Lésions cutanées herpétiques: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Les lésions cutanées herpétiques comprennent l’herpès simplex et le zona.

Le lichen vésiculaire simple est causé par le virus de l'herpès simplex de type I ou II, caractérisé par un dermato-neurotropisme prononcé. L'infection par le virus de type I survient généralement dans la petite enfance (possibilité de pénétration intra-utérine du virus dans l'organisme), et par le virus de type II après la puberté. Le virus de type I provoque le plus souvent des lésions du visage et de la peau d'autres parties du corps, tandis que le virus de type 11 touche les muqueuses génitales. Des anticorps contre le virus de type I sont présents chez la plupart des adultes, tandis que ceux contre le type II sont beaucoup moins fréquents. L'infection par le virus de type II survient le plus souvent par voie sexuelle.

Aux sites de pénétration du virus, des lésions primaires cutanées ou muqueuses se développent, de nature vésiculaire, plus rarement bulleuse, se manifestant parfois par une stomatite aphteuse, une kératoconjonctivite ou une vulvovaginite. Des modifications frambésiformes ont été décrites. La virémie entraîne souvent des réactions générales sous forme de manifestations viscérales, l'encéphalite étant la plus dangereuse. Lorsque les enfants sont infectés par le virus de l'herpès simplex de type II pendant l'accouchement, 5 à 50 % d'entre eux développent une infection disséminée, souvent mortelle. Par la suite, l'infection évolue généralement de manière latente, le virus persiste dans les ganglions et les rechutes surviennent généralement sous l'influence de facteurs réduisant la résistance de l'organisme, notamment le froid. Dans les mécanismes de rechute de l'herpès simplex, un rôle important est attribué à la suppression de l'immunité cellulaire.

Cliniquement, la maladie se caractérise par une éruption cutanée de petites vésicules groupées, généralement transparentes, qui se dessèchent ou s'ouvrent pour former des érosions, plus rarement des lésions érosives-ulcéreuses. L'éruption régresse en quelques jours, ne laissant généralement pas de cicatrices. Les lésions oculaires sont plus graves et peuvent entraîner une perte de la vision. Le rôle du virus de type II dans le développement du cancer du col de l'utérus est prouvé. Les formes atypiques de la maladie sont zostériformes, abortives, rupioïdes et œdémateuses. En cas d'évolution persistante et inhabituelle, il est nécessaire d'exclure une infection par le VIH. Le virus de l'herpès simplex est considéré comme l'un des agents fréquemment responsables du développement d'un érythème polymorphe exsudatif. Chez les patients atteints d'eczéma ou de névrodermite diffuse, un eczéma herpétique se développe, plus souvent observé dans l'enfance, et se caractérise par une évolution sévère avec fièvre.

Pathomorphologie. Le principal élément morphologique est une vésicule intraépidermique, formée suite à un œdème et à des modifications destructrices des cellules épidermiques (dystrophie en ballonnement). Elle entraîne la formation de vésicules multi-chambres dans les parties supérieures de l'épiderme, entourées de zones de dystrophie réticulaire. La présence d'inclusions intranucléaires (corps éosinophiles) dans les cellules en ballonnement est typique de cette maladie. Dans le derme, les modifications morphologiques peuvent aller d'une infiltration inflammatoire mineure à des infiltrations importantes touchant les parois des vaisseaux sanguins. Les infiltrats sont principalement constitués de lymphocytes et de granulocytes neutrophiles.

Histogenèse. La réplication de l'ADN viral se produit dans le noyau des cellules infectées. Une caractéristique est la migration précoce du virus, privé de son enveloppe externe, dans les troncs nerveux sensoriels, par lesquels il pénètre dans les ganglions, où il se multiplie et migre à nouveau vers la peau. Les mécanismes de réactivation du virus lors des rechutes de la maladie ont été peu étudiés. Ce processus est affecté par un affaiblissement du contrôle immunitaire, une sensibilité accrue des cellules épithéliales au virus et une synthèse réduite d'interféron.

Le zona, comme la varicelle, est causé par un virus neurotrope: l'herpèsvirus varicelle-zona. Le développement de la maladie est favorisé par une immunité affaiblie, des maladies graves, notamment malignes, lymphoprolifératives, l'exposition aux radiations et d'autres facteurs affaiblissant l'immunité, notamment l'infection par le VIH. Il survient plus fréquemment chez les personnes de plus de 50 ans, et l'infection survient généralement pendant l'enfance, ce qui conduit au développement de la varicelle. Chez l'adulte, le zona est considéré comme une conséquence de la réactivation du virus, qui persiste dans les racines postérieures de la moelle épinière ou dans les ganglions du trijumeau. Cliniquement, il se caractérise par des éruptions érythémateuses-vésiculaires, plus rarement bulleuses, généralement unilatérales, au niveau de la lésion nerveuse, accompagnées de douleurs intenses, notamment lorsque la première branche du trijumeau est atteinte. Parfois, en cas d'évolution plus sévère, des éruptions diffuses peuvent apparaître. Elles sont plus petites que le foyer principal et présentent une morphologie similaire à celle des foyers de varicelle. Le contenu des vésicules et des cloques est généralement transparent, mais peut être trouble ou hémorragique. Chez les patients affaiblis, notamment en cas de localisation faciale, des lésions nécrotiques avec formation d'ulcères persistants peuvent être observées. Parfois, les nerfs facial, auditif et trijumeau sont touchés simultanément. En cas d'atteinte oculaire, observée chez environ un tiers des patients, une perte de vision est possible et une méningo-encéphalite peut se développer. Une névralgie post-zostérienne peut persister longtemps chez certains patients.

Pathomorphologie. Les modifications morphologiques cutanées sont similaires à celles du lichen vésiculaire simple, mais plus prononcées. Dans les cellules épithéliales de la couche basale, on observe une dystrophie par ballonnement, causée par un œdème intracellulaire marqué et des modifications des noyaux. Les noyaux affectés contiennent des inclusions sous forme de corps éosinophiles. L'œdème intracellulaire se combine à l'œdème intercellulaire, ce qui entraîne la formation de bulles dans les parties supérieures de la couche germinale. Dans le derme, on observe une faible infiltration de granulocytes neutrophiles, qui migrent ensuite vers l'épiderme. De plus, les troncs nerveux et les racines correspondantes des ganglions sensoriels sont touchés. Des corps éosinophiles sont présents dans les noyaux des cellules ganglionnaires affectées, et la microscopie électronique révèle le virus de l'herpès. Des particules du virus sont également présentes dans les cellules endothéliales des capillaires et des axones cutanés.

Histogenèse. L'apparition des éruptions cutanées est précédée d'une virémie. Plusieurs jours après la formation des cloques, des anticorps dirigés contre le virus sont détectés dans le sérum sanguin des patients. Il s'agit des immunoglobulines G, A et M, dont certaines (IgG) persistent à vie. Pendant plusieurs jours après le début de la maladie, l'immunité cellulaire reste affaiblie.

Le molluscum contagieux (syn.: mollusque épithélial, mollusque contagieux, épithéliome contagieux) est une maladie causée par un virus à ADN du groupe de la variole. L'introduction du virus est facilitée par un traumatisme cutané, ce qui favorise sa propagation lymphohématogène. L'infection s'accompagne de la formation d'anticorps, principalement des IgG. Cliniquement, il se manifeste par des papules lenticulaires blanc jaunâtre ou rougeâtres, aux contours arrondis, de forme hémisphérique, à la surface brillante, présentant une dépression ombilicale au centre et de consistance dense. En appuyant sur la papule depuis ses faces latérales, une masse cassante se détache de l'ouverture centrale. Les éruptions cutanées sont dispersées ou groupées, principalement sur le visage, le thorax, les parties génitales et, chez les personnes homosexuelles, en zone périanale. Elles peuvent être uniques, mais le plus souvent multiples, notamment en cas d'immunodéficience, notamment due au virus de l'immunodéficience humaine (VIH). Si elle est localisée sur les paupières, une conjonctivite et une kératite ponctuée peuvent se développer. Les enfants sont principalement touchés. L'évolution est longue, la maladie guérit souvent spontanément, mais des cicatrices persistent parfois.

Pathomorphologie. Dans la zone de l'élément, on observe des excroissances épidermiques piriformes, dont les cellules, notamment les couches supérieures, contiennent de grandes inclusions intracellulaires: les corps de molluscum. Initialement, elles ressemblent à des structures éosinophiles ovoïdes, puis, en grossissant, elles deviennent basophiles. Au centre de la lésion, au niveau des couches cornée et granuleuse, se trouve une dépression en forme de cratère, entièrement remplie de corps de molluscum contenant de nombreuses particules virales. Lorsque les corps de molluscum sont localisés superficiellement dans l'épiderme, les modifications du derme sont insignifiantes. Cependant, en cas de propagation de la destruction des cellules épithéliales à la couche basale et de pénétration du processus dans le derme, une réaction inflammatoire prononcée se développe. L'infiltrat est constitué de lymphocytes, de granulocytes neutrophiles, de macrophages et de cellules géantes de corps étrangers.

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