Chondroperichondrite du larynx: causes, symptômes, diagnostic, traitement

La chondropérichondrite du larynx est une inflammation du périchondre et des cartilages du squelette laryngé, provoquée soit par les maladies décrites ci-dessus (amygdalite laryngée, laryngobronchite aiguë, abcès laryngé sous-muqueux), soit résultant d'une lésion traumatique du larynx avec lésion de la muqueuse et du périchondre et infection secondaire, soit à la suite d'une ulcération de la muqueuse dans des maladies telles que la syphilis, la tuberculose, etc.

Classification de la chondropérichondrite du larynx

1. Chondropérichondrite primitive du larynx:
   1. traumatique;
   2. résultant d’une infection latente;
   3. métastatiques comme complications d'infections courantes (typhus et fièvre typhoïde, grippe, pneumonie, septicémie post-partum, etc.).
2. Chondropérichondrite secondaire du larynx:
   1. complications de la laryngite aiguë courante;
   2. complications de la laryngite chronique courante;
   3. complications de maladies spécifiques du larynx.

Cause de la chondropérichondrite laryngée. Les streptocoques, les staphylocoques, les pneumocoques et les micro-organismes d'infections spécifiques (MBT, tréponème pâle, virus de la grippe, etc.) sont considérés comme des agents responsables de la chondropérichondrite laryngée chronique.

Anatomie et pathogénèse pathologiques. Les modifications pathologiques des cartilages laryngés sont déterminées par la résistance différente à l'infection des couches externes et internes du périchondre. Les couches externes sont plus résistantes à l'infection et ne réagissent à sa pénétration que par une infiltration et une prolifération de cellules du tissu conjonctif, tandis que les couches internes, qui assurent la vascularisation et la croissance des cartilages laryngés, sont moins résistantes à l'infection. En cas d'inflammation du périchondre, une couche de pus apparaît entre ces couches, d'une part, et le cartilage, séparant le périchondre du cartilage, ce qui le prive de l'effet trophique et immunoprotecteur du périchondre et, par conséquent, entraîne une nécrose et une séquestration du cartilage (chondrite). Ainsi, les cartilages hyalins sont principalement touchés, car ils ne sont pas vascularisés, mais nourris par le système vasculaire du périchondre.

Dans les infections métastatiques, le processus inflammatoire peut commencer par une ostéomyélite dans la zone des îlots d'ossification du cartilage, formant, comme l'a montré Liicher, de multiples foyers inflammatoires.

Dans la plupart des cas, la chondropérichondite laryngée n'affecte qu'un seul cartilage laryngé (aryténoïde, cricoïde et thyroïde, plus rarement l'épiglotte). Lorsque les cartilages thyroïde et cricoïde sont touchés, le processus inflammatoire peut se propager au périchondre externe, ce qui se manifeste par un gonflement de la face antérieure du cou, souvent une hyperémie cutanée et, à mesure que la maladie progresse, des fistules purulentes à sa surface. Selon la localisation de l'abcès sous-périchondrien, on distingue la périchondrite interne et externe.

Une fois le processus inflammatoire éliminé, une sténose cicatricielle du larynx, plus ou moins prononcée, se développe généralement. Il est à noter que le développement d'un infiltrat inflammatoire du périchondre ne se termine pas toujours par un abcès; dans ce cas, le processus évolue vers une périchondrite sclérosante, qui se manifeste par un épaississement du périchondre.

Selon B. M. Mlechin (1958), le cartilage aryténoïde est le plus fréquemment touché, suivi du cricoïde, plus rarement de la thyroïde, et l'épiglotte est extrêmement rarement touchée. Dans la chondropérichondite laryngée primitive, l'abcès peut atteindre une taille importante, notamment en cas d'inflammation du périchondre externe, car la peau, contrairement à la muqueuse recouvrant le périchondre interne, empêche durablement la percée du pus vers l'extérieur et la formation d'une fistule. La chondropérichondite laryngée secondaire est dépourvue de cet obstacle; par conséquent, dans ce cas, les abcès n'atteignent pas une taille importante et pénètrent précocement dans la lumière laryngée.

Symptômes et évolution clinique de la chondropérichondite laryngée. La chondropérichondite laryngée primitive est aiguë, accompagnée d'une température corporelle élevée (39-40 °C), de frissons, d'une dyspnée inspiratoire, d'un état général sévère et d'une inflammation sanguine prononcée. La chondropérichondite laryngée secondaire est moins aiguë et, en règle générale, lente; lors d'infections spécifiques, elle se caractérise par des symptômes et des modifications pathologiques correspondants.

Dans la chondropérichondite externe du larynx, une douleur modérée est observée à la déglutition, à la phonation et à la toux, ainsi qu'une douleur dans la partie antérieure du cou lors des mouvements de la tête. À mesure que le tableau clinique s'aggrave, ces douleurs s'intensifient et irradient vers l'oreille. La douleur apparaît à la palpation du larynx. Une fluctuation est observée au niveau de l'abcès formé. À l'endroit du plus grand amincissement cutané, une tache bleuâtre puis jaunâtre se forme. S'il n'est pas ouvert à temps, l'abcès se rompt spontanément et forme une fistule purulente. Cela entraîne une amélioration de l'état général du patient, une baisse de la température corporelle et la guérison.

La chondropérichondite interne aiguë du larynx est beaucoup plus grave. Elle se caractérise par une augmentation rapide des signes de sténose laryngée: la respiration devient bruyante, stridorante et fréquente; l’hypoxie augmente si rapidement qu’il est parfois nécessaire de pratiquer une trachéotomie au lit du patient. Les signes caractéristiques de cette forme de chondropérichondite laryngée ne sont pas tant l’enrouement et la faiblesse de la voix, mais plutôt une altération méconnaissable du timbre, notamment en cas de chondropérichondite laryngée des cartilages aryténoïdes avec atteinte des replis aryépiglottiques par le processus inflammatoire. La pénétration de pus dans la lumière laryngée n’apporte de soulagement que si la majeure partie du contenu de l’abcès est expulsée par la toux. Si l’abcès est vidé pendant le sommeil, il existe un risque de pneumonie par aspiration, voire d’asphyxie, par spasme laryngé.

Le tableau endoscopique de la chondropérichondite interne du larynx est extrêmement varié et dépend de la localisation du processus pathologique. La muqueuse est hyperémique, protubérante sous forme de formation sphérique ou d'infiltrats arrondis qui lissent les contours des cartilages affectés. Des abcès périchondritiques sur la face interne du cartilage thyroïdien font protrusion de la muqueuse dans le larynx et provoquent son rétrécissement. Parfois, une fistule intralaryngée est visible, le plus souvent dans la région de la commissure antérieure (les termes « antérieure » et « commissure postérieure » sont souvent utilisés, rendant hommage à la tradition, mais en fait il existe une commissure dans le larynx, située dans le coin du cartilage thyroïde; le mot commissure signifie fusion, connexion, il n'y a pas d'autres formations anatomiques de ce type dans le larynx; le concept de « commissure postérieure » est incorrect, car les cartilages aryténoïdes qui s'y trouvent ne sont pas anatomiquement connectés et il existe une distance importante entre eux qui change pendant la phonation et la respiration, ce qui est totalement inhabituel pour les vraies commissures).

En cas de chondropérichondite diffuse du larynx, l'état général du patient devient extrêmement grave et peut être aggravé par un sepsis, une hypoxie générale et une nécrose cartilagineuse avec formation de séquestres. La laryngoscopie révèle des séquestres sous forme de fragments cartilagineux blanchâtres de formes diverses, aux bords amincis et ébréchés, sujets à une fusion purulente. Le danger des séquestres réside dans leur transformation en corps étrangers, dont les conséquences sont imprévisibles.

Les cas de guérison d'une chondropérichondite gangréneuse diffuse du larynx se terminent par un processus cicatriciel et un effondrement de ses parois, ce qui provoque par la suite un syndrome de sténose laryngée, se manifestant par une hypoxie chronique et les conséquences que cette affection entraîne.

L'hypoxie, ou manque d'oxygène, est une pathologie générale de l'organisme qui survient lorsque l'apport d'oxygène aux tissus est insuffisant ou lorsque son utilisation est altérée. L'hypoxie se développe lorsque la teneur en oxygène de l'air inspiré est insuffisante, par exemple lors d'une ascension en altitude (hypoxie hypoxique), en raison de troubles de la respiration externe, notamment en cas de maladies des poumons et des voies respiratoires (hypoxie respiratoire), de troubles circulatoires (hypoxie circulatoire), de maladies du sang (anémie) et de certaines intoxications, par exemple au monoxyde de carbone, aux nitrates ou à la méthémoglobinémie (hypoxie hémique), de troubles de la respiration tissulaire (intoxication au cyanure) et de certains troubles du métabolisme tissulaire (hypoxie tissulaire). En cas d'hypoxie, des réactions adaptatives compensatoires se produisent, visant à rétablir la consommation d'oxygène par les tissus (essoufflement, tachycardie, augmentation du volume minute de la circulation sanguine et de la vitesse du flux sanguin, augmentation du nombre d'érythrocytes dans le sang due à leur libération du dépôt et à une augmentation de leur teneur en hémoglobine, etc.). Lorsque l'état hypoxique s'aggrave, lorsque les réactions compensatoires ne parviennent pas à assurer une consommation normale d'oxygène par les tissus, ceux-ci subissent une privation énergétique, affectant en premier lieu le cortex cérébral et les centres nerveux cérébraux. L'hypoxie profonde conduit à la mort de l'organisme. L'hypoxie chronique se manifeste par une fatigue accrue, un essoufflement et des palpitations lors d'un effort physique léger, ainsi qu'une diminution de la capacité de travail. Ces patients sont épuisés, pâles avec une coloration cyanosée du contour des lèvres, les yeux enfoncés, déprimés, un sommeil agité et superficiel, accompagné de cauchemars.

Diagnostic de la chondropérichondrite laryngée. La périchondrite primitive est pratiquement indifférenciée de la laryngite œdémateuse septique et du phlegmon laryngé. L'apparition d'ulcères sur la muqueuse facilite le diagnostic de chondropérichondite laryngée. Un œdème de la face antérieure du cou, la présence de fistules purulentes et de séquestres sont des signes fiables de cette maladie. Le diagnostic est complété par un tableau clinique sévère, des symptômes de suffocation et d'hypoxie aiguë. Un examen radiographique du larynx, associé à la laryngoscopie directe, constitue une aide importante au diagnostic différentiel. Il permet de distinguer facilement les œdèmes inflammatoires, ainsi que les œdèmes non inflammatoires, des lésions traumatiques et tumorales. La méthode de tomographie et la projection latérale sont utilisées, qui révèlent les zones de destruction des cartilages laryngés et évaluent la dynamique des changements pathologiques dans la chondropérichondite du larynx.

Le diagnostic différentiel de la chondropérichondite laryngée est réalisé en cas de tuberculose, de syphilis ou de cancer du larynx, notamment en cas de surinfection (inflammation secondaire) de ces maladies. En présence de fistules externes, la chondropérichondite laryngée est différenciée de l'actinomycose.

Le traitement de la chondropérichondite laryngée au stade initial repose sur l'administration massive d'antibiotiques à large spectre, associés à de l'hydrocortisone, des antihistaminiques et un traitement décongestionnant. En cas d'abcès et de séquestres, un traitement chirurgical est réalisé par voie externe ou endoscopique, afin d'ouvrir l'abcès (phlegmon) et d'éliminer les séquestres cartilagineux. Dans de nombreux cas, une trachéotomie inférieure est pratiquée avant l'intervention chirurgicale principale afin d'administrer une anesthésie endotrachéale, d'empêcher l'écoulement de pus dans la trachée et d'éviter les difficultés importantes liées à la chirurgie endolaryngée, réalisée sans anesthésie générale. L'intervention chirurgicale est réalisée avec une extrême parcimonie. Avec un accès externe, on veille à ne pas endommager le périchondre interne du larynx, et inversement, avec une voie endolaryngée, on évite d'endommager le périchondre externe. Lors du curetage, dont le but est d'éliminer les parties non viables du tissu cartilagineux, on veille à ne pas endommager les cartilages d'aspect normal, notamment ceux qui assurent les fonctions phonatoires et respiratoires du larynx. Après ouverture de l'abcès et aspiration, une poudre antibiotique mélangée à du sulfamide est introduite dans la cavité formée.

Le pronostic est plus favorable pour la chondropérichondite laryngée dont le processus inflammatoire évolue lentement, et même pour les formes plus aiguës, si un traitement précoce et adéquat est mis en place. Dans les formes courantes de chondropérichondite laryngée, le pronostic est prudent, voire incertain. Dans certains cas, en cas d'immunodéficience (SIDA, leucémie, affaiblissement de l'organisme par une maladie infectieuse chronique de longue durée), le pronostic est souvent pessimiste. Le pronostic concernant les fonctions vocales et respiratoires est toujours prudent, car même un traitement rapide et adapté de la chondropérichondite laryngée ne donne jamais de résultats satisfaisants.

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