Noma: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Le noma (cancrum oris) est une maladie dans laquelle, à la suite d'une nécrose, des défauts étendus des tissus mous et osseux de la région orofaciale apparaissent - une sorte de gangrène humide, actuellement trouvée presque exclusivement dans les pays sous-développés et en développement.

Habituellement, seuls des cas isolés de noma sont observés, mais il arrive que, lorsque les conditions sociales et de vie se dégradent, après des maladies infectieuses graves, le nombre de cas augmente. Ainsi, au début des années 20 du siècle dernier, en raison de la situation critique de la population russe (intervention, guerre civile, mauvaises récoltes, famine), le nombre de cas de noma a considérablement augmenté dans certaines régions (Perm, Astrakhan, etc.). Dans le cas du noma, la muqueuse buccale est le plus souvent principalement touchée. Les dentistes identifient le noma à une gingivite ulcéreuse-nécrotique, qui, pour une raison ou une autre, a évolué vers une forme maligne. Actuellement, la gingivite ulcéreuse-nécrotique peut être considérée comme un précurseur du noma.

Le noma touche principalement les enfants âgés de 2 à 15 ans. Selon A. I. Makarenko (1933), I. M. Sobol (1936), A. T. Pulatov (1956) et d'autres, le noma se développe généralement chez des enfants affaiblis, épuisés pendant ou après des maladies infectieuses telles que la rougeole, la coqueluche, la dysenterie, la scarlatine, la diphtérie, la pneumonie, le typhus, la leishmaniose, la grippe, etc. Chez l'adulte, le noma est beaucoup moins fréquent, bien que ces derniers soient beaucoup plus susceptibles de souffrir de gingivite ulcéreuse-nécrotique.

Cause du noma. Compte tenu des conditions et facteurs de risque mentionnés ci-dessus, la plupart des auteurs associent le noma à une origine infectieuse. Ainsi, diverses bactéries, spirochètes, cocci, champignons et anaérobies ont été isolés du noma.

Selon certains auteurs, B. perfringens joue un rôle important dans l'étiologie du noma, provoquant le développement de processus nécrotiques locaux. Cependant, la plupart des auteurs pensent que le noma est associé au microbiote fusospirochète (symbiose de Plaut-Vincent). Certains auteurs attribuent une importance étiologique à des facteurs tels que l'action enzymatique spécifique de la salive et une carence vitaminique. Actuellement, l'action d'autres micro-organismes et virus est supposée, tels que Prevotella intermtdia, Fusobacterium spirochetae, le streptocoque hémolytique et les virus de la famille des herpès. La contagiosité du noma reste discutable, malgré l'observation de cas de noma dans une famille ou un foyer. Cependant, l'apparition du noma ne devrait pas être associée à un agent pathogène spécifique, mais principalement à des conditions de vie, sociales et sanitaires défavorables, aux conséquences de maladies infectieuses réduisant fortement la résistance immunobiologique de l'organisme, à une carence vitaminique et à d'autres facteurs de risque.

Anatomie pathologique et évolution clinique. Le noma touche le plus souvent la muqueuse buccale. Une forme sévère de stomatite gangréneuse (gingivite, parodontite) se développe et, au cours des 3 à 5 premiers jours, le processus nécrotique s'étend rapidement en largeur et en profondeur. De ce fait, d'importantes zones de tissu affecté sont détruites et tombent. Le noma peut également apparaître sur le pavillon de l'oreille, le cou, les organes génitaux, la région anale, etc. Débutant généralement sur la partie distale du processus alvéolaire sous forme de gingivite nécrotique ulcéreuse, le noma peut rapidement se propager aux lèvres, aux joues et au nez. En quelques jours, tout le tissu osseux de la région des joues peut être complètement exposé en raison de la destruction des tissus mous.

La maladie débute par l'apparition d'une vésicule bleu-rouge sur la peau ou les muqueuses, suivie d'une tache bleu foncé, la peau autour de laquelle prend une couleur cireuse avec une teinte nacrée – la zone cireuse. Les tissus entourant cette zone prennent l'aspect d'un œdème vitreux, sont denses au toucher et se dégradent rapidement par nécrose, dégageant une odeur putride désagréable. Les zones touchées par le noma sont indolores (similaire à la lèpre) et ne saignent pratiquement pas. La zone affectée sur le côté de la cavité buccale s'agrandit rapidement, les zones cervicales des dents se nécrosent, et les dents se déchaussent et tombent (forme de parodontite hypertrophiée). Dans les cas les plus graves, le processus s'étend à la langue, au palais, aux lèvres et au côté opposé. Le processus gangréneux s'étend également à la peau du visage, affectant l'ensemble des joues et la pyramide du nez, et peut s'étendre à l'orbite oculaire et, tel un ulcère rampant et incurable, au globe oculaire et aux formations osseuses de la mâchoire supérieure. A. I. Makarenko (1961) décrit ainsi le processus de destruction de la zone faciale nomade.

La dégradation des tissus progresse, le défaut des joues qui en résulte s'accroît, les mâchoires, les dents et la langue sont exposées; on note la libération d'exsudat putréfiant et une salivation abondante.

L'état général du patient est grave, en raison d'une intoxication sévère. Les patients sont généralement indifférents à leur environnement, une confusion est fréquente et leur température corporelle est continue, atteignant 39-40 °C.

L'ingestion de produits de décomposition tissulaire provoque des troubles gastro-intestinaux, et leur aspiration entraîne des complications pulmonaires (pneumonie, gangrène pulmonaire). Cependant, le noma peut également évoluer de manière bénigne. Dans une forme bénigne, le processus peut se limiter à une ulcération d'une partie de la muqueuse buccale ou à la formation d'une lésion plus ou moins importante de la joue et de l'aile du nez, suivie d'une cicatrisation. Cependant, le nettoyage de la surface de la plaie et la cicatrisation sont lents, comme en cas de lésion par rayonnement ionisant. Des lésions profondes se forment à l'emplacement des tissus morts. Les cicatrices consécutives au noma défigurent le visage et provoquent une contracture de l'articulation temporo-mandibulaire. Ces lésions organiques sont ensuite, dans la mesure du possible, corrigées par chirurgie plastique.

Dans les cas malins, le processus nécrotique progresse rapidement et entraîne le décès rapide du patient. En raison des complications et des maladies concomitantes, le taux de mortalité se situe actuellement entre 70 et 90 %.

Le diagnostic du noma au stade avancé ne présente aucune difficulté. Chez certains jeunes enfants, au stade initial du noma, qui affecte la muqueuse buccale, la maladie passe parfois inaperçue et n'est détectée par les autres que par une odeur putride inhabituelle. Le diagnostic différentiel est difficile au stade initial de la maladie. Selon G. M. Babiyak (2004), le tableau clinique à ce stade du noma est tellement atténué (surtout ces dernières années) qu'il ne peut être distingué de nombreuses autres maladies apparentées au noma que par l'absence d'œdème vitreux autour du foyer inflammatoire, caractéristique du noma.

Le traitement du noma est effectué dans un hôpital avec certaines mesures de protection anti-infectieuse du personnel médical et des autres patients, en tenant compte de l'âge, de la prévalence du processus local et de la gravité de l'état général du patient.

Le traitement comprend la prescription d'antibiotiques à large spectre, en tenant compte du type de microbiote et de sa sensibilité au traitement utilisé. Une attention particulière doit être portée au processus nécrotique local, à l'élimination rapide des tissus nécrotiques, à l'utilisation d'enzymes protéolytiques, à des antiseptiques locaux et à une toilette soigneuse des structures anatomiques affectées. Parallèlement, des médicaments sont prescrits pour renforcer le système immunitaire, améliorer l'état général de l'organisme et prendre des vitamines. Une cure de désintoxication est proposée, allant jusqu'à la plasmaphérèse et l'auto-hémothérapie par UFO ou laser. Le traitement symptomatique est adapté aux indications.

La prévention du noma consiste en des soins hygiéniques de la cavité buccale chez les enfants atteints de maladies infectieuses, notamment celles accompagnées d'épuisement, ainsi qu'en un traitement général de renforcement et d'immunocorrection.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]