La cause et la pathogenèse du pied diabétique

Classification du pied diabétique

Selon la classification étiopathogénique du syndrome du pied diabétique, on distingue les exploitations suivantes:

• neuropathique (70% des cas)
  • sans ostéoarthropathie,
  • ostéoarthropathie diabétique (articulation de Charcot);
• ischémique (10% des cas);
• neuro-ischémique (mixte) (20% des cas).

Cette classification reflète l'étiopathogénie des lésions et détermine la tactique de conduite d'une catégorie particulière de patients, mais elle ne prend pas en compte la gravité de la lésion.

Dans la classification combinée du syndrome du pied diabétique (proposé par le groupe universitaire de Tuhas), la profondeur de la lésion ulcéreuse, la présence d'une lésion infectieuse et l'état du flux sanguin principal sont pris en compte:

• Etape 0: pas de peau de violation de l'intégrité, mais il y a des signes de risque élevé de syndrome du pied diabétique (portions de hyperkératose, fissurée, la peau sèche sur les pieds, la déformation libellée, diminution de la sensibilité, diminution / absence de pulsations sur le pied);
• Je met en scène:
  • A - ulcère superficiel dans le contexte d'un flux sanguin normal, sans signes d'infection;
  • B - ulcère superficiel avec des signes de diminution du débit sanguin;
• II étape:
  • A - ulcère avec atteinte des tissus mous, sans signes d'ischémie;
  • B - Défaut ulcéreux avec atteinte des tissus mous, avec signes d'ischémie des membres,
• III étape:
  • A - un ulcère impliquant des tendons et du tissu osseux, avec des signes d'infection profonde;
  • B - ulcère avec entraînement des tendons et du tissu osseux, avec des signes d'infection profonde et d'ischémie;
• Stade IV: gangrène du pied, le plus souvent associée à une diminution du débit sanguin principal ou à une thrombose des artères;
• Stade V: gangrène du pied entier.

Selon la classification des affections chroniques oblitérantes des artères des membres inférieurs (HOZANK) à Fontaine-Pokrovsky, on distingue les stades suivants:

• Stade I - stade de stésoses cliniquement significatives, révélé par des méthodes de diagnostic non invasives (pas de douleurs);
• II stade - l'étape de la boiterie qui se chevauchent.
  • A - distance de marche sans douleur de plus de 200 m;
  • B - distance de marche sans douleur inférieure à 200 m;
• Stade III - stade de la douleur au repos;
• Stade IV - le stade de l'ischémie critique: la présence de douleurs chroniques au repos et les troubles trophiques (ulcères, gangrène).

De toute évidence, cette classification de HOZANK n'est pas applicable aux patients atteints de diabète sucré avec polyneuropathie distale. La présence d'une neuropathie sévère peut être la cause de l'absence de douleur dans la marche et même de la douleur au repos au stade critique de la réduction du débit. D'autre part, les défauts du pied ulcéreux peuvent apparaître sur le pied non pas en raison d'une diminution critique du flux sanguin, mais des dommages qui ont été causés par un traumatisme et sont passés inaperçus en raison d'une sensibilité altérée.

À cet égard, des informations supplémentaires sont fournies par des données de recherche objectives sur l'état du flux sanguin principal (étude Doppler). Le diagnostic d'ischémie critique chez les patients diabétiques est valable en présence de l'un des indicateurs suivants:

• index cheville-bras (LPI) <30 mm Hg.
• tension artérielle systolique:
  • dans les artères de la jambe inférieure <50 mm Hg.
  • dans l'artère digitale <30 mm Hg.
• Tension d'oxygène sur le pied avec oxymétrie percutanée <20 mm Hg.

Causes et pathogenèse du syndrome du pied diabétique

Les principales causes du développement du syndrome du pied diabétique:

• neuropathie périphérique;
• ischémie des membres inférieurs;
• Traumatisme "mineur" au pied;
• la déformation du pied;
• infection.

Facteurs de risque du syndrome du pied diabétique

• polyneuropathie diabétique au stade des manifestations cliniques;
• les maladies des artères périphériques de toute origine (y compris la microangiopathie diabétique);
• déformation des pieds de toute origine;
• diminution marquée de l'acuité visuelle, cécité;
• néphropathie diabétique;
• vie solitaire des patients âgés;
• abus d'alcool;
• fumer.

Facteurs déterminant un risque élevé d'amputation dans le syndrome du pied diabétique:

• infection grave;
• la profondeur du processus ulcéreux-nécrotique;
• diminution critique de la circulation principale.

La polyneuropathie périphérique diabétique entraîne une perte de sensibilité à la douleur et une perturbation de l'innervation autonome. Une réduction significative de la sensibilité à la douleur constitue une menace de développer un défaut ulcéreux ou une gangrène diabétique et survient chez environ 25% des patients atteints de diabète sucré. Dans 20% des cas de syndrome du pied diabétique, avec la polyneuropathie, le HOZANK est détecté.

La neuro-ostéoarthropathie diabétique de Charcot est une arthropathie progressive et destructrice relativement indolore d'une ou plusieurs articulations, accompagnée d'un déficit neurologique prononcé. Pour le diabète sucré, la localisation du processus arthropathique dans les petites articulations des pieds, la cheville, et moins souvent les articulations du genou est spécifique.

Morphologiquement, la macroangiopathie diabétique est un processus athérosclérotique classique. Le plus souvent, il existe une lésion simultanée des artères coronaires, cérébrales et périphériques. Cependant, un certain nombre de caractéristiques (lésions plus distales, la localisation bilatérale et multiple de sténoses, le processus de développement à un âge précoce, l'incidence de la fréquence comparable chez les hommes et les femmes) permet de parler de la forme spécifique des lésions athérosclérotiques dans le diabète sucré.

L'athérosclérose  et le diabète sucré de type 2 sont des composants du syndrome métabolique (synonymes: syndrome X, syndrome de résistance à l'insuline). Au fur et à mesure de la croissance de la plaque athéroscléreuse, le risque de rupture augmente avec la libération du contenu lipidique dans la circulation sanguine et la formation d'un thrombus pariétal qui couvre la rupture de l'intima de l'artère. Un tel processus, appelé athérothrombose, conduit à une forte augmentation du degré de sténose des artères, jusqu'à l'occlusion complète de la lumière du vaisseau. Ainsi, la macroangiopathie diabétique entraîne le développement d'une ischémie critique des membres.

En conséquence, la nécrose de la peau peut se produire et des tissus mous, sans effets néfastes mécaniques supplémentaires - seulement en raison de la grave perturbation de l'approvisionnement en oxygène et des nutriments à l'extrémité distale. Cependant, chez certains patients la cause immédiate de l'ulcère est un facteur dérangeant qui porte atteinte à l'intégrité de la peau. De tels facteurs peuvent être des dommages à la peau et des tissus mous dans le traitement des ongles, porter des chaussures serrées, la fissuration sur la sécheresse de la peau de fond, il lésion mycosique dans les espaces interdigitaux et d'autres. Une diminution significative de la capacité de blocage du flux sanguin tissus réparatrices conduit à l'expansion de la zone nécrosée. Le résultat est la formation de la nécrose ischémique typique de la peau sèche comme la gale, situés dans des zones de « acral » du pied avec vasculature relativement pauvre.