Hypotension orthostatique (posturale): causes, symptômes, diagnostic, traitement

L'hypotension orthostatique (posturale) est une chute brutale de la pression artérielle (généralement supérieure à 20/10 mm Hg) lorsque le patient se met en position verticale. Des évanouissements, une perte de connaissance, une confusion, des étourdissements et une déficience visuelle peuvent survenir en quelques secondes ou sur une période plus longue. Certains patients présentent des syncopes à répétition. L'effort physique ou des repas copieux peuvent déclencher de telles manifestations. La plupart des autres manifestations sont liées à la cause sous-jacente. L'hypotension orthostatique est la manifestation d'une régulation anormale de la pression artérielle causée par diverses causes plutôt que par une seule maladie.

L'hypotension orthostatique touche 20 % des personnes âgées. Elle peut être plus fréquente chez les personnes présentant des comorbidités, principalement l'hypertension, et chez les patients alités depuis longtemps. De nombreuses chutes sont dues à une hypotension orthostatique non diagnostiquée. Les manifestations de l'hypotension s'aggravent immédiatement après un repas ou une stimulation du nerf vague (par exemple, après la miction ou la défécation).

Le syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS), aussi appelé tachycardie posturale spontanée ou réaction orthostatique chronique ou idiopathique, est un syndrome caractérisé par une prédisposition marquée aux réactions orthostatiques dès le plus jeune âge. Le passage à la position debout s'accompagne de l'apparition d'une tachycardie et de divers autres symptômes (tels que faiblesse, vertiges, incapacité à effectuer une activité physique, troubles de la conscience), tandis que la tension artérielle diminue très légèrement ou reste stable. La cause de ce syndrome est inconnue.

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Causes de l'hypotension orthostatique

Les mécanismes de maintien de l'homéostasie peuvent ne pas être en mesure de rétablir la pression artérielle si le lien afférent, central ou efférent des réflexes autonomes est altéré. Cela peut se produire lors de la prise de certains médicaments, en cas de diminution de la contractilité myocardique ou de la résistance vasculaire, ou en cas d'hypovolémie ou de troubles hormonaux.

La cause la plus fréquente chez les personnes âgées est l'association d'une diminution de la sensibilité des barorécepteurs et d'une labilité artérielle. Cette diminution entraîne une diminution de l'intensité des réponses cardiaques en position verticale. Paradoxalement, l'hypertension artérielle peut être l'une des causes de cette diminution, augmentant la tendance à l'hypotension orthostatique. L'hypotension postprandiale est également fréquente. Elle peut être causée par la synthèse de grandes quantités d'insuline lors de la consommation d'aliments riches en glucides, ainsi que par l'afflux sanguin vers le tube digestif. Cette affection est aggravée par la consommation d'alcool.

Causes de l'hypotension orthostatique

Neurologique (y compris dysfonctionnement autonome)

Central	Atrophie du système multifocal (anciennement syndrome de Schaich-Dreger). La maladie de Parkinson. AVC (divers)
Moelle épinière	Tabès dorsal. Myélite transverse. Tumeurs
Périphérique	Amylose. Neuropathie diabétique, alcoolique ou nutritionnelle. Dysfonctionnement autonome familial (syndrome de Riley-Day). Syndrome de Guillain-Barré. Syndromes paranéoplasiques. Insuffisance autonome sévère (anciennement appelée hypotension orthostatique idiopathique). Sympathectomie chirurgicale

Cardiologie

Hypovolémie	Insuffisance surrénalienne. Déshydratation. Perte de sang
Trouble du tonus vasomoteur	Fatigue à long terme. Hypokaliémie
Troubles du débit cardiaque	Sténose aortique. Péricardite constrictive. Insuffisance cardiaque. EUX. Tachycardies et bradyarythmies
Autre	Hyperaldostéronisme*. Insuffisance veineuse périphérique. Phéochromocytome*

Médicaments

Vasodilatateurs	Bloqueurs des canaux calciques. Nitrates
Affecter la régulation sympathique	A-bloquants (prazosine). Agents antihypertenseurs (clonidine, méthyldopa, réserpine, parfois P-bloquants). Antipsychotiques (principalement phénothiazines). Inhibiteurs de la monoamine oxydase (IMAO). Antidépresseurs tricycliques ou tétracycliques
Autre	Alcool. Barbituriques. Lévodopa (rarement chez les patients atteints de la maladie de Parkinson). Diurétiques de l'anse (par exemple, furosémide). Quinidine. Vincristine (en raison de sa neurotoxicité)

*Peut provoquer une hypotension artérielle en position horizontale. Les symptômes sont plus prononcés en début de traitement.

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Physiopathologie de l'hypotension orthostatique

Normalement, la contrainte gravitationnelle due à un passage rapide à la verticale provoque le déplacement d'une certaine quantité de sang (0,5 à 1 litre) dans les veines des membres inférieurs et du tronc. La diminution transitoire du retour veineux qui s'ensuit réduit le débit cardiaque et, par conséquent, la pression artérielle. Les premières manifestations peuvent être des signes de diminution de l'apport sanguin au cerveau. Cependant, une baisse de la pression artérielle n'entraîne pas toujours une hypoperfusion cérébrale.

Les barorécepteurs de la crosse aortique et de la zone carotidienne réagissent à l'hypotension artérielle en activant des réflexes autonomes visant à rétablir la pression artérielle. Le système nerveux sympathique augmente la fréquence cardiaque et la contractilité myocardique. Le tonus des veines accumulatrices augmente alors. Simultanément, les réactions parasympathiques sont inhibées, ce qui augmente la fréquence cardiaque. Si le patient reste debout, le système rénine-angiotensine-aldostérone est activé et l'hormone antidiurétique (ADH) est sécrétée, ce qui entraîne une rétention d'ions sodium et eau et une augmentation du volume sanguin circulant.

Diagnostic de l'hypotension orthostatique

L'hypotension orthostatique est diagnostiquée lorsqu'une diminution de la pression artérielle mesurée et l'apparition de signes cliniques d'hypotension artérielle au lever et leur disparition lors de la mise en position horizontale sont constatées. Les causes doivent être identifiées.

Anamnèse

Le patient est interrogé afin d'identifier les facteurs déclenchants connus (par exemple, médicaments, alitement prolongé, perte de liquide) et les symptômes d'insuffisance autonome [tels que troubles visuels sous forme de mydriase et de troubles de l'accommodation, incontinence urinaire, nausées, mauvaise tolérance à la chaleur (transpiration excessive), impuissance]. D'autres symptômes neurologiques, troubles cardiovasculaires et troubles mentaux doivent également être notés.

Examen physique. La tension artérielle et la fréquence cardiaque sont mesurées 5 minutes après que le patient se soit mis en position horizontale, ainsi qu'une et trois minutes après s'être levé. Si le patient ne peut pas se tenir debout, il est examiné en position assise. Une hypotension artérielle sans augmentation compensatoire de la fréquence cardiaque (< 10 par minute) indique une altération des réflexes; une augmentation marquée (> 100 par minute) indique une hypovolémie ou, si les symptômes se développent sans hypotension, un syndrome post-traumatique (POTS). D'autres signes peuvent indiquer un dysfonctionnement du système nerveux, notamment un syndrome parkinsonien.

Méthodes de recherche complémentaires. Dans ce cas, les examens de routine comprennent l'ECG, la détermination de la glycémie et la composition électrolytique du plasma sanguin. Cependant, ces examens, comme d'autres, sont généralement peu informatifs par rapport aux symptômes cliniques spécifiques.

Il est nécessaire de clarifier l'état du système nerveux autonome. Lorsqu'il fonctionne normalement, une accélération de la fréquence cardiaque est observée à l'inspiration. Pour clarifier cet état, l'activité cardiaque du patient est surveillée pendant une minute en respiration lente et profonde (environ 5 minutes à l'inspiration, 7 secondes à l'expiration). L'intervalle RR le plus long à l'expiration est normalement 1,15 fois plus long que l'intervalle minimal à l'inspiration. Un raccourcissement de cet intervalle indique un trouble autonome. Des différences de durée similaires doivent être observées lors de la comparaison de la période de repos et de la manœuvre de Valsalva de 10 à 15 secondes. Les patients présentant un intervalle RR anormal ou d'autres signes de dysfonctionnement autonome nécessitent des examens complémentaires afin d'exclure un diabète sucré, la maladie de Parkinson, une éventuelle sclérose en plaques et une insuffisance autonome sévère. Cette dernière peut nécessiter une analyse de la quantité de noradrénaline ou de vasopressine dans le plasma sanguin des patients en position horizontale et verticale.

Le test de la table inclinée est moins variable que la mesure de la pression artérielle en position verticale et horizontale, et permet d'exclure l'influence des contractions musculaires des jambes sur le retour veineux. Le patient peut rester en position verticale pendant 30 à 45 minutes, période durant laquelle la pression artérielle est mesurée. Ce test peut être réalisé en cas de suspicion de trouble de la régulation végétative. Pour exclure une étiologie médicamenteuse, la dose de médicaments susceptibles de provoquer une hypotension orthostatique doit être réduite, voire arrêtée.

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Prévention et traitement de l'hypotension orthostatique

Les patients devant rester alités pendant de longues périodes doivent se lever quotidiennement et faire de l'exercice dès que possible. Ils doivent se lever lentement d'une position assise ou latérale, boire suffisamment, limiter ou s'abstenir de consommer de l'alcool et faire de l'exercice dès que possible. Une activité physique régulière d'intensité modérée augmente le tonus vasculaire périphérique et réduit l'accumulation de sang. Les patients âgés doivent éviter de rester debout trop longtemps. Dormir avec la tête du lit surélevée peut atténuer les symptômes en augmentant la rétention de sodium et en réduisant la nycturie.

L’hypotension postprandiale peut souvent être évitée en réduisant la quantité totale de nourriture consommée et sa teneur en glucides, en minimisant la consommation d’alcool et en évitant de se lever brusquement après avoir mangé.

Un bandage élastique serré et haut des jambes peut améliorer le retour veineux, le débit cardiaque et la tension artérielle après le passage à la position debout. Dans les cas graves, une combinaison gonflable, similaire aux combinaisons antigravité des pilotes, peut être utilisée pour créer la compression nécessaire des jambes et de l'abdomen, notamment en cas de forte résistance au traitement.

L'augmentation de la teneur en sodium, entraînant une augmentation du volume sanguin circulant, peut contribuer à atténuer les symptômes. En l'absence d'insuffisance cardiaque et d'hypertension artérielle, la teneur en ions sodium peut être augmentée de 5 à 10 g par simple augmentation de l'apport alimentaire (augmentation de la consommation de sel ou prise de comprimés de chlorure de sodium). Cette prescription augmente le risque d'insuffisance cardiaque, en particulier chez les patients âgés et les patients présentant une insuffisance cardiaque; l'apparition d'œdèmes due à ce traitement sans développement d'insuffisance cardiaque n'est pas considérée comme une contre-indication à la poursuite du traitement.

La fludrocortisone, un minéralocorticoïde qui provoque une rétention sodée, augmente la natrémie et réduit souvent l'hypotension, n'est efficace que si l'apport sodé est suffisant. La dose est de 0,1 mg le soir, augmentée à 1 mg chaque semaine ou jusqu'à l'apparition d'un œdème périphérique. Ce médicament peut également renforcer l'effet vasoconstricteur périphérique de la stimulation sympathique. Une hypertension artérielle, une insuffisance cardiaque et une hypokaliémie peuvent survenir. Une supplémentation en potassium peut être nécessaire.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), comme l'indométacine à une dose de 25 à 50 mg/jour, peuvent inhiber la vasodilatation induite par les prostaglandines, augmentant ainsi la résistance vasculaire périphérique. Il convient de rappeler que les AINS peuvent endommager le tractus gastro-intestinal et provoquer des réactions vasopressives (des rapports font état d'une équivalence entre l'indométacine et les sympathomimétiques).

Le propranolol et d'autres bêtabloquants peuvent renforcer les effets bénéfiques du traitement par sodium et minéralocorticoïdes. Le blocage des récepteurs bêta-adrénergiques par le propranolol entraîne une vasoconstriction a-adrénergique incontrôlée, ce qui empêche la vasodilatation orthostatique chez certains patients.