Blessures de l'oreille interne : causes, symptômes, diagnostic, traitement

Les lésions de l'oreille interne sont la cause de l'émergence du syndrome traumatique labyrinthique, qui est une combinaison de signes spécifiques de perturbation des fonctions des analyseurs sonores et vestibulaires, associés à d'éventuelles lésions cérébrales générales et focales. Syndrome traumatique de labyrinthe est divisé en formes aiguës et chroniques qui se posent avec des effets directs et indirects sur les formations récepteurs du labyrinthe de l'oreille de divers facteurs traumatiques. En règle générale, les contusions, les blessures et les blessures explosives de l'intérieur de l'oreille sont combinés avec des lésions cérébrales similaires et peuvent être attribués à TBI avec raison. Le syndrome traumatique labyrinthique est divisé en syndromes aigus et chroniques.

Syndrome traumatique labyrinthique aigu. Le syndrome labyrinthique aigu traumatique - une combinaison d'une violation des fonctions auditives et vestibulaires découlant de l'action du labyrinthe de l'oreille facteurs traumatiques de nature mécanique ou physique, l'énergie qui conduit à une rupture immédiate de l'intégrité des structures traumatisées au niveau anatomique ou cellulaire, sous-cellulaire et moléculaire.

Contusions du labyrinthe de l'oreille. Sous comprendre les structures complexes blessures labyrinthe de contusion de l'oreille à sa commotion cérébrale, contusion, compression secondaire des structures anatomiques de l'oreille interne, ce qui provoque l'apparition d'un œdème dans ces hypoxique ou une hémorragie.

Pathogenèse Si la région temporale est meurtrie, l'énergie mécanique est transférée directement dans le labyrinthe de l'oreille à travers le tissu osseux et les fluides labyrinthiques, et indirectement à travers le tissu cérébral. Dans ce dernier cas, le sac endolymphatique sert de lien de transfert, auquel est transmise une onde hydrodynamique se propageant rétrograde vers les espaces endolymphatiques du labyrinthe auriculaire. De toutes les structures intracrâniennes, les formations membraneuses et réceptrices de l'oreille interne sont les plus sensibles aux traumatismes mécaniques, pour les dommages dont l'énergie doit être 100 fois inférieure à celle d'une commotion cérébrale légère. Souvent, les signes de TBI masquent des symptômes cochléo-vestibulaires aigus, qui ne se manifestent qu'après que la victime est sortie de l'état inconscient.

Comme mécanisme pathogénique primaire connu de TBI est un des récipients de réaction pathologiques du cerveau ont manifesté leur parésie, l'augmentation de la perméabilité, des phénomènes hémorragiques, la stase veineuse et une augmentation de la pression veineuse, la surproduction de liquide céphalo-rachidien qui mène éventuellement à une hydrocéphalie aiguë et de l'œdème cérébral. Comme les navires labyrinthe de l'oreille se compose d'un seul système vasculaire cérébral, dans lequel il y a fondamentalement les mêmes troubles pathologiques et fonctionnels que dans les vaisseaux du cerveau. Labyrinthe oreille traumatisme mécanique, il se produit principalement une mauvaise circulation, viennent ensuite les changements de la production et de la composition chimique de péri- et endolymphe, violation de leur circulation et la résorption. Ces effets augmentent la barrière de perméabilité gematolabirintnogo violent l'équilibre électrolytique et conduisent à un labyrinthe de hydropisie.

Anatomie pathologique. Pour contusion à labyrinthe sonore caractérisé hémorragie dans les tissus et les fluides, des larmes et des détachements ses éléments mobiles (membrane recouvrante CuO, et kupulyarnogo otolithe dispositifs de conduits membraneux).

Les symptômes sont extrêmement caractéristiques. En l'absence de violations de la conscience, la victime se plaint de vertiges sévères, de nausées, de bruits dans l'une ou les deux oreilles et dans la tête, l'illusion du mouvement des objets en vue. Parmi les symptômes objectifs caractérisés par un nystagmus spontané, une violation des tests de coordination, équilibre statique et dynamique, déficience auditive, jusqu'à son arrêt complet. Les conséquences du syndrome traumatique labyrinthique aigu concernent principalement la fonction auditive qui, selon la gravité de la lésion, peut persister longtemps ou même progresser.

Le diagnostic est fait sur la base de l'anamnèse, la présence de symptômes caractéristiques subjectifs et objectifs. Une attention particulière est accordée à l'état du conduit auditif externe et de la membrane tympanique (présence ou absence de caillots sanguins, ruptures, signes de lichorée de l'oreille). En présence d'une communication adéquate (orale ou écrite) de la victime avec le médecin, en plus de l'examen et de l'examen, certains tests fonctionnels sont effectués, au moyen desquels les signes et le degré de lésion des analyseurs auditifs et vestibulaires sont établis. Toutes les données d'enquête ayant une signification médicale et juridique sont enregistrées en détail (enregistrées). Le degré de déficience auditive est déterminé par l'étude de la parole «en direct», la conduite des tests tokonotal (tests Weber et Schwabach) et l'audiométrie tonale de seuil. L'état de la fonction vestibulaire est évalué au moyen d'échantillons pour des réactions vestibulaires anormales spontanées et des tests de coordination des mouvements. Tout l'examen de la victime est effectué dans un mode doux, dans une position couchée. Les échantillons vestibulaires provocateurs dans la période aiguë du syndrome traumatique labyrinthique ne sont pas effectués. Il est strictement interdit d'effectuer un test calorique et un rinçage de l'oreille pendant le saignement du conduit auditif externe.

Le traitement du syndrome traumatique labyrinthique aigu comprend en grande partie ceux qui sont effectués par un neurologue avec CCT, principalement des mesures visant à prévenir l'œdème cérébral, des perturbations des fonctions vitales. En présence d'hématimpanum, des agents vasoconstricteurs sont prescrits dans le nez pour accélérer l'évacuation du sang du tympan à travers le tube auditif. Pour prévenir l'infection secondaire prescrire per os sulfamides et des antibiotiques.

Les troubles du labyrinthe dans les fractures de la base du crâne. Ce type de TBI se produit lorsqu'une personne tombe sur la tête ou heurte un objet lourd sur la surface occipitale ou latérale de la tête, parfois en tombant sur la région fessière ou sur les genoux.

Anatomie pathologique. Les fractures de la base du crâne sont le plus souvent localisées dans la fosse médiane sur les lignes reliant les trous de sortie des nerfs crâniens. Souvent, une pyramide de l'os temporal est impliquée dans la ligne de fracture, puis il y a des signes d'un syndrome traumatique labyrinthique. Fractures de l'os temporal sont divisés en longitudinal, transversal et oblique.

Les fractures longitudinales représentent 80% de toutes les fractures de la pyramide. Ils surviennent avec des impacts directs sur la région temporomandibulaire. La ligne de fracture s'étend parallèlement au grand axe de la pyramide et capture la paroi médiale du tympan, dans la zone de laquelle se trouvent des sections latérales du labyrinthe auriculaire et la partie horizontale du canal facial.

Une fracture transversale se produit lorsque la nuque de la région pariétale occipitale et occipitale du crâne frappe. Il endommage le labyrinthe de l'oreille et le conduit auditif externe, sans toucher les parois de l'oreille moyenne.

Une fracture oblique se produit lorsqu'une attaque est faite dans la région occipitale-mastoïdienne et endommage l'oreille interne, l'oreille moyenne, le canal facial et la mastoïde caverneuse.

Plus rarement, il existe des fractures atypiques, dont les lignes traversent des zones de moindre résistance des os de la base du crâne, ainsi que des microfissures et microfissures de la capsule osseuse du labyrinthe. La guérison du tissu osseux de l'os temporal se produit en formant un nouveau tissu osseux le long de la ligne de fracture. Dans le labyrinthe de l'os en raison de l'absence de guérison de la fracture se produit périoste différemment, à savoir par le développement de tissu fibreux de la ligne de fracture, qui est imprégné avec des sels de calcium pour former la déhiscence. Ce processus est particulièrement caractéristique pour les fractures dans la zone du cap et les fenêtres labyrinthiques, qui dans des circonstances appropriées favorise la pénétration dans l'oreille interne de l'infection après une longue période après un traumatisme.

Les symptômes dépendent de la sévérité du TBI, qui détermine les symptômes neurologiques cérébraux et focaux, et le caractère de la fracture de l'os temporal. Les premiers signes d'une fracture de la pyramide sont la paralysie des nerfs faciaux et distrayants, qui peut être observée même dans l'état comateux de la victime. La paralysie du nerf facial, survenue immédiatement après le traumatisme, est un symptôme pathognomonique de la fracture de la capsule du labyrinthe auriculaire. La parésie du nerf facial, apparaissant quelques minutes après le traumatisme et plus tard, indique le plus souvent la présence d'un hématome n'importe où le long du canal facial. Si la ligne de fracture de la base du crâne capture une fenêtre ronde ou ovale, alors la parésie se produit respectivement dans les deuxième et troisième branches du nerf trijumeau qui sortent par ces ouvertures de la cavité crânienne. L'apparition en 4-6 jours dans la région du processus mastoïdien des taches bleues, qui résulte de la pénétration du sang hémolysé depuis les parties plus profondes de l'os temporal, est également la preuve d'une fracture de la pyramide.

Pour observer tympan pyramide fractures longitudinales discontinuités, en l'absence de la dernière discontinuité dans la cavité tympanique peut recueillir le sang, qui brille à travers la membrane du tympan bleu-rouge. Avec des ruptures de la membrane tympanique et une violation de l'intégrité des méninges solides, l'eurorrhée cérébrale est observée. Dans le cas de fractures longitudinales, le labyrinthe ne tombe généralement pas dans la ligne de fracture. Avec des fractures transversales et obliques, la cochlée et le labyrinthe de l'appareil vestibulaire sont tous deux détruits, ce qui entraîne une invalidation complète des fonctions de ces organes.

À la fracture de la pyramide de l'os temporal, plusieurs variantes de l'évolution clinique sont décrites:

1. récupération spontanée avec certains ou d'autres phénomènes résiduels de troubles cochléaires et vestibulaires;
2. l'apparition de signes neurologiques précoces de la lésion nerveuse du fascicule scrotal;
3. l'apparition de complications infectieuses secondaires, provoquées par la pénétration de l'infection dans les membranes cérébrales;
4. l'apparition de complications neurologiques tardives, provoquées par les conséquences des lésions organiques des méninges et de la substance cérébrale.

Les causes les plus fréquentes de décès sont les complications précoces sous forme de coma, d'hyperthermie, d'œdème cérébral, de paralysie des centres respiratoires et vasomoteurs. Souvent, des ecchymoses de la tête conduisent à la survenue d'hématomes extraduraux, provoqués par des artères coques rompues. La présence d'un tel hématome est indiquée par le symptôme Gérard-Marchand, gonflement douloureux dans la région pariétale temporale qui résulte de la rupture de l'artère de la coquille moyenne. Les indications de la trépanation du crâne à ce stade sont des signes d'augmentation de la pression intracrânienne: bradycardie, bradypnée, augmentation de la pression artérielle, mydriase et extinction progressive de l'activité réflexe.

Parmi les complications tardives de fracture pétreux noter syndrome Eagleton, se produisant dans isolé augmentant la pression dans la fosse postérieure (hématome): la réaction normale du canal semi-circulaire externe de la réponse du stimulus calorique au stimulus par les autres canaux semi-circulaires absent ou considérablement réduit ( selon Zh.Portmanna (1956), nystagmus calorique à chaque canal semi-circulaire peuvent être obtenus individuellement à l'emplacement de la tête de sorte que le plan de la kana d'essai et coïncidait avec la direction de la force de la gravité de la Terre).

Le pronostic concernant la vie du patient et les troubles non traumatiques résiduels secondaires est déterminé par la sévérité du CCT. En ce qui concerne les prévisions à l'égard de la fonction auditive, il est dans les premières heures et les jours après la blessure encore incertain - prudent, parce que même dans les cas où le labyrinthe et le nerf auditif ne tombent pas dans la ligne de fracture, une blessure contusion peut conduire à une audience d'arrêt très rapide fonction. , Mois et années Par la suite, l'ouïe préservée peuvent progressivement disparaître en raison de l'atrophie du nerf auditif et les cellules ciliées CuO. La fonction vestibulaire est parties vestibulaires intactes vestibulocochléaire structures nerveuses et récepteurs pertinents à des degrés divers récupérés au bout de 2-3 semaines, et quand ils sont endommagés - après 1-2 mois en raison du labyrinthe controlatéral, mais persiste pendant des années à des fonctions spécifiques analyseur de défaillance vestibulyariogo .

Traitement Les patients ayant subi une fracture de la base du crâne et l'os temporal en particulier placé dans un hôpital neurologique ou neurochirurgicale, mais ils peuvent être dans le service ORL où ils devraient être effectués un traitement approprié dans certaines circonstances. Lit strict au repos pendant au moins 3 semaines. Avec le développement de choc traumatique et des troubles de l'activité respiratoire et cardiaque administré la caféine, strophantine, kordiamin, adrénaline, phényléphrine, lobéline, tsititon, carbogène et al. Pour lutter contre l'œdème cérébral agent de déshydratation utilisé (sulfate de magnésium, chlorure de sodium, le glucose, merkuzal, fonurit , hypothiazide, etc.).

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