Insuffisance surrénale secondaire
Dernière revue: 23.04.2024
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L'insuffisance surrénalienne secondaire est une hypofonction surrénale causée par une carence en ACTH. Les symptômes sont les mêmes que les symptômes de la maladie d'Addison. Le diagnostic repose sur des données cliniques et de laboratoire, y compris de faibles taux d'ACTH et de cortisol plasmatique. Le traitement dépend de la cause, mais consiste principalement en la nomination de l'hydrocortisone.
[Causes insuffisance surrénale secondaire
Une insuffisance surrénale secondaire peut être observée avec un panhypopituitarisme, une insuffisance isolée de production d'ACTH, chez des patients prenant des glucocorticoïdes ou après l'arrêt de la prise de glucocorticoïdes. Une production insuffisante d'ACTH peut également être provoquée par l'absence de stimulation hypothalamique de la production d'ACTH, qui est parfois appelée une insuffisance surrénale tertiaire.
Panhypopituitarisme peut être secondaire à des tumeurs hypophysaires, craniopharyngiome chez les jeunes, une variété de tumeurs, granulomes, moins une infection ou une blessure, appauvrissant la couche d'hypophyse. Les patients prenant des glucocorticoïdes pendant plus de 4 semaines développer la production de ACTH insuffisante, ce qui au cours du stress métabolique ne fournit pas une stimulation suffisante des glandes surrénales et la production de quantités suffisantes de corticostéroïdes, ou chez ces patients peuvent développer une atrophie surrénalienne avec l'absence de réponse à la stimulation ACTH. Ces problèmes peuvent durer plus d'un an après la fin du traitement par glucocorticoïdes.
Symptômes insuffisance surrénale secondaire
Les symptômes et les signes sont similaires à ceux de la maladie d'Addison. Les caractéristiques cliniques et générales du laboratoire comprennent l'absence d'hyperpigmentation, un taux relativement normal d'électrolytes et de sang d'urée; L'hyponatrémie en cas d'apparition est une conséquence de la reproduction.
Chez les patients atteints de panhypopituitarisme, on observe une suppression des fonctions thyroïdiennes et sexuelles, une hypoglycémie, accompagnée d'une insuffisance surrénalienne secondaire accompagnée de symptômes sévères, pouvant entraîner un coma. La crise surrénale est plus probable chez les patients recevant un traitement pour le remplacement de la fonction d'une glande endocrine, en particulier lorsqu'ils sont traités avec de la thyroxine sans remplacement de l'hydrocortisone.
Les tests de diagnostic différentiel de l'insuffisance surrénale primaire et secondaire sont discutés dans la description de la maladie d'Addison. Les patients présentant une insuffisance surrénale secondaire confirmée doivent subir une tomodensitométrie ou une IRM du cerveau pour détecter une tumeur ou une atrophie de l'hypophyse. L'adéquation de la connexion hypothalamo-hypophyso-surrénalienne au cours d'un traitement à long terme par des glucocorticoïdes peut être déterminée par injection intraveineuse de 250 μg de l'analogue synthétique de l'ACTH. Après 30 minutes, le taux de cortisol plasmatique devrait être supérieur à 20 μg / dL (> 552 nmol / L). Le «gold standard» pour tester la communication dans l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est un test de stress à l'insuline qui provoque une hypoglycémie et augmente le taux de cortisol.
Le test cortico-biliaire (CRH) peut être utilisé pour différencier les variants hypothalamiques et hypophysaires, mais il est rarement utilisé en pratique clinique. Après l'administration de corticoliberine à une dose de 100 μg (ou 1 μg / kg), une réaction intraveineuse normale est une augmentation du taux plasmatique d'ACTH de 30-40 pg / ml; Chez les patients présentant une insuffisance hypothalamique, la réponse se développe habituellement, et dans l'insuffisance hypophysaire - non.
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Traitement insuffisance surrénale secondaire
La thérapie de remplacement des glucocorticoïdes est similaire à celle de la maladie d'Addison. Dans chaque cas, il existe des différences selon le type et l'étendue de la carence d'une hormone spécifique. La fludrocortisone n'est pas nécessaire, car les glandes surrénales intactes produisent de l'aldostérone.
Au cours d'une maladie aiguë ou après une blessure, les patients recevant des glucocorticoïdes pour des maladies non endocriniennes peuvent avoir besoin de doses supplémentaires pour augmenter la production endogène d'hydrocortisone. Avec le panhypopituitarisme, un traitement adéquat des autres types d'insuffisance hypophysaire est nécessaire.