Leucoplasie molle: causes, symptômes, diagnostic, traitement

La leucoplasie molle a été décrite pour la première fois par B.M. Pashkov et E.F. Belyaeva (1964). Elle se distingue des formes habituelles de leucoplasie par la présence de lésions blanches légèrement surélevées sur la muqueuse des joues, des lèvres et de la langue, recouvertes de squames molles faciles à retirer à la spatule. Les lésions cliniques sont des bandes étroites, très molles et blanchâtres, qui occupent souvent une partie importante de la muqueuse buccale et sont légèrement surélevées par un œdème.

Pathomorphologie de la leucoplasie molle. On observe une acanthose et une parakératose dans l'épithélium, la couche granuleuse est absente, et on observe des cellules claires, non colorées, optiquement « vides », avec des noyaux pycnotiques. La réaction inflammatoire dans le stroma est souvent absente. Des études histochimiques et au microscope électronique des foyers de leucoplasie molle ont montré que les groupes ARN et protéines SH sont pratiquement absents dans les cellules claires, que l'activité des enzymes du métabolisme énergétique (LDH, G6-PGD, NaOH- et NADPH-tétrazolium réductases, cytochrome oxydase) est fortement réduite, voire totalement absente à certains endroits. La microscopie électronique a révélé que ces cellules présentent peu de tonofilaments et que les mitochondries sont vacuolées. Les organites ne sont pas détectés dans le cytoplasme autour du noyau; des signes de lyse sont exprimés dans les noyaux de certains d'entre eux.

Histogenèse de la leucoplasie molle. Des études histochimiques et en microscopie électronique indiquent que la leucoplasie molle est une forme de leucoplasie commune, mais qu'elle ne présente pas de kératinisation complète avec formation de cellules cornées anucléées. Le stade de formation de kératohyaline est absent. Le processus est basé sur une dyskératose avec formation de cellules fonctionnellement actives et dystrophie d'autres éléments cellulaires. Dans la leucoplasie molle, contrairement à la normale, il n'y a pas d'augmentation de l'activité mitotique des cellules basales ni de réaction inflammatoire du stroma. Ceci suggère que la leucoplasie molle ne résulte pas d'un processus inflammatoire ou d'un traumatisme de la muqueuse, mais d'une dystrophie, possiblement congénitale. Ceci concorde avec les données de K. Hashimoto (1966), qui a trouvé un grand nombre de cellules légères chez des embryons et des enfants en conditions normales, dont la structure est similaire à celle de la leucoplasie molle. Ceci est également démontré par l’apparition de ce type de leucoplasie à un jeune âge.

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