces symptômes se manifestent généralement plusieurs jours avant la maladie; c'est le flou de la parole, le doublement, l'ataxie ou les paresthésies dans les membres. La gravité de ces symptômes précurseurs fluctue généralement jusqu'à ce que soudainement ou rapidement il y ait une perte de conscience. La collecte de l'anamnèse dans de tels cas est très essentielle. L'état neurologique est similaire à celui d'une hémorragie dans le pont. Dans de tels cas, l’échographie Doppler est très utile car elle permet de mettre en évidence le schéma caractéristique de la perte de débit sanguin dans les gros vaisseaux. Le diagnostic de thrombose de l'artère basilaire est particulièrement probable lorsqu'une résistance élevée est détectée dans les artères vertébrales, ce qui se produit même avec une occlusion de l'artère basilaire. L'échographie Doppler transcrânien mesure directement le débit sanguin dans l'artère basilaire et constitue une procédure de diagnostic extrêmement utile pour les patients nécessitant un examen angiographique.

Lorsque l'angiographie des vaisseaux du système vertébrobasilaire révèle une sténose ou une occlusion dans ce bassin, en particulier une «occlusion du sommet de l'artère basilaire», qui a une genèse embolique.

En cas de sténose aiguë aiguë ou d'occlusion d'un vaisseau vertébrobasilaire, des mesures urgentes peuvent aider un patient, qu'il s'agisse d'un traitement par perfusion intraveineuse avec héparine ou d'un traitement thrombolytique intra-artériel.

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Traumatisme crânien

Des informations sur la blessure elle-même peuvent être manquantes (il peut n'y avoir aucun témoin). Le patient est dans le coma avec les symptômes décrits ci-dessus, présentés sous diverses combinaisons. Chaque patient qui est dans le coma devrait être examiné et examiné afin d'identifier d'éventuels dommages aux tissus mous de la tête et des os du crâne. Avec une lésion cérébrale traumatique peut développer un hématome épidémique ou sous-dural. Ces complications doivent être suspectées si le coma s’aggrave et si une hémiplégie se développe.

Troubles métaboliques

Hypoglycémie (insulinome, état d'hypoglycémie alimentaire après gasterektomii chirurgie, des lésions graves du parenchyme hépatique, une surdose d'insuline chez les diabétiques hypofonctionnement surrénalienne hypofonction et une atrophie du lobe antérieur de l'hypophyse) avec son développement rapide peut contribuer à neurogène syncopes chez les personnes predraspozhennyh y ou conduire à soporeux et le coma. L'urémie est une autre cause métabolique courante. Mais cela conduit à une détérioration progressive de l'état de conscience. En l'absence d'anamnèse, on assiste parfois à un état d'étourdissement et de stupeur. Les tests sanguins en laboratoire pour le dépistage des troubles métaboliques sont essentiels pour diagnostiquer les causes métaboliques de la perte de conscience soudaine.

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Intoxication exogène

Le plus souvent, cela conduit à des épisodes de détérioration subaiguë de la conscience (drogues psychotropes, alcool, drogues, etc.), mais cela peut parfois donner l’impression d’une perte soudaine de conscience. Dans le cas d'un coma, cette cause de perte de conscience doit être considérée à l'exclusion d'autres facteurs étiologiques possibles d'un état inconscient subit.

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Crise psychogène (aire d'activité psychogène)

Les signes typiques d’un «coma» psychogène sont les suivants: fermeture forcée des yeux lorsque le médecin tente de les ouvrir pour l’étude des fonctions oculomotrices et des troubles pupillaires, regard amical lorsque le médecin ouvre les paupières du patient (yeux qui roulent), le patient ne répond pas aux stimuli douloureux tant que le réflexe de clignement est intact au toucher les cils. Une description de tous les marqueurs comportementaux possibles pour un patient ayant une crise psychogène dépasse le cadre de ce chapitre. Nous notons seulement que le médecin doit développer une certaine intuition, permettant de saisir certaines des "absurdités" du statut neurologique du patient, démontrant ainsi un état inconscient. En règle générale, l'EEG clarifie la situation si le médecin est capable de distinguer l'EEG réactif au cours du coma alpha de l'EEG éveillé avec des réactions d'activation faciles à déterminer. L'activation végétative en termes de RAG, de fréquence cardiaque et de pression artérielle est également caractéristique.

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Tests de diagnostic pour perte de conscience soudaine

Lorsqu’une perte de conscience soudaine est réalisée, les tests de diagnostic suivants:

Diagnostic de laboratoire

• test sanguin général et biochimique;
• glycémie à jeun;
• analyse d'urine;
• étude de l'alcool;
• dépistage des troubles métaboliques.

Diagnostic instrumental:

• ECG, y compris surveillance Holter;
• échocardiographie;
• tests cardiovasculaires;
• EEG;
• CT et IRM;
• Le test d'Ashner;
• massage des sinus carotides;
• test de 30 minutes en position debout;
• USDG principaux navires de la tête;
• tests orthostatiques et clinostatiques;
• angiographie des vaisseaux cérébraux.

Les consultations des spécialistes suivants sont indiquées:

• consultation de médecin généraliste;
• examen de l'oculiste (fond d'œil et champ de vision).

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