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Diphyllobothrioses
Dernière revue: 05.07.2025
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La diphyllobothriase (latin: diphyllobothriosis; anglais: diphyllobothriasis, infection par le ténia du poisson) est une helminthiase intestinale causée par des ténias.
Elles se caractérisent par une évolution chronique avec une perturbation prédominante du tractus gastro-intestinal et le développement d'une anémie mégaloblastique.
Épidémiologie de la diphyllobothriase
La principale source de contamination environnementale est l'homme, et les animaux domestiques et sauvages qui consomment du poisson peuvent jouer un rôle. Le mécanisme d'infection humaine est oral. Les facteurs de transmission sont le poisson cru contaminé, insuffisamment salé ou mal traité thermiquement, ainsi que le caviar. L'incidence de la diphyllobothriase est focale. Les adultes sont le plus souvent touchés, en particulier ceux qui pêchent et transforment le poisson. La diphyllobothriase est répandue principalement dans l'hémisphère nord: dans les pays d'Europe du Nord, aux États-Unis et au Canada.
Quelles sont les causes de la diphyllobothriase?
La diphyllobothriase chez l'homme est causée par le ténia large (Diphyllobothrium latum) et un certain nombre de petits ténias (plus de 10 espèces de diphyllobothria).
D. latим appartient au genre Plathelminthes, classe Cestoda, famille Diphyllobothriidae. Ce ténia large atteint 10 m de long ou plus et possède deux ventouses en forme de fente sur le scolex, grâce auxquelles il se fixe à la paroi de l'intestin grêle. Le corps de l'helminthe est composé de 3 000 à 4 000 segments, dont la taille transversale est supérieure à la taille longitudinale. Les segments hermaphrodites matures produisent des œufs ovales, recouverts d'une membrane brun jaunâtre munie d'un opercule à une extrémité.
Le développement de D. latum se produit par changement de trois hôtes. Les hôtes finaux sont les humains, plus rarement les animaux piscivores (chats, chiens, ours, renards, etc.). Contrairement aux ténias, les segments matures du ténia ne se détachent pas du strobile. Les œufs sont excrétés avec les excréments et restent viables pendant 3 à 30 jours, mais ne continuent de se développer que lorsqu'ils pénètrent dans l'eau. Dans l'eau, après 2 à 3 semaines, un coracidium émerge de l'œuf, qui est avalé par l'hôte intermédiaire. Le deuxième stade larvaire, le procercoïde, se développe dans son corps. Les crustacés contenant des larves invasives sont avalés par un hôte supplémentaire - un poisson prédateur (brochet, perche, combattant, lotte) ou un saumon anadrome (saumon kéta, saumon rose) - dans les intestins duquel les crustacés sont digérés, et les procercoïdes migrent vers les muscles, les œufs, le foie et d'autres organes, où ils se transforment en plérocercoïdes (le stade invasif pour l'homme).
Pathogénèse de la diphyllobothriase
Les ténias, se fixant à la muqueuse de l'intestin grêle, l'envahissent avec leurs thorax, ulcérant, nécrosant et atrophiant les zones lésées. En cas d'invasions répétées, les helminthes peuvent provoquer une occlusion intestinale. L'éosinophilie et les manifestations catarrhales de la muqueuse au début de la maladie sont dues à une sensibilisation de l'organisme aux antigènes des helminthes. L'hypovitaminose et l'avitaminose endogènes en vitamine B12 et en acide folique sont à l'origine de l'anémie mégaloblastique diphyllobothriasique. L'helminthe sécrète un composant protéique spécifique (facteur de libération), perturbant la liaison entre la vitamine B12 et la gastromucoprotéine. Suite à un parasitisme prolongé (jusqu'à 20 ans), même chez un seul helminthe, l'anémie prend des caractéristiques pernicieuses et s'accompagne de lésions des nerfs périphériques et de la moelle épinière.
Symptômes de la diphyllobothriase
Les symptômes de la diphyllobothriase sont souvent absents ou se manifestent par une légère gêne abdominale. Cependant, quelle que soit l'évolution clinique, on observe l'élimination de gros fragments d'helminthes dans les selles. L'évolution manifeste de l'invasion se manifeste par des symptômes tels que des douleurs abdominales, prenant parfois un caractère de crampes, des nausées et une hypersalivation. L'appétit est parfois augmenté, mais une perte de poids et une diminution des performances sont observées. Avec l'apparition de l'anémie, la fatigue, les vertiges et les palpitations sont plus prononcés. Une glossite, accompagnée d'une sensation de brûlure de la langue, est une manifestation précoce de l'anémie. Plus tard, des douleurs peuvent apparaître lors des repas en raison de la propagation de modifications inflammatoires et dystrophiques aux gencives, à la muqueuse des joues, au palais, au pharynx et à l'œsophage. Dans les cas graves, une hypertrophie du foie et de la rate est observée. Troubles neurologiques dans la diphyllobothriase: paresthésies, altération de la sensibilité vibratoire, engourdissements, ataxie – plus fréquents que dans l'anémie pernicieuse véritable, ils peuvent ne pas s'accompagner de signes d'anémie. Plus tard, la conduction le long des colonnes latérales est altérée, une spasticité et une hyperréflexie apparaissent; les patients deviennent irritables et une dépression peut se développer.
Complications de la diphyllobothriase
La diphyllobothriase peut être compliquée par une anémie par carence en vitamine B12 et parfois une occlusion intestinale peut se développer.
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Diagnostic de la diphyllobothriase
Le diagnostic de la diphyllobothriase repose sur des données cliniques et épidémiologiques (consommation de poisson, association d'un syndrome dyspeptique avec des signes d'anémie), la détection d'œufs d'helminthes lors d'un examen coproscopique ou à la suite d'un examen de fragments de strobiles d'helminthes isolés lors de la défécation.
Les frottis sanguins périphériques révèlent une aniso- et une poïkilocytose, une granularité basophile des érythrocytes (des corps de Jolly y sont souvent visibles), une réticulocytopénie, une thrombocytopénie et une neutropénie. Une anémie par carence en vitamine B12 se développe chez environ 2 % des personnes infectées par D. latum; environ 40 % des patients présentent un faible taux sérique de vitamine B12. Les altérations hématologiques sont plus fréquentes chez les personnes âgées.
Diagnostic différentiel de la diphyllobothriase
Le diagnostic différentiel de la diphyllobothriase est réalisé avec d'autres maladies accompagnées d'anémie (ankylostomiase, trichocéphalose), d'anémie hyperchromique et hémolytique.
Indications de consultation avec d'autres spécialistes
En cas d'anémie sévère, une consultation chez un hématologue est indiquée.
Quels tests sont nécessaires?
Qui contacter?
Traitement de la diphyllobothriase
Indications d'hospitalisation
L’hospitalisation est indiquée en cas d’anémie sévère.
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Traitement médicamenteux de la diphyllobothriase
Le traitement spécifique de la diphyllobothriase repose sur le praziquantel ou le niclosamide (voir « Téniase »).
En cas d'anémie sévère et de taux sériques de cyanocobalamine inférieurs à 100 pg/ml, un traitement par cyanocobalamine à une dose de 200 à 400 mcg/kg pendant 2 à 4 semaines est indiqué avant le déparasitage.
Périodes approximatives d'incapacité de travail
La période d’incapacité de travail est déterminée individuellement.
Examen clinique
La diphyllobothriase ne nécessite pas d'examen médical. Des analyses de selles de contrôle pour détecter la présence d'œufs de ténia à larges feuilles sont effectuées 1 et 3 mois après le traitement antihelminthique. Si l'excrétion de fragments de ténia reprend ou si des œufs d'helminthes sont retrouvés dans les selles, un nouveau traitement antiparasitaire est effectué.
Comment prévenir la diphyllobothriase?
Pour prévenir la diphyllobothriase, le poisson doit être consommé après un traitement thermique rigoureux ou un salage prolongé (ce dernier s'applique également à la consommation de caviar). Il est nécessaire de protéger les plans d'eau de la contamination par les excréments humains et animaux, et de mener des actions sanitaires et éducatives auprès de la population des foyers.