Gyoponatrémie

L'hyponatrémie est une affection caractérisée par une diminution de la concentration de sodium dans le sérum inférieure à 135 mmol / l. Normalement, une diminution de l'apport de sodium dans le corps ne conduit pas au développement d'une hyponatrémie, puisque la libération d'eau diminue également.

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Causes gypodatamie

En pathologie, les causes de l'hyponatrémie sont des situations liées:

• avec des pertes rénales et surrénaliennes de sodium, à condition que la perte d'électrolyte dépasse l'absorption totale de celui-ci dans le corps;
• avec une dilution du sang (en raison d'un apport hydrique excessif pour la polydipsie ou d'une production accrue d'ADH dans le syndrome de production d'ADH disproportionnée);
• avec la redistribution du sodium entre les secteurs extracellulaire et intracellulaire, ce qui peut se produire pendant l'hypoxie, l'utilisation prolongée de digitaliques et la consommation excessive d'éthanol.

Les pertes pathologiques en sodium sont classées comme extra-rénales (extrarénales) et rénales (rénales).

Perte de sodium de base de sources extrarénales: la gastro (vomissements, diarrhée, fistules, pancréatite, péritonite), la peau (perte de sueur lors de l'exposition thermique, la fibrose kystique, des lésions cutanées dues à des brûlures, inflammation), une hémorragie massive, la paracentèse, la séquestration du sang en raison de graves blessures des membres , l'expansion des vaisseaux périphériques. Les pertes de sodium dans les urines peuvent avoir lieu aussi bien dans le rein non modifié (en utilisant des diurétiques osmotiques, insuffisance minéralocorticoïde) et en pathologie rénale.

Une maladie rénale de base, ce qui conduit à la perte de sodium - insuffisance rénale chronique, neoliguricheskaya insuffisance rénale aiguë, la période de récupération après une défaillance rénale oligurique aiguë, de la néphropathie solteryayuschie: l'élimination de la néphropathie obstructive, la néphrocalcinose, la néphrite interstitielle, la maladie kystique médullaire des reins (nefronoftiz, maladie médullaire spongieuse) , Le syndrome de Bartter. Pour l'ensemble de ces conditions sont caractérisées par l'incapacité de l'épithélium des tubules rénaux à réabsorber sodium est normale, même dans des conditions de stimulation hormonale maximum de sa réabsorption.

 Étant donné que la quantité totale d'eau dans le corps est étroitement liée au volume d'ECG, l'hyponatrémie doit être prise en compte avec l'état du liquide: hypovolémie, normovolémie et hypervolémie.

Les principales causes de l'hyponatrémie

Hyponatrémie avec hypovolémie (diminution de l'OBO et du Na, cependant, le taux de sodium diminue relativement plus)

Perte hors site

• Appareil digestif: vomissements, diarrhée.
• Séquestration dans les espaces:  pancréatite, péritonite, obstruction de l'intestin grêle, rhabdomyolyse, brûlures.

La perte de rein

• Réception de diurétiques.
• La carence en minéralocorticoïdes.
• Diurèse osmotique (glucose, urée, mannitol).
• Solteryayuschaya Néphropathie.

Hyponatrémie avec normovolémie (augmentation de l'OBO, proche du taux normal de Na)

• Réception de diurétiques.
• Carence glucocorticoïde.
• Gipotireoz.
• Polydipsie primaire.

Les conditions qui augmentent la libération d'ADH (opioïdes postopératoires, douleur, stress émotionnel).

Syndrome de sécrétion inadéquate d'ADH.

Hyponatrémie avec hypervolémie (diminution de la teneur totale en Na dans le corps, augmentation relativement plus importante du PSB).

Troubles non surrénaliens.

• Cirrhose.
• Insuffisance cardiaque
• Insuffisance rénale.
• Insuffisance rénale aiguë.
• Insuffisance rénale chronique.
• Syndrome néphrotique

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Symptômes gypodatamie

Les symptômes de l'hyponatrémie sont le développement de symptômes neurologiques (de la nausée, des maux de tête, de la perte de conscience au coma et à la mort). La sévérité des symptômes dépend à la fois du degré d'hyponatrémie et des taux de croissance. Réduction rapide du sodium intracellulaire est compliquée par le mouvement de l'eau à l'intérieur de la cellule, ce qui peut conduire à un  œdème du cerveau. La concentration de sodium dans le sérum inférieure à 110-115 mmol / l représente un risque pour la vie du patient et nécessite un traitement intensif.

Les principaux symptômes comprennent des manifestations de dysfonctionnement du système nerveux central. Cependant, dans le cas où l'hyponatrémie s'accompagne de violations de la teneur totale en sodium dans le corps, des signes de changement du volume du liquide peuvent être observés. La sévérité des symptômes est déterminée par le degré d'hyponatrémie, le taux de son développement, la cause, l'âge et l'état général du patient. En général, les patients âgés atteints de maladies chroniques développent plus de symptômes que les patients plus jeunes chez les patients par ailleurs en bonne santé. Les symptômes sont plus graves avec une hyponatrémie qui se développe rapidement. Les symptômes commencent généralement à se manifester avec une diminution de l'osmolalité plasmatique effective inférieure à 240 mOsm / kg.

Les symptômes peuvent être flous et consistent principalement en des changements dans l'état mental, y compris un trouble de la personnalité, une somnolence et une altération de la conscience. Avec une diminution du sodium dans le plasma en dessous de 115 meq / l, la stupeur, l'excitabilité neuromusculaire excessive, les convulsions, le coma et la mort peuvent se développer. Chez les femmes préménopausées avec hyponatrémie sévère peut se développer une grave enflure du cerveau, probablement en raison du fait que l'oestrogène et la progestérone inhibent la Na / K ATPase et réduisent l'excrétion de solutés à partir des cellules du cerveau. Les conséquences possibles comprennent une crise cardiaque de l'hypothalamus et la partie postérieure de l'hypophyse, ainsi que parfois la formation d'une hernie du tronc cérébral.

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Formes

Le principal mécanisme de développement de l'hyponatrémie - perte de sodium ou perturbation de l'allocation de l'eau - détermine la variante hémodynamique de l'hyponatrémie: hypovolémique, hypervolémique ou isovolémique.

Gykopolymessa gypodatriémie

Hyponatrémie hypovolémique se développe chez les patients présentant une perte de sodium et d'eau par les reins, le tractus gastro-intestinal, ou en raison de saignement ou de la redistribution du volume sanguin (avec pancréatite, brûlures, traumatisme). Les manifestations cliniques correspondent à une hypovolémie (hypotension, tachycardie, augmentation de la position debout, diminution de la turgescence cutanée, soif, faible pression veineuse). Dans cette situation, l'hyponatrémie se développe à la suite de l'excès de réapprovisionnement en liquide.

Il y a une pénurie d'OBO et la teneur totale en sodium dans le corps, bien que le sodium soit perdu beaucoup plus; carence en Na provoque une hypovolémie. Hyponatrémie est observée en cas de perte de fluide, l'entrée est perdue et le sel comme dans des vomissements persistants, des fluides graves séquestrer la diarrhée dans l'espace, sont compensés réception de l'eau pure ou de l'administration intraveineuse de solutions hypotonique. Des pertes importantes d'ECG peuvent provoquer la libération de l'ADH, qui provoque une rétention d'eau dans les reins, ce qui peut maintenir ou aggraver l'hyponatrémie. Avec des causes extrarénales d'hypovolémie, puisque la réaction normale des reins à la perte de liquide est la rétention de sodium, la concentration de sodium dans l'urine est habituellement inférieure à 10 méq / l.

Une perte de liquide rénal conduisant à une hyponatrémie hypovolémique peut survenir avec une carence en minéralocorticoïdes, un traitement diurétique, une diurèse osmotique et une néphropathie avec perte de sel. La néphropathie liée au cancer comprend un large groupe de maladies rénales avec un dysfonctionnement prédominant des tubules rénaux. Ce groupe comprend la néphrite interstitielle, la néphroptose juvénile (maladie de Fanconi), l'obstruction partielle des voies urinaires et parfois la polykystose rénale. Les causes rénales de l'hyponatrémie hypovolémique peuvent généralement être différenciées des extrarénales dans la collection de l'anamnèse. Il est également possible de distinguer les patients présentant une perte de liquide rénal en cours de patients présentant une perte liquidienne extrarénale à une forte concentration de sodium dans l'urine (> 20 méq / L). Une exception est observée dans l'alcalose métabolique (avec des vomissements sévères), lorsque de grandes quantités de HCO3 sont excrétées dans l'urine, ce qui nécessite l'excrétion de Na pour maintenir la neutralité. Dans l'alcalose métabolique, la concentration de CI dans l'urine permet de distinguer les causes rénales de l'excrétion du liquide de celles extrarénales.

Les diurétiques peuvent également provoquer une hyponatrémie hypovolémique. Les diurétiques thiazidiques ont l'effet le plus prononcé sur la capacité excrétoire des reins, tout en augmentant simultanément l'excrétion du sodium. Lorsque le volume d'ECG diminue, l'ADH est libérée, entraînant une rétention d'eau et une hyponatrémie. L'hypokaliémie concomitante entraîne le déplacement de Na à l'intérieur des cellules, stimule la libération d'ADH, renforçant ainsi l'hyponatrémie. Cet effet des diurétiques thiazidiques peut survenir jusqu'à 2 semaines après l'arrêt du traitement; mais l'hyponatrémie disparaît généralement lorsque la carence en K et en liquide est compensée et que la consommation d'eau est limitée jusqu'à l'arrêt du médicament. L'hyponatrémie causée par les diurétiques thiazidiques est plus susceptible de se développer chez les patients plus âgés, surtout s'il y a des anomalies dans l'excrétion de l'eau par les reins. Il est rare que de tels patients développent une hyponatrémie sévère mettant leur vie en danger dans les semaines qui suivent l'apparition des diurétiques thiazidiques, provoquées par une natriurèse excessive et une capacité de dilution altérée des reins. Les diurétiques de l'anse causent rarement le développement de l'hyponatrémie.

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Hyponatrémie hypervolémique

Hyponatrémie hypervolémique est caractérisée par une augmentation de la teneur totale en sodium dans le corps (d'où le volume de CEE) et OBO, avec une augmentation relativement importante de OBO. Divers troubles qui provoquent l'apparition d'un œdème, y compris l'insuffisance cardiaque et la cirrhose, conduisent au développement d'une hyponatrémie hypervolémique. Rarement, l'hyponatrémie se développe avec le syndrome néphrotique, bien que la pseudohyponatrémie puisse être observée en raison de l'effet des niveaux élevés de lipides sur la mesure du sodium. Avec toutes ces conditions, une diminution du volume de sang circulant conduit à la libération d'ADH et d'angiotensine II. L'hyponatrémie se produit en raison de l'effet antidiurétique de l'ADH sur les reins et de la perturbation directe de l'excrétion rénale de l'eau par l'angiotensine II. La réduction du DFG et la stimulation de la soif par l'angiotensine II potentialisent également le développement de l'hyponatrémie. L'excrétion urinaire dans l'urine est généralement inférieure à 10 méq / L, l'osmolalité urinaire est élevée par rapport à l'osmolalité du plasma.

Le principal signe d'hyponatrémie hypervolémique est l'enflure. Chez ces patients, le débit sanguin rénal était réduit, le DFG était réduit, la réabsorption proximale du sodium augmentait et l'excrétion d'eau osmotique était fortement réduite. Cette variante des troubles hydro-électrolytiques se développe avec une insuffisance cardiaque congestive et de graves lésions hépatiques. Il est considéré comme un mauvais signe pronostique. Dans un syndrome néphrotique, l'hyponatrémie est rarement observée.

Hyponatrémie normovolémique

Lorsque normovolémique hyponatrémie teneur totale en sodium dans le corps et le volume ETSZH sont dans la plage normale, mais a augmenté le nombre de PSB. La polydipsie primaire peut causer une hyponatrémie seulement si la consommation d'eau dépasse la capacité excrétoire des reins. Etant donné que dans les reins normale peut excréter jusqu'à 25 litres d'urine par jour, en raison de l'hyponatrémie polydipsie se produit lors de la réception de grandes quantités d'eau, ou en violation de la capacité excréteurs des reins. Fondamentalement, cette condition est observée chez les patients souffrant de psychose, ou à un degré plus modéré de polydipsie en combinaison avec une insuffisance rénale. L'hyponatrémie peut également se produire en raison de la consommation de liquide excessive sans rétention de sodium en présence de la maladie d'Addison, le myxoedème, la sécrétion de ADH neosmoticheskoy (par exemple, le stress, l'état post-opératoire, les médicaments de réception tels que le chlorpropamide ou le tolbutamide, les opiacés, les barbituriques, la vincristine, le clofibrate, la carbamazépine). Une hyponatrémie postopératoire est observée en raison d'une combinaison d'éjection néosmotique d'ADH et d'une administration excessive de solutions hypotoniques. Plusieurs médicaments (par exemple, cyclophosphamide, NSAIDs, chlorpropamide) potentialiser l'effet du rein ADH endogène, tandis que d'autres (par exemple, l'ocytocine) ont un effet ADH comme direct sur les reins. Pour tous ces états, une excrétion d'eau insuffisante est observée.

Le syndrome de sécrétion inadéquate de l'ADH (SNSADG) est caractérisé par une libération excessive d'ADH. On détermine à l'excrétion urinaire suffisamment concentrée sur la hypoosmolalité de plasma de fond (hyponatrémie) sans réduire ou d'augmenter le volume de liquide, le stress émotionnel, la douleur, des diurétiques ou d'autres médicaments qui stimulent la sécrétion de ADH, au cœur normal, le foie, la fonction surrénale et la glande thyroïde. SNSSADG est associé à un grand nombre de violations différentes.

L'hyponatrémie isovolémique se développe avec un retard dans le corps de 3-5 litres d'eau, dont 2/3 est distribué dans les cellules, à la suite de laquelle l'œdème ne se produit pas. Cette variante est observée dans le syndrome de sécrétion disproportionnée de l'ADH, ainsi que dans l'insuffisance rénale chronique et aiguë.

Hyponatrémie dans le SIDA

Plus de 50% des patients hospitalisés pour le sida ont diagnostiqué une hyponatrémie. L'introduction possible des facteurs étiologiques comprennent des solutions hypotoniques, l'insuffisance rénale, la libération de ADH en raison de la diminution du volume intravasculaire, l'utilisation de médicaments qui violent l'excrétion rénale du liquide. En outre, chez les patients souffrant du SIDA au cours des dernières années ont de plus en plus vu l'insuffisance surrénale en raison de la destruction des glandes surrénales de l'infection à cytomégalovirus, infection mycobactérienne, la violation de la synthèse des glucocorticoïdes et kétoconazole minéralocorticoïde. Il peut y avoir SSSADG en rapport avec les infections pulmonaires concomitantes ou le SNC.

Diagnostics gypodatamie

Le diagnostic de l'hyponatrémie est de déterminer le niveau d'électrolytes sériques. Cependant, le taux de Na peut être réduit artificiellement si l'hyperglycémie sévère augmente l'osmolalité. L'eau passe des cellules au CEE. La concentration de sodium dans le sérum est réduite de 1,6 méq / l pour chaque 100 mg / dL (5,55 mmol / L) d'élévation du glucose plasmatique au-dessus de la normale. Cette condition est appelée hyponatrémie portable, car il n'y a aucun changement dans la quantité de OBO ou Na. Une pseudohyponatrémie avec osmolalité plasmatique normale peut être observée en cas d'hyperlipidémie ou d'hyperprotéinémie excessive, car les lipides et les protéines remplissent le volume de plasma prélevé pour l'analyse. De nouvelles méthodes pour mesurer le niveau d'électrolytes plasmatiques en utilisant des électrodes sélectives d'ions ont surmonté ce problème.

La définition de la cause de l'hyponatrémie devrait être complexe. Parfois, une anamnèse suggère une certaine cause (par exemple, une perte importante de liquide due aux vomissements ou à la diarrhée, une maladie rénale, un apport hydrique excessif, la prise de médicaments qui stimulent la libération d'ADH ou qui augmentent son effet).

L'état de la CEC du patient, en particulier la présence d'un changement apparent de volume, suggère également certaines causes. Chez les patients présentant une hypovolémie, la source de la perte liquidienne est généralement évidente (avec une compensation subséquente par des solutions hypotoniques) ou il y a une condition facilement détectable (par exemple, insuffisance cardiaque, maladie hépatique ou rénale). Chez les patients avec un volume de liquide normal, plus de tests de laboratoire sont nécessaires pour déterminer la cause.

La gravité du développement de la condition détermine l'urgence du traitement. L'apparition soudaine de violations du système nerveux central suggère un début aigu d'hyponatrémie.

Le nombre de tests de laboratoire doit inclure la détermination de l'osmolalité et des électrolytes de sang et d'urine. Les patients atteints de normovolémie doivent également déterminer la fonction de la thyroïde et des glandes surrénales. Les patients atteints de hypoosmolalité normovolémie devraient provoquer l'excrétion d'une grande quantité d'urine diluée (par exemple, osmolalité <100 mOsm / kg et une densité de <1,003). Les faibles niveaux de sodium et de l'osmolalité du sérum, et le niveau extrêmement élevé de l'osmolalité urinaire (120-150 mmol / L) par rapport à l'osmolalité sérique bas indiquent l'augmentation ou la diminution du volume de sortie de liquide ou d'un syndrome ADH inadéquat (SNSADG). La diminution et l'augmentation du volume de liquide est différenciée cliniquement. Si ces statuts ne sont pas confirmés, il est supposé que SNSADG. Chez les patients atteints de SSSADG, il y a habituellement une normovolémie ou une hypervolémie légère. Les niveaux d'azote de l'urée et de la créatinine sont généralement dans les limites normales, les taux sériques d'acide urique sont souvent réduits. Le taux de sodium dans l'urine est habituellement supérieur à 30 mmol / l, l'excrétion fractionnée de sodium est supérieure à 1%.

Chez les patients présentant une diminution du volume liquidien avec une fonction rénale normale, la réabsorption du sodium entraîne un taux de sodium dans l'urine inférieur à 20 mmol / l. Le taux de sodium dans l'urine de plus de 20 mmol / l chez les patients présentant une hypovolémie indique une déficience en minéralocorticoïdes ou une néphropathie de consolidation. L'hyperkaliémie indique une insuffisance surrénalienne.

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Traitement gypodatamie

Le succès du traitement de l'hyponatrémie dépend d'une évaluation préliminaire de la variante hémodynamique de la perturbation électrolytique.

Dans la détection de l'hyponatrémie hypovolémique, le traitement vise à rétablir la carence en liquide. Entrez la solution de chlorure de sodium à 0,9% avec le taux calculé jusqu'à la disparition des symptômes de l'hypovolémie. Si l'utilisation excessive et prolongée de médicaments diurétiques est la cause de l'hypovolémie, en plus de reconstituer le volume du liquide, 30 à 40 mmol / L de potassium sont administrés.

Lorsque l'hyponatrémie avec un traitement normal de la CCB est effectuée en fonction de la cause qui a causé une violation de l'équilibre sodique. Dans les maladies des reins menant à la perte de sodium, vous devriez augmenter la quantité de sodium administrée. Dans le cas de l'utilisation de fortes doses de diurétiques, une correction est faite pour les deux niveaux de sodium et de potassium. Si une hyponatrémie survient à la suite de l'utilisation de grandes quantités de liquide hypoosmolaire, il est nécessaire de limiter l'administration d'eau et de corriger la teneur en sodium.

Avec hyponatrémie avec hyperhydratation, la prise d'eau est réduite à 500 ml / jour, stimule son élimination par boucle, mais pas par les diurétiques thiazidiques; lorsque l'insuffisance cardiaque est prescrite inhibiteurs de l'ECA, il peut être nécessaire d'utiliser la dialyse péritonéale et l'hémodialyse. Le traitement de l'hyponatrémie accompagnée de symptômes cliniques sévères doit être fait graduellement et très soigneusement, car l'administration rapide de sodium peut provoquer des troubles neurologiques dangereux. La première étape du traitement consiste à augmenter la teneur en sodium du sérum sanguin à 125-130 mmol / l en utilisant des solutions hypertoniques (3-5%) de chlorure de sodium; au deuxième stade, le taux de sodium est ajusté lentement avec des solutions isotoniques.

La correction rapide de l'hyponatrémie, même légère, est associée à un risque de complications neurologiques. La correction du niveau de sodium ne devrait pas dépasser 0,5 meq / (lxh). L'augmentation du taux de sodium ne doit pas dépasser 10 méq / l pendant les premières 24 heures. En parallèle, la cause de l'hyponatrémie doit être traitée.

Hyponatrémie légère

Avec hyponatrémie asymptomatique légère (c'est-à-dire, niveau de sodium dans le plasma> 120 meq / L), il est nécessaire d'empêcher sa progression. Avec hyponatrémie causée par la prise de diurétiques, il peut y avoir une élimination suffisante du diurétique; certains patients nécessitent l'administration de sodium ou K. De même, si une hyponatrémie légère est provoquée par une administration inadéquate de liquide parentéral chez un patient présentant une altération de l'eau, il peut suffire d'arrêter l'administration de solutions hypotoniques.

En présence d'hypovolémie, si la fonction des glandes surrénales n'est pas perturbée, l'introduction d'une solution saline à 0,9% corrige habituellement l'hyponatrémie et l'hypovolémie. Si le taux de Na dans le plasma est inférieur à 120 méq / l, une correction complète peut ne pas se produire en raison de la restauration du volume intravasculaire; il peut être nécessaire de limiter l'apport d'eau osmotique à 500-1000 ml par jour.

Chez les patients présentant une surcharge de fluide, dans lequel l'hyponatrémie associée à la rétention rénale de sodium (par exemple, l'insuffisance cardiaque, la cirrhose, le syndrome néphrotique), limitent souvent efficacement fluide recevant un traitement combiné avec la cause première. Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque, la correction de l'hyponatrémie réfractaire peut être obtenue par la combinaison d'un inhibiteur de l'ECA et d'un diurétique de l'anse. Si l'hyponatrémie ne répond pas à la réception de la restriction hydrique est possible d'utiliser de fortes doses de diurétiques de l'anse, parfois en association avec l'administration intraveineuse de solution saline à 0,9%. Il est nécessaire de compenser K et d'autres électrolytes, perdus avec l'urine. Si hyponatrémie sévère n'a pas été corrigée et les diurétiques pour contrôler le volume peut être nécessaire ETSZH hémofiltration intermittente ou continue, tandis que la correction de l'hyponatrémie est réalisée par injection intraveineuse d'une solution saline à 0,9%.

Avec la normovolémie, le traitement vise à corriger la cause (par exemple, hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne, utilisation diurétique). En présence de SNSSADG, une restriction stricte du liquide (par exemple, 250-500 ml par jour) est nécessaire. En outre, une association d'un diurétique de l'anse avec une administration intraveineuse de solution saline à 0,9%, comme avec une hyponatrémie hypervolémique, est possible. La correction à long terme dépend du succès du traitement de la cause sous-jacente. En cas de non-curabilité de la cause principale (par exemple, cancer du poumon métastatique) et l'impossibilité de restriction stricte des fluides chez ce patient, il est possible d'utiliser la déméclocycline (300-600 mg toutes les 12 heures); Cependant, l'utilisation de la déméclocicine peut provoquer une insuffisance rénale aiguë, qui est généralement réversible après l'arrêt du médicament. Dans les études, les antagonistes sélectifs des récepteurs de la vasopressine provoquent efficacement la diurèse sans perte significative d'électrolytes dans l'urine, qui à l'avenir peut être utilisée pour le traitement de l'hyponatrémie résistante.

Hyponatrémie sévère

L'hyponatrémie sévère (taux plasmatique de sodium <109 meq / L, osmolalité efficace> 238 mOsm / kg) chez les patients asymptomatiques peut être corrigée par une restriction stricte de l'apport hydrique. Le traitement est plus controversé en présence de symptômes neurologiques (par exemple, confusion, somnolence, convulsions, coma). Les points controversés sont la vitesse et le degré de correction de l'hyponatrémie. De nombreux experts recommandent d'augmenter le niveau de sodium dans le plasma à pas plus de 1 méq / (lh), mais chez les patients avec des convulsions, une vitesse de 2 meq / (l h) est recommandée pendant les 2-3 premières heures. En général, l'augmentation du taux de Na ne devrait pas dépasser 10 méq / l le premier jour. Une correction plus intensive augmente la probabilité de démyélinisation des fibres du système nerveux central.

Une solution hypertonique (3%) peut être utilisée, mais dans des conditions de détermination fréquente du niveau d'électrolyte (toutes les 4 heures). Chez les patients présentant des convulsions ou dans un coma, <100 ml / h pendant 4-6 heures peuvent être administrés en quantité suffisante pour augmenter le taux sérique de Na de 4-6 méq / l. Ce montant peut être calculé par la formule:

(Changement souhaité du niveau de Na) / OBO, où OBO = 0,6 poids corporel en kg chez les hommes ou 0,5 poids corporel en kg chez les femmes.
 
Par exemple, la quantité de Na nécessaire pour élever le niveau de sodium de 106 à 112 chez un homme pesant 70 kg est calculée comme suit:

(112 meq / L 106 méq / L) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Puisque 513 meq Na / l sont contenus dans la solution hypertonique, environ 0,5 litre de solution hypertonique est nécessaire pour augmenter le niveau de sodium de 106 à 112 méq / L. Des changements peuvent être nécessaires, en rapport avec lesquels il est nécessaire de surveiller le niveau de sodium dans le plasma à partir des 2-3 premières heures après le début du traitement. Chez les patients présentant des crises, dans le coma, en violation d'une condition mentale nécessite un traitement supplémentaire qui peut inclure une ventilation mécanique et les benzodiazépines (par exemple, le lorazépam 1-2 mg par voie intraveineuse toutes les 5-10 minutes en fonction des besoins) et des convulsions.

Syndrome de démyélinisation osmotique

Le syndrome de démyélinisation osmotique (anciennement appelé myélinolyse du pont central) peut se développer avec une correction trop rapide de l'hyponatrémie. La démyélinisation peut affecter le pont et d'autres zones du cerveau. La défaite est plus souvent observée chez les patients souffrant d'alcoolisme, de malnutrition ou d'autres maladies chroniques. En quelques jours ou quelques semaines, une paralysie périphérique, des troubles de l'articulation et une dysphagie peuvent se développer. Les dommages peuvent se propager dans la direction dorsale impliquant des voies sensorielles et conduisent à la psevdokomy de développement (syndrome de « environnement » dans lequel le patient en raison de la paralysie motrice généralisée, peut faire un mouvement de globes oculaires seulement). Souvent, les dommages sont permanents. Si le taux de sodium est compensé trop rapidement (par exemple,> 14 méq / l / 8 heures) et que des symptômes neurologiques se développent, il est nécessaire d'empêcher une nouvelle augmentation du taux de sodium dans le plasma en arrêtant l'administration de solutions hypertoniques. Dans de tels cas, l'hyponatrémie, induite par l'introduction de solutions hypotoniques, peut affaiblir une éventuelle lésion neurologique permanente.