Hypotension orthostatique (posturale): causes, symptômes, diagnostic, traitement

L'hypotension orthostatique (posturale) est une chute brusque de la pression artérielle (habituellement supérieure à 20/10 mm Hg) lorsque le patient se positionne verticalement. Pendant quelques secondes ou plus, un évanouissement, une perte de conscience et une confusion, des étourdissements et une déficience visuelle peuvent survenir. Chez certains patients, les états syncopaux en série sont révélés. L'exercice physique ou une alimentation copieuse peuvent provoquer de telles conditions. La plupart des autres manifestations sont liées à la cause sous-jacente. L'hypotension orthostatique est une manifestation d'une régulation anormale de la pression artérielle causée par diverses causes, plutôt qu'une seule maladie.

L'hypotension orthostatique survient chez 20% des personnes âgées. Plus souvent, il peut être présent chez les personnes atteintes de maladies concomitantes, principalement l'hypertension, et chez les patients qui ont déjà eu un repos au lit. De nombreuses chutes se produisent en raison d'une hypotension orthostatique non reconnue. Apparitions d'hypotension sont aggravés immédiatement après avoir mangé et en stimulant le nerf vague (par exemple, après la miction, la défécation).

Syndrome postural de tachycardie orthostatique (SPOT), ou que l'on appelle tachycardie posturale spontanée, ou une réaction orthostatique chronique ou idiopathique, est un syndrome tendance marquée à des réactions orthostatique à un jeune âge. Déambulation est accompagnée de tachycardie et d'autres symptômes (tels que la fatigue, des étourdissements, l'incapacité d'exercer une activité physique, la confusion mentale), la pression artérielle est réduite à une valeur très faible ou ne change pas. La cause du syndrome est inconnue.

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Causes de l'hypotension orthostatique

Les mécanismes de maintien de l'homéostasie ne peuvent pas faire face à la restauration de la pression artérielle en cas de trouble afférent, central ou efférent des réflexes autonomes. Cela peut se produire avec l'utilisation de certains médicaments, dans le cas où la contractilité myocardique ou la résistance vasculaire est supprimée, avec une hypovolémie et des conditions dyshormonales.

La cause la plus fréquente chez les personnes âgées est une combinaison d'une diminution de la sensibilité des barorécepteurs et de la labilité artérielle. La sensibilité réduite des barorécepteurs conduit à une diminution de la sévérité des réactions du coeur en prenant une position verticale. Paradoxalement, cependant, l'hypertension peut être l'une des raisons de l'abaissement de la sensibilité des barorécepteurs, augmentant la tendance à l'hypotension orthostatique. En outre, l'hypotension se produit après avoir mangé. Il peut être causé par la synthèse de grandes quantités d'insuline avec l'utilisation d'aliments contenant des glucides, ainsi que par l'écoulement du sang vers le tractus gastro-intestinal. Cette condition est aggravée par la consommation d'alcool.

Causes de l'hypotension orthostatique 

Neurologique (y compris le dysfonctionnement autonome)
 

Central	Atrophie systémique multifocale (ancien syndrome de Shi-Dreger). La maladie de Parkinson. Strokes (divers)
La moelle épinière	Dorsale aborale. Myélite transverse. Tumeurs
Périphérique	Amylose Diabète, alcoolique ou neuropathie alimentaire. Dysfonction autonomique familiale (syndrome de Riley-Dai). Syndrome de Guillain-Barre. Syndromes paranéoplasiques. Insuffisance autonome sévère (anciennement appelée hypotension orthostatique idiopathique). Sympathectomie chirurgicale

Cardiologique

Gypovolémie	Insuffisance surrénale. Deguidration. Perte de sang
Violation du tonus vasomoteur	Surmenage prolongé. Gykopoalliémie
Déficience de la production cardiaque	Sténose aortique. Péricardite constrictive. Insuffisance cardiaque IM. Tachy et bradyarythmies
Autre	Hyperaldostéronisme *. Insuffisance veineuse périphérique. Feohromocytome *

Médicaments

vasodilatateurs	Bloqueurs des canaux calciques. Nitrates
Influencer la régulation sympathique	A-Bloqueurs (prazosine). Antihypertenseurs (clonidine, méthyldopa, réserpine, parfois P-bloquants). Antipsychotique (principalement des phénothiazines). Inhibiteurs de la monoamine oxydase (iMAO). Antidépresseurs tricycliques ou tétracycliques
Autre	Alcool Barbituratı. La lévodopa (chez les patients atteints de la maladie de Parkinson est rare). Diurétiques en boucle (par exemple, furosémide). Quinidine. Vincristine (en raison de la neurotoxicité)

* Il peut causer une hypotension artérielle dans une position horizontale. Les symptômes sont plus prononcés au début du traitement.

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Physiopathologie de l'hypotension orthostatique

Normalement, le stress gravitationnel dû à une augmentation rapide entraîne le déplacement d'un certain volume de sang (0,5 à 1 L) dans les veines des membres inférieurs et du tronc. La diminution transitoire subséquente du retour veineux réduit le débit cardiaque et, par conséquent, la pression artérielle. Les premières manifestations peuvent être des signes d'apport sanguin réduit au cerveau. Dans le même temps, pas toujours une diminution de la pression artérielle entraîne une hypoperfusion du cerveau.

Les barorécepteurs de la crosse de l'aorte et de la zone carotidienne réagissent à l'hypotension artérielle par l'activation de réflexes végétatifs visant à restaurer la pression artérielle. Le système nerveux sympathique augmente la fréquence cardiaque et la contractilité myocardique. Ensuite, le ton des veines d'accumulation augmente. Dans le même temps, l'inhibition des réactions parasympathiques entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque. Si le patient continue à se produire l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone et la sécrétion de l'hormone antidiurétique (ADH), ce qui entraîne un retard devient de sodium et de l'eau, ce qui augmente le volume de sang.

Diagnostic de l'hypotension orthostatique

L'hypotension orthostatique est diagnostiquée en cas de diminution de la tension artérielle mesurée et de l'apparition de signes cliniques d'hypotension artérielle à la hausse et de disparition de ces symptômes en position horizontale. Les raisons doivent être identifiées.

Anamnèse

Le patient interrogé pour identifier les facteurs déclenchants connus (par exemple, des médicaments, un alitement prolongé, la perte de liquide) et les symptômes de dysautonomie [comme vue de changer en mydriase et troubles de l'accommodation, l'incontinence urinaire, des nausées, une mauvaise tolérance de la chaleur (transpiration excessive) , impuissance]. D'autres symptômes neurologiques, des troubles du système cardiovasculaire, une altération des fonctions mentales doivent également être notés.

Inspection objective. La mesure de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque est effectuée 5 minutes après la mise en position horizontale du patient, ainsi que les 1 er et 3 ème minutes après le réveil. Si le patient ne peut pas se tenir debout, il est examiné en position assise. Hypotension sans augmentation compensatoire de la fréquence cardiaque (<10 ppm) indique une violation des réflexes, une augmentation marquée (> 100 ppm) - environ hypovolémie ou si les symptômes se développent sans hypotension, un SPOT. D'autres résultats peuvent être des signes d'altération des fonctions du système nerveux, y compris le parkinsonisme.

Méthodes de recherche supplémentaires Les études de routine dans ce cas comprennent l'ECG, la détermination de la concentration en glucose et la composition électrolytique du plasma sanguin. En même temps, ces études et d'autres sont généralement peu instructives par rapport aux symptômes cliniques spécifiques.

Il est nécessaire de clarifier l'état du système nerveux autonome. Avec son fonctionnement normal, une augmentation de la fréquence cardiaque est notée pendant l'inspiration. Pour clarifier la condition, l'activité cardiaque chez le patient est surveillée pendant une respiration lente et profonde (environ 5 minutes - inhalation, 7 secondes - expiration) pendant 1 minute. Le plus grand intervalle de RR pendant l'expiration est normalement 1,15 fois plus long que l'intervalle minimum pendant l'inspiration. Le raccourcissement de l'intervalle indique un trouble végétatif. Des différences de durée similaires devraient être présentes lors de la comparaison de la période de repos et de la performance de 10-15 secondes de l'essai Valsalva. Les patients ayant un intervalle anormal RR ou d' autres signes de dysautonomie besoin d' un examen plus approfondi pour écarter le diabète sucré, la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques et éventuellement insuffisance grave du système nerveux autonome. Ce dernier peut nécessiter une étude de la quantité de noradrénaline ou de vasopressine dans le plasma sanguin chez les patients en position horizontale et verticale.

Le test à surface inclinée (table inclinée) est moins variable que la mesure de la pression artérielle en position verticale et horizontale, et permet d'exclure l'effet sur le retour veineux des contractions des muscles des jambes. Le patient peut être dans une position verticale jusqu'à 30-45 minutes, au cours de laquelle une mesure de la pression artérielle est effectuée. Le test peut être effectué en cas de suspicion d'un trouble de la régulation autonome. Pour exclure l'étiologie du médicament, la quantité ou, en général, l'utilisation de médicaments capables de provoquer une hypotension orthostatique doit être réduite.

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Prophylaxie et traitement de l'hypotension orthostatique

Les patients qui sont obligés de se conformer à un alitement prolongé doivent s'asseoir tous les jours dans leur lit et, si possible, effectuer des exercices physiques. Les patients doivent se lever lentement, assis ou couchés sur le côté, recevoir la quantité de liquide nécessaire, restreindre ou même cesser d'utiliser de l'alcool et effectuer des exercices physiques dans la mesure du possible. Des exercices physiques réguliers d'intensité moyenne conduisent à une augmentation du tonus vasculaire périphérique et réduisent le dépôt de sang. Les patients âgés doivent éviter de rester debout longtemps. Dormir avec une tête surélevée peut réduire les symptômes en raison d'une rétention accrue de sodium et d'une diminution de la nycturie.

L'hypotension artérielle après les repas peut souvent être évitée en réduisant la consommation totale de nourriture et de son composant glucidique, en minimisant la consommation d'alcool et en évitant une forte augmentation après avoir mangé.

Un bandage serré des jambes avec un bandage élastique peut augmenter le retour veineux, le débit cardiaque et la PA après la remontée. Dans les cas graves, une combinaison gonflable, semblable aux combinaisons anti-gravité des pilotes, peut être utilisée pour créer la compression nécessaire des jambes et de l'abdomen, en particulier lorsqu'il y a une résistance prononcée au traitement.

Une augmentation de la teneur en sodium, conduisant à une augmentation du volume de sang circulant, peut aider à réduire les symptômes. En l'absence d'insuffisance cardiaque et d'hypertension artérielle, la teneur en ions sodium peut être augmentée de 5 à 10 g en augmentant simplement sa consommation avec de la nourriture (plus de saturation alimentaire ou en prenant des comprimés de chlorure de sodium). Cette nomination augmente le risque de développer une insuffisance cardiaque, en particulier chez les patients âgés et les patients présentant une insuffisance cardiaque; l'apparition d'un œdème causé par cette méthode sans le développement d'une insuffisance cardiaque n'est pas considérée comme une contre-indication à la poursuite du traitement.

La fludrocortisone, un minéralocorticoïde causant une rétention de sodium, augmentant sa teneur dans le plasma sanguin et réduisant souvent le phénomène d'hypotension artérielle, n'est efficace que dans le cas d'un apport suffisant de sodium dans l'organisme. La dose du médicament est de 0,1 mg la nuit, avec l'augmentation hebdomadaire à 1 mg ou jusqu'à l'apparition de l'oedème périphérique. Ce médicament est également capable d'améliorer l'effet vasoconstricteur périphérique de la stimulation sympathique. Il peut y avoir une hypertension artérielle en position couchée, une insuffisance cardiaque, une hypokaliémie. Vous devrez peut-être prendre du potassium.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), par exemple l'indométacine à 25-50 mg / jour, peuvent inhiber la vasodilatation induite par les prostaglandines, augmentant ainsi la résistance vasculaire périphérique. Il faut se rappeler que les AINS peuvent causer des dommages au tractus gastro-intestinal et provoquer des réactions vasopressives (il existe des rapports sur l'équivalence de la prise d'indométhacine et de sympathomimétiques).

Le propranolol et d'autres b-adrénobloquants peuvent améliorer les effets positifs de la thérapie au sodium et aux minéralocorticoïdes. Le blocage par les récepteurs 6-adrénergiques du propranolol conduit à une vasoconstriction α-adrénergique incontrôlée, qui empêche la vasodilatation orthostatique chez certains patients.