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Lésions cutanées causées par les rayons ultraviolets (photodermatoses): causes, symptômes, diagnostic, traitement
Dernière revue: 07.07.2025

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Le rayonnement ultraviolet (UV) peut atteindre la peau naturellement grâce à la lumière du soleil et par irradiation UV artificielle avec des lampes spéciales (lampes de photothérapie médicale et lampes UV industrielles).
La peau humaine contient de nombreuses substances, des chromophores naturels capables d'absorber les rayons ultraviolets. Parmi ces substances figurent les protéines de kératine, l'hémoglobine érythrocytaire, la mélanine, les acides nucléiques, les lipoprotéines, les porphyrines et les acides aminés aromatiques (tyrosine, tryptophane, histidine). L'absorption excessive des UVA et UVB par ces chromophores naturels entraîne des réactions phototraumatiques, ou dermatites solaires (coups de soleil), dont la gravité est directement proportionnelle à l'intensité et à la durée d'exposition de la peau aux rayons UV. La couleur naturelle de la peau humaine est d'une importance indéniable.
Il existe également des réactions photodynamiques cutanées provoquées par l'accumulation de photosensibilisateurs dans la peau, substances qui augmentent sa sensibilité aux rayons ultraviolets. Il existe des photosensibilisateurs obligatoires et facultatifs, qui peuvent être exogènes ou endogènes.
Les photosensibilisateurs exogènes obligatoires comprennent les hydrocarbures solides du pétrole, le charbon et les photocoumarines (présentes dans les plantes comme le trèfle et le sarrasin, et dans de nombreuses huiles essentielles comme la bergamote, notamment celles utilisées en parfumerie). Les principaux photosensibilisateurs endogènes obligatoires sont les porphyrines. Les porphyrines sont produites par la moelle osseuse et pénètrent également dans l'organisme avec l'alimentation. Associées au fer, elles forment l'hème, composant de l'hémoglobine contenue dans les érythrocytes. Le foie est le principal organe impliqué dans le métabolisme des porphyrines. Lorsque la fonction des cellules hépatiques est altérée, le métabolisme normal des porphyrines peut être perturbé et une porphyrie cutanée tardive peut se développer, une maladie dont les manifestations cutanées sont provoquées par les rayons ultraviolets. Dans cette photodermatose, un déficit en uroporphyrinogène décarboxylase est détecté dans les cellules hépatiques, ce qui est facilité par une intoxication alcoolique chronique, une exposition à l'hexachlorobenzène et aux œstrogènes (lors de la prise d'un certain nombre de contraceptifs hormonaux et de médicaments œstrogéniques).
Le sang augmente le taux d'uroporphyrines, qui se déposent sur la peau et augmentent considérablement sa sensibilité aux rayons ultraviolets. Les porphyrines cutanées agissent comme accumulateurs d'UVA et d'UVB, ce qui entraîne des lésions cellulaires, la formation de radicaux libres et de molécules d'oxygène, et le développement d'une réaction inflammatoire.
Sous l'influence des rayons ultraviolets, des réactions photoallergiques cutanées sont possibles, provoquées par:
- photosensibilisateurs exogènes (sels de chrome, certains détergents, stéroïdes topiques à long terme);
- photosensibilisateurs endogènes (intoxication au plomb tétraéthyle, présent dans l'essence au plomb, prise de médicaments à base de tétracycline, de barbituriques, de sulfamides, etc.).
Symptômes des photodermatoses. Les réactions phototraumatiques se manifestent par un tableau clinique de dermatite aiguë ou chronique simple. Après une seule exposition intensive au soleil, un érythème des zones cutanées irradiées se développe après 4 à 6 heures (lésion de grade I), sur fond de laquelle des cloques douloureuses à contenu séreux peuvent se former (dermatite de grade II). Les lésions bulleuses sont le plus souvent observées au niveau des épaules et du tiers supérieur du dos, c'est-à-dire aux endroits d'exposition maximale aux UV, où se forme une dermatite solaire aiguë, ou « coup de soleil ». Sous l'effet de doses extrêmement élevées de rayons UV lors d'une irradiation par des sources artificielles de rayonnement ultraviolet, une nécrose de l'épiderme et du derme peut se développer (dermatite de grade III).
La dermatite solaire chronique se développe lors d'une exposition prolongée des zones cutanées exposées au soleil. Elle est le plus souvent observée chez les personnes qui passent beaucoup de temps au soleil (ouvriers du bâtiment, marins, ouvriers agricoles). Une pigmentation stable, une lichénification, une desquamation, des télangiectasies et des crevasses se développent sur la nuque, les mains et même le visage. Une dystrophie cutanée et divers néoplasmes cutanés peuvent se développer rapidement.
Les réactions photodynamiques se manifestent sur les zones exposées de la peau sous forme d'éruptions érythémateuses et bulleuses, et la dose de rayonnement ultraviolet reçue peut être insignifiante, mais son effet destructeur est renforcé par les photosensibilisateurs accumulés dans la peau.
La porphyrie cutanée tardive se caractérise par la formation de cloques sur une base érythémateuse, sur le visage et le dos des mains. Ces éruptions cutanées sont provoquées par les rayons UV et des blessures mécaniques mineures. Les cloques s'ouvrent, entraînant la formation d'érosions et d'ulcères superficiels qui guérissent par des cicatrices atrophiques. Les démangeaisons sont préoccupantes. Ces réactions se répètent de façon saisonnière, au printemps et en été. Une fois l'éruption résorbée, des foyers d'hyperpigmentation peuvent persister. Le visage de ces patients se pigmente progressivement, les tissus mous des orbites s'enfoncent (yeux « enfoncés »). Les patients paraissent plus âgés que leur âge. Leur urine est orange vif; lorsqu'elle est examinée sous une lampe fluorescente aux UV, elle prend une teinte rose vif.
Les réactions photoallergiques sont polymorphes et peuvent se manifester sous forme de microvésicules sur fond d'érythème œdémateux (« eczéma solaire »), de cloques (« urticaire solaire ») et de papules grises similaires au prurigo nodulaire (« prurigo solaire »).
Le diagnostic des réactions phototraumatiques, photodynamiques et photoallergiques est posé sur la base des données anamnestiques (présence d'exposition aux rayons solaires ou aux lampes UV, saisonnalité claire de la lésion), localisation des lésions sur les zones exposées de la peau.
Principes thérapeutiques et préventifs. Une photoprotection active est indiquée. Le traitement est similaire à celui de la dermatite de contact.
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