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Hyperplasie lymphoïde ultrasonique de l'intestin: causes, symptômes, diagnostic, traitement

 
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Dernière revue: 31.05.2018
 
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Hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne de l'intestin grêle avec une immunodéficience variable commune

Dans le problème de la pathologie de l'intestin grêle, les états d'immunodéficience, accompagnés du développement de l'une des variétés de processus lymphoprolifératifs, l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne, présentent un intérêt particulier.

L'intestin grêle, dont la surface frontalière est étendue, est en contact permanent avec de nombreux antigènes: alimentaires, viraux, médicinaux, pathogènes et opportunistes (conditionnellement pathogènes) de la flore intestinale.

En raison du contact intime avec les antigènes dans la muqueuse intestinale se développe en un tissu lymphoïde puissant formant le système immunocompétent, dans lequel il y a réaction de type cellulaire, ainsi que la sensibilisation des lymphocytes avec une différenciation ultérieure dans les cellules plasmatiques qui synthétisent des immunoglobulines.

Structures lymphoïdes intestinaux font partie d'un seul système de MALT (English MALT. - muqueux tissu lymphoïde associé) - le tissu lymphoïde associé à la surface des muqueuses formant système particulier sécrétoire dans laquelle les cellules circulantes synthèse des immunoglobulines.

Le tissu lymphoïde de la paroi de l'intestin grêle est représenté par les structures suivantes situées à différents niveaux anatomiques: les lymphocytes intraépithéliaux localisés entre les entérocytes de l'épithélium villeux et les cryptes muqueuses; les lymphocytes, qui font partie de sa propre plaque; grouper les follicules lymphoïdes de la sous-muqueuse et les follicules solitaires.

Les causes du développement et la pathogenèse de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire de l'intestin

La source de lymphocytes intraépithéliaux sont des lymphocytes B de la plaque muqueuse propria qui peut migrer à travers l'épithélium de surface membrane basale dans les deux directions et parfois aller dans la lumière. Les lymphocytes intra-épithéliaux constituent normalement environ 20% de toutes les cellules de l'épithélium de la muqueuse de l'intestin grêle. En moyenne, 100 entérocytes dans le jéjunum représentent 20 lymphocytes intraépithéliaux, dans les lymphocytes iliaques 13. P. Van den Brande et al. (1988) dans l'étude du matériel prélevé à partir de l'iléon dans les préparations témoins ont trouvé que les lymphocytes principalement intraépithéliaux sont des lymphocytes T (T-suppresseurs), rarement des formes B. Selon les données fournies par L. Jaeger (1990), des lymphocytes intraépithéliaux représentés par les lymphocytes T, 80 à 90% de ces cellules T suppressives, les cellules individuelles avait un marqueur des cellules NK, des lymphocytes B étaient absents. Cependant, il existe un autre point de vue: les lymphocytes intraépithéliaux appartiennent à un sous-type particulier de lymphocytes.

Les lymphocytes intra-épithéliaux ont une activité immunorégulatrice, affectant la synthèse d'immunoglobulines dans les cellules B du stroma de la propria de la muqueuse. Leur potentiel cytotoxique est relativement faible.

Le nombre de lymphocytes diffusés de manière diffuse dans le stroma de la plaque de la muqueuse de l'intestin grêle chez une personne en bonne santé est de 500 à 1100 cellules pour 1 mm2 de surface. Ils comprennent les lymphocytes B et T, ainsi que les cellules "zéro". Parmi les lymphocytes B, les cellules synthétisant les IgA prédominent: dans la muqueuse normale de l'intestin, environ 80% des plasmocytes synthétisent des IgA, 16% d'IgM, environ 5% d'IgG. Les lymphocytes T sont représentés principalement par des assistants T et des suppresseurs de T avec une prédominance de T-aidants dans la muqueuse non modifiée.

Une structure spéciale est possédée par les follicules lymphoïdes de groupe (les plaques de Peyer) situés dans la base de sous-muqueuse tout au long de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, mais particulièrement bien développés dans l'iléon.

Au-dessus du groupe, les follicules lymphoïdes sont une «voûte», une section de la membrane muqueuse de forme hémisphérique, dans laquelle il n'y a pas de villosités et le nombre de cellules caliciformes est fortement réduit. La caractéristique structurelle de l'épithélium recouvrant le « code » est la présence de cellules M spécialisées à la surface apicale manque microvillosités, glycocalyx, et dans le cytoplasme - réseau de terminaux et les lysosomes. Il est caractéristique de développer des microfissures au lieu de microvillosités, qui sont basées sur des excroissances et des circonvolutions particulières. Les cellules M sont en étroite association spatiale avec les lymphocytes intraépithéliaux, qui sont contenus dans les grands replis du cytolème ou ses poches provenant de la surface basale des cellules M. Il existe un contact étroit entre les cellules M et un certain nombre d'entérocytes de kaméchates localisés, ainsi qu'avec les macrophages et les lymphocytes de la propria de la membrane muqueuse. Les cellules M sont capables d'une pinocytose prononcée et participent au transport des macromolécules de l'intestin vers les plaques de Peyer. La fonction principale des cellules M est la réception et le transport de l'antigène, c'est-à-dire qu'elles jouent le rôle de cellules spécialisées assurant l'absorption des antigènes.

Le centre germinal des follicules des plaques de Peyer, selon P. Van den Brande et al. (1988), contient normalement des lymphocytes B grands et petits et un petit nombre de lymphocytes T auxiliaires et de suppresseurs de T. La zone du manteau comprend des lymphocytes B produisant des IgM et un cycle formé par les lymphocytes T, dans lesquels les assistants T sont significativement plus grands que les suppresseurs de T. Les lymphocytes des plaques de Peyer ne possèdent pas les propriétés des tueurs. Il existe également des preuves que les cellules B des plaques de Peyer sont incapables de former des anticorps. Cette caractéristique peut être due à une faible teneur en macrophages dans leurs centres germinatifs. Cependant, les lymphocytes de plaque de Peyer sont des précurseurs importants pour les cellules productrices d'Ig de la lamina propria de la muqueuse de l'intestin grêle.

A travers les cellules épithéliales des antigènes M spécialisés pénètrent les plaques de Peyer antigenreaktivnye et stimulent les lymphocytes. Après l' activation, les lymphocytes provenant de la lymphe passent à travers les ganglions lymphatiques mésentériques dans le sang et la lamina propria de la muqueuse de l' intestin, où converti en cellules effectrices produisant des immunoglobulines, principalement IgA et la protection de vastes portions synthétiser intestin anticorps. Les cellules similaires migrent vers d'autres organes. Les plaques de Peyer à partir du nombre de tous les éléments cellulaires compris dans leur structure, 55% comprennent les lymphocytes B, les 30% dans le sang périphérique dans la rate - 40% dans la moelle osseuse - 40%, dans les ganglions lymphatiques - 25%, glande du thymus - seulement 0,2%. De tels niveaux élevés de lymphocytes B dans le groupe des follicules lymphoïdes indique la primauté des plaques de Peyer dans la production de lymphocytes B.

Les follicules lymphoïdes solitaires de la muqueuse de l'intestin grêle n'ont pas de lien étroit avec l'épithélium. Ils comprennent les lymphocytes B, les lymphocytes T et les macrophages. Jusqu'à présent, les caractéristiques de la fonction n'ont pas été suffisamment étudiées.

L'état d'immunité locale dans les muqueuses du corps, en particulier dans l'intestin grêle, est d'une grande importance dans le système des mécanismes immunitaires.

L'infection des membranes muqueuses par des virus et des bactéries commence par leur adhésion aux cellules épithéliales de l'épithélium du tégument. La fonction de protection dans les secrets externes est réalisée principalement par IgA sécrétoire (SIgA). Associé à des bactéries et à des virus, SIgA empêche leur adhésion à la surface de l'épithélium et constitue la «première ligne de défense» des muqueuses contre l'influence des antigènes.

SIgA contenue dans les sécrétions des glandes exocrines: le lait, la salive, les sécrétions gastro-intestinales, les sécrétions des muqueuses des voies respiratoires (nasale, pharyngienne, trachéo-bronchique) dans le liquide lacrymal, de la sueur, des sécrétions du système génito-urinaire.

IgA sécrétoire est un complexe complexe constitué d'un dimère, une molécule d'un composant sécréteur protégeant SIgA de la protéolyse, et une molécule de la chaîne J. À chaîne J (joing - jonction) - polypeptide riche en cystéine ayant une masse moléculaire de 15 000 à chaîne J est synthétisé comme IgA, la plupart des cellules plasmatiques lamina propria de l'intestin grêle, la muqueuse. Composant sécrétoire (pièce sécrétoire) est une glycoprotéine composée d'une chaîne polypeptidique ayant un poids moléculaire de 60 000 ou synthétisés localement des cellules épithéliales.

Ainsi, le tissu lymphoïde de l'intestin grêle joue un rôle de barrière active à l'introduction d'antigènes étrangers. Chez une personne en bonne santé de son travail est harmonieux et protège entièrement le corps de l'action des facteurs pathogènes. Cependant, dans la pathologie, en particulier dans le développement de l'immunodéficience variable commune avec le manque de prédominance de la production d'anticorps, en réponse à une stimulation antigénique intensive à la muqueuse de l'intestin grêle, et dans certains cas, dans l'antre de l'estomac et du côlon se développe une structure supplémentaire - hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne, ce qui donne une certaine corrélation de la synthèse des immunoglobulines due à la libération de grandes quantités de lymphocytes dans le stroma de la plaque muqueuse propria.

Selon les tumeurs intestinales de classification histologique qui ont adopté à Genève, en 1981, à une hyperplasie lymphoïde nodulaire due à des lésions tumorales bénignes ayant la forme de multiples formations polypoïdes dans la muqueuse de l'intestin grêle, qui sont basées sur le tissu lymphoïde hyperplasique réactif (Genève, 1981).

Pour la première fois en 1958, V. G. Fircin et S. R. Blackborn ont découvert de nombreux nodules sur la muqueuse de l'intestin grêle, dont la base était le tissu lymphoïde.

Pour l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne, une image endoscopique claire, des signes radiographiques clairs, des critères morphologiques définis et les caractéristiques de la clinique de la maladie sont caractéristiques.

Plus récemment, les chercheurs ont attiré l'attention sur la relation entre le développement de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne et une immunodéficience variable commune.

Selon P. Hermans et al., L'incidence de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne chez les patients présentant une immunodéficience totale variable est de 17-70%.

L'hyperplasie lymphoïde nodulaire macroscopiquement bénigne a l'aspect de multiples structures polypoïdes qui n'ont pas de pédicule, de 0,2 à 0,5 cm de diamètre, dépassant de la surface de la muqueuse de l'intestin grêle.

L'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne, en règle générale, est une découverte endoscopique, révélée sous la forme de nodules sur le fond de la muqueuse hyperémique de l'intestin grêle.

Pour déterminer le degré de développement et la prévalence de ce processus dans l'intestin grêle, dans le diagnostic de l'hyperplasie lymphoïde nodale bénigne utiliser avec succès l'entérographie sonde - l'un des types d'étude aux rayons X.

Au cours des dernières années, dans notre pays et à l'étranger, on a accordé beaucoup d'attention à l'étude des conditions immunodéficitaires, dans lesquelles on observe à la fois des défauts isolés des unités immunitaires cellulaires et humorales et leur combinaison.

Dans la pathologie des organes digestifs, en particulier l'intestin grêle, l'immunodéficience variable est d'une grande importance avec violation de l'immunité humorale et cellulaire. Le terme "immunodéficience variable avec prédominance de déficit en immunoglobulines" a été proposé par l'OMS en 1978

A l'heure actuelle, un certain nombre d'auteurs utilisent également les termes "hypogammaglobulinémie acquise variable générale avec apparition tardive".

En août 1985, lors d'une réunion spéciale de l'OMS consacrée à l'immunodéficience primaire, une classification a été proposée, selon laquelle les cinq principales formes d'immunodéficience primaire suivantes ont été distinguées (Classification OMS, 1985):

  • immunodéficience avec la prédominance d'un défaut d'anticorps;
  • immunodéficience combinée;
  • immunodéficience causée par d'autres défauts majeurs;
  • complément de déficit;
  • défauts de la fonction phagocytaire.

Immunodéficience variable commune (de l'immunodéficience variabeliti commune) fait référence à des immunodéficiences combinées et divisée en déficit immunitaire commun variable avec une prédominance de déficit immunitaire cellulaire avec une prédominance de la carence en anticorps.

Déficit immunitaire commun variable avec une prédominance des déficits des anticorps accompagnés par le développement de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne de l'intestin grêle, - un grand problème clinique, puisque, d'une part, une hyperplasie lymphoïde nodulaire, étant forme réactive, dans une certaine mesure contribue à compenser l'absence de synthèse d'anticorps dans les conditions de établies immunodéficience, en particulier dans ses premiers stades, et de l'autre - il peut lui-même être une source de développement de tumeurs malignes - lymphomes du kishech gastro-intestinal chemin th.

Clinique bénigne hyperplasie lymphoïde nodulaire de l'intestin grêle chez les patients présentant un déficit immunitaire commun variable avec une prédominance du syndrome d'anticorps comprend tous les symptômes de la déficience immunitaire et certaines caractéristiques de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire.

Les patients remarquent une douleur dans l'abdomen, principalement autour du nombril. Avec une augmentation significative du nombre de nodules lymphoïdes, la douleur devient paroxystique, et en raison de l'invagination périodique, une obstruction intestinale peut survenir. En outre, l'intolérance alimentaire, les ballonnements, la diarrhée et la perte de poids sont caractéristiques.

L'âge moyen des patients est de 39,36 + 15,28 ans, la durée moyenne de la maladie est de 7,43 ± 6,97 ans, la perte de poids est de 7,33 ± 3,8 kg. Une relation entre le développement de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire et la giardiase a été établie. Ce contingent de patients a un risque accru de développer des tumeurs malignes.

Au cours de l'exacerbation de la maladie, les patients ont noté une fatigue accrue, une faiblesse générale, une diminution ou une perte totale de capacité à travailler.

L'un des signes permanents de l'immunodéficience dans cette pathologie est une diminution de la résistance du corps aux infections. Les surfaces dites de contact servent de «porte d'entrée» de l'infection: la muqueuse intestinale, les voies respiratoires, la peau. Dans le syndrome de déficit en anticorps, les infections bactériennes causées par les staphylocoques, les pneumocoques, les streptocoques et Haemophilus influenzae prédominent.

Caractérisé par des maladies respiratoires chroniques récurrentes: pneumonie répétée, trachéobronchite répétée, ainsi que sinusite, otite, cystite, pyélonéphrite chronique, furonculose. Avec le long cours de la maladie, l'emphysème des poumons, la pneumosclérose peut se développer. L'un des principaux symptômes est l'émergence de la splénomégalie.

Les résultats d'études récentes suggèrent que les immunodéficiences sont associées à des maladies auto-immunes telles que l'anémie hémolytique et pernicieuse, la neutropénie auto-immune, le purpura thrombocytopénique. Affecte également le tissu conjonctif: dermatomyosite, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde peuvent se développer. Avec le syndrome de la carence en anticorps, la sensibilité aux virus de l'encéphalite, la méningite est élevée.

Le déficit immunitaire variable la plus courante accompagne souvent plus ou moins graves du syndrome de malabsorption (dans 35-95% des cas), souvent - gravité II et III. Le développement de la gravité du syndrome de malabsorption III accompagné d'une grande perte de poids corporel, gonflement gipoproteinemicheskimi, l'anémie, hypocalcémie tétanie, ostéomalacie, giperkatabolicheskoy entéropathie exsudative, l'absorption réduite de la vitamine B12 et d'électrolytes.

Diagnostic de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire de l'intestin

L'une des caractéristiques principales de la maladie est la réduction de sérum de tous les trois classes d'immunoglobulines (A M, G), est particulièrement significatif dans la classe A, qui assure la fonction de base d'une barrière pour protéger la muqueuse contre la pénétration d'antigènes étrangers dans l'environnement interne. Dans cette forme de l'immunodéficience avec hyperplasie lymphoïde nodulaire chez certains patients, il y avait une fluctuation importante de la teneur en diverses immunoglobulines détectées par immunodiffusion radiale selon Mancini. Cependant, l'utilisation d'un test non paramétrique de traitement mathématique, en particulier Kruskalla Wallace, a révélé un motif commun dans les changements dans les indicateurs de données: a réduit les niveaux d'IgA jusqu'à 36,16% du témoin 100% (p = 0,001) la réduction des IgM à 90, 54% (p = 0,002) et IgG à 87,59% (p = 0,001) des valeurs de référence prises comme 100%.

Par des données de laboratoire de traitement mathématiques hyperplasie lymphoïde nodulaire 44 patients, et l'augmentation de lymphocytes de l'immunodéficience variable commune n'a été trouvée dans le sang périphérique à 110,11% (p = 0,002) par rapport au témoin pris comme 100%.

Cependant, les résultats de l'étude de P. Van den Brande et al. (1988) ont montré que l'hyperplasie nodulaire lymphoïde de l'intestin grêle et l'immunodéficience variable de l'ensemble du sang périphérique des cellules B ne peuvent pas produire des IgG in vitro en réponse à une stimulation par des mitogenes. Chez 2 des 5 patients examinés avec cette pathologie, la production d'IgM a été induite in vitro, ce qui indique un blocage incomplet dans la différenciation des cellules B.

L'examen immunologique des patients atteints d'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne a réduit le nombre total de lymphocytes T dans le sang périphérique en réduisant la teneur en lymphocytes T auxiliaires. Une augmentation du nombre de suppresseurs de T a été observée, ce qui pourrait entraîner un déséquilibre dans la proportion de CD4 / CD8.

Spectre de protéine du sang de recherche a montré que l'hyperplasie lymphoïde nodulaire et l'immunodéficience variable commune, caractérisé par une augmentation statistiquement significative de la teneur en a-globuline à 141,57% (p = 0,001), les bêta-globulines - à 125,99% (p = 0,001) par rapport avec des valeurs de contrôle prises à 100%. Traitement mathématique a permis de révéler une réduction statistiquement significative dans le sang a-globulines, gamma-globuline, la bilirubine et de cholestérol. Courbe de sucre diffère d'une augmentation réduite de la glycémie après l'exercice syndrome de malabsorption inhérente, par rapport à la norme.

L'unité structurelle fonctionnelle de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne est le follicule lymphoïde, dans lequel la production est équilibrée, l'immigration, l'émigration des cellules et leur mort

Avec une immunodéficience variable générale, les nodules lymphoïdes peuvent être localisés dans la muqueuse d'une, deux ou trois sections de l'intestin grêle. Parfois, la partie antrale de l'estomac et le gros intestin sont impliqués dans le processus.

Follicules lymphoïdes sont situés directement sous un épithélium de couverture près de la membrane basale, ou dans les couches superficielles de la muqueuse de l'intestin propre plaque de coquille. De follicules manteau vers l'épithélium de surface est la migration marquée des lymphocytes dans lymphoïde pistes. Dans la zone de la lamina propria située entre l'épithélium et les lymphocytes B et concentré follicule lymphocytes T de deux sous-types: T-auxiliaires et T-suppresseurs, dont au T-suppresseurs dominants de l'immunodéficience généralement variable.

Dans la zone de localisation des follicules lymphoïdes, les villosités de l'intestin grêle sont souvent absentes, la surface de la membrane muqueuse est lissée.

Dans ces zones, il y avait une augmentation significative de la hauteur des entérocytes kemchatic, atteignant 52,5 ± 5,0 mkt. Les cellules caliciformes sont uniques. Cependant, il n'y avait pas de spécialisation des entérocytes dans les localisations des follicules lymphoïdes. Il y avait une augmentation significative du nombre de lymphocytes intraépithéliaux représentés par des suppresseurs de T.

Les résultats de l'étude des produits optiques de lumière obtenus à partir d'un échantillon de biopsie prélevé sur une variété de l'intestin grêle, ont montré que l'hyperplasie lymphoïde nodulaire et déficit immunitaire variable générale observée amincissement de la bordure en brosse des entérocytes, ce qui réduit sa teneur en glycosaminoglycanes neutres, ainsi que des changements dégénératifs dans le cytoplasme. Le stroma de la muqueuse de leurs propres dossiers, avec une teneur accrue de petits lymphocytes et éosinophiles ont connu une réduction du nombre de cellules plasmatiques et lymphoplasmocytaire particulièrement prononcé dans une immunodéficience sévère variable générale.

Avec l'examen au microscope électronique simultanée d'échantillons de biopsie duodénum, le jéjunum et de la muqueuse iléon même type ont observé des changements limbiques entérocytes des villosités. Sur la surface apicale des entérocytes série marqué le raccourcissement des microvillosités et la dépression, leur disposition irrégulière, et le développement du syndrome de malabsorption III degré - l'extinction locale. Glycocalyx de microvillosités sur la surface détectée en petites quantités, et dans certains endroits, il est tout à fait absent. Dans le cytoplasme des entérocytes révélé de nombreux signes de gravité de désorganisation: l'expansion du réseau cytoplasmique tubulaire et granulaire agranulyarnoi, le gonflement des mitochondries avec une diminution du nombre de crêtes dans leur matrice et la formation de structures de type myéline, l'hypertrophie du complexe de la plaque.

Follicules lymphoïdes sont formés des centres germinaux (folliculaire, centres lumineux) et les zones du manteau. Les centres germinaux ont souvent été prolongés. Dans leur composition, selon la classification de Lennert K. (1978), se compose des éléments cellulaires suivants: immunoblaste, centroblastes, centrocytes, petits lymphocytes, macrophages, les cellules stromales. Centroblastes zone du manteau est formé de petits lymphocytes et des cellules plasmatiques éléments de cellules stromales. Lors de l'étude de la composition cellulaire des follicules lymphoïdes utilisant des anticorps monoclonaux dans hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne et généralement variable immunodeficiency, il a été constaté qu'ils contiennent de préférence les lymphocytes B, sans se différencier en cellules productrices d'Ig, et un petit nombre de cellules T, dont la plupart des T-suppresseurs. Les follicules autour aussi dominé par T-suppresseurs.

Cependant AD W. Webster (1987) trouvé à IgM jus jejunale, et dans la lamina propria de l'intestin grêle - cellules contenant des IgM, a également montré une diminution de l'intensité de la luminescence des cellules plasmatiques contenant des IgA, des IgM et des IgG chez les patients atteints variable commune lymphoïde nodulaire de l'immunodéficience hyperplasie, qui indique un blocage incomplet dans la différenciation des lymphocytes B. Raisonnablement l'hypothèse que dans la région située autour de la maturation des follicules des lymphocytes B en cellules plasmatiques capables de produire des immunoglobulines, T-suppresseur supprimée.

Résultats morphométrie des éléments cellulaires follicules hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne de la méthode des moindres carrés en utilisant calibré avec un traitement mathématique subséquente a révélé des changements cycliques des centres germinaux et de la zone du manteau, comprenant 6 grandes phases de développement. Les phases suivantes sont distinguées dans les zones germinales:

  • La phase I est la prédominance des centroblastes. Dans la première phase, les centroblastes représentent 80% de tous les éléments cellulaires du centre, centrocytes -3,03%, macrophages - 5,00%.
  • Phase II - une diminution du contenu des centroblastes et une augmentation du nombre de centrocytes. Dans la phase II, le nombre de centroblastes diminue à 59,96%, les centrocytes augmente à 22,00%, les petits lymphocytes - jusqu'à 7,09%.
  • III phase - la même teneur de centrocytes et de centroblastes. Dans la phase III, le nombre de centroblastes est de 39,99%, les centrocytes - 40,0%, les petits lymphocytes - 9,93%, les macrophages - 3,53%.
  • IV phase - une diminution de la teneur en centroblastes et centrocytes et une augmentation du nombre de petits lymphocytes. Dans la phase IV, le contenu des centroblastes est réduit à 25,15%, le centrocyte est 30,04%, le petit lymphocyte augmente à 33,76%, le macrophage est à 2,98%.
  • Phase V - transformation progressive du centre germinatif. Dans la phase V du développement du centre germinatif, les centroblastes sont contenus dans une petite quantité, s'élevant à 3,03%; le nombre de centrocytes diminue à 10,08%, les petits lymphocytes prédominent, dont le taux augmente à 75,56%. Dans la masse des petits lymphocytes, d'autres éléments cellulaires sont perdus.
  • Phase VI - transformation régressive du centre germinatif. Dans la phase VI, le centre germinal est légèrement exprimé. Les cellules stromales prédominent, représentant 93,01% de tous les éléments cellulaires du centre germinatif. Les petits lymphocytes sont peu nombreux.

La teneur en immunoblastes dans toutes les phases varie de 1,0% à 0. Un modèle bien développé du «ciel étoilé» a été observé dans les phases I, II, III, IV et V.

Dans la zone du manteau, le ratio des éléments cellulaires est plus stable: les petits lymphocytes prédominent. Cependant, des changements cycliques sont également observés dans cette zone: une diminution progressive de la concentration en lymphocytes centraux et petits, la plus prononcée en phase VI, une augmentation de la teneur en cellules stromales.

Lorsque les follicules lymphoïdes hyperplasie dobrokachetvennoy avec un déficit immunitaire variable totale à la différence du cycle des centres germinaux normalement absents de distribution de centroblastes zonales et centrocytes dans le centre germinal « ciel étoilé » est pas une phase indépendante, caractérisé par la phase de transformation progressive et régressive du centre germinatif qui a observé dans lymphadénite non spécifique chez les humains.

L'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne de phase VI se développe souvent chez les patients présentant des formes sévères d'immunodéficience variable générale, ce qui constitue un signe pronostic défavorable.

Avec une immunodéficience variable générale avec hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne, le système immunitaire sécrétoire souffre.

Il existe une corrélation nette entre le nombre, la prévalence, les phases de développement des follicules lymphoïdes de l'hyperplasie lymphoïde des nœuds bénins et la sévérité du tableau clinique de la maladie.

Avec un déficit immunitaire variable totale, accompagnée du développement de l'hyperplasie lymphoïde nodulaire bénigne ou sans elle, les patients ont besoin reçoivent un traitement continu de substitution avec gamma-globulines, avec le syndrome de malabsorption sans atrophie de la muqueuse - un numéro de régime 4-4v. Le traitement de la diarrhée chronique est effectué par la correction des troubles métaboliques. Assigner des cours répétés d'antibiothérapie, avec des indications - cours de traitement de la Giardiase.

La cyclicité dans le développement de l'hyperplasie lymphoïde nodale bénigne dicte la nécessité d'un diagnostic précoce de l'immunodéficience variable générale avec l'examen endoscopique obligatoire de l'intestin grêle et l'analyse morphofonctionnelle subséquente.

Bienveillant hyperplasie lymphoïde nodulaire, étant un compagnon fréquent de l'immunodéficience variable commune, peut également se développer dans la pathologie de l'intestin grêle, avec une teneur élevée en immunoglobulines dans le sérum sanguin, mais il a un certain nombre de caractéristiques cliniques et morphologiques.

Les patients présentant un inconfort abdominal, une diarrhée, un déséquilibre du système immunitaire, accompagné du développement d'une hyperplasie lymphoïde bénigne de l'intestin grêle, doivent être examinés de manière plus approfondie et complète.

Qu'est-ce qu'il faut examiner?

C'est important de savoir!

Les intestins peuvent servir de portes d'entrée pour la pénétration dans le corps de divers allergènes exogènes (alimentaires, chimiques, médicinales, parasitaires, etc.). Dans la paroi intestinale, des anticorps fixés dans ceux-ci peuvent être observés et des antigènes administrés par diverses voies dans l'organisme (inhalation, sous-cutanée, intraveineuse) provoquent le processus immunologique, entraînant diverses lésions intestinales fonctionnelles. Lire plus...

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