Dermatoses allergiques

Les maladies allergiques aiguës de la peau comprennent l'urticaire, l'œdème de Quincke, la toxicémie, la multiforme, l'érythème exsudatif, le syndrome de Stevens-Johnson, le syndrome de Lyell. Ces maladies sont caractérisées par des lésions de la peau, des muqueuses, des organes internes avec l'apparition possible d'affections potentiellement mortelles nécessitant une thérapie intensive urgente. Ces formes de dermatoses allergiques sont caractérisées par une lésion cutanée aiguë diffuse ou localisée avec une démangeaison d'intensité différente, une tendance à la récidive et une évolution chronique.

Toxermie

La toxidermie est une maladie cutanée allergique aiguë qui se développe chez les enfants présentant une sensibilité accrue aux allergènes alimentaires et médicamenteux et qui représente 5 à 12% des dermatoses allergiques.

Le signe principal de la toxémie est une éruption polymorphe de la nature tachetée-papuleuse et pétillante, principalement sur les côtés extenseurs des extrémités, sur les surfaces dorsales des mains, les pieds. Les éléments de l'éruption ont des formes différentes, le diamètre ne dépasse pas 2-3 cm.Les muqueuses de la cavité buccale, les organes génitaux peuvent également être affectés. L'éruption accompagne parfois la température subfébrile, la douleur dans les articulations et les muscles, dans les cas graves - l'intoxication sous la forme de l'anorexie, la léthargie et le syndrome adynamique. Il y a une démangeaison dermique dont l'intensité est élevée, surtout dans la période des éruptions inflammatoires aiguës. La démangeaison est pire la nuit, mais aussi pendant la journée, elle est assez intense, peut mener à l'insomnie et au stress psycho-émotionnel. La toxidermie peut être associée à un œdème du visage, des mains et des pieds. Après l'extinction de l'éruption, on note une pigmentation persistante et un pelage.

Erythème exsudatif multiforme

L'érythème exsudatif multiforme est une forme sévère d'allergodermatose chez l'enfant. Cette maladie récurrente aiguë avec prédisposition héréditaire, mécanisme de formation IgE-dépendante. Il se produit principalement à l'âge de 1 à 6 ans. La maladie est un syndrome polyéthologique d'hypersensibilité. Appelé bactérienne, principalement streptococcique, et la sensibilisation aux médicaments, il existe des données sur le rôle de l'infection virale dans le développement de la maladie. Il se produit souvent avec une exacerbation de l'amygdalite, de la sinusite ou d'autres maladies infectieuses. Les éruptions sont accompagnées de température subfébrile, syndrome d'intoxication. L'érythème exsudatif multiforme se manifeste sous la forme d'éruptions érythémateuses sur la peau et les muqueuses. Les éruptions cutanées sont localisées principalement sur le tronc et les extrémités. Les éruptions cutanées peuvent persister jusqu'à 2-3 semaines. Il existe trois types de lésions pathohistologiques: dermique, mixte dermoépidermique et épidermique. Dans les tests sanguins, on note une leucocytose, une augmentation de la VS, une augmentation de l'activité des transaminases et de la phosphatase alcaline.

Syndrome de Stevens-Johnson

Le syndrome de Stevens-Johnson est la forme la plus grave de dermatose allergique chez les enfants. Les principaux déclencheurs de la maladie sont les médicaments, généralement des antibiotiques, l'analgine, l'aspirine. La maladie commence avec la fièvre jusqu'aux nombres fébriles. Le syndrome d'intoxication, les douleurs musculaires est caractéristique. La peau du visage, du cou, des membres et du tronc est affectée. Dans la période des éruptions inflammatoires aiguës apparaissent des formations épidermodermiques exsudatives-infiltrantes d'une forme arrondie de rouge. Le regroupement de l'éruption est irrégulier et non systématique. Les éruptions cutanées sont caractérisées par des démangeaisons. Brûlure, douleur, sensation de tension. Une composante obligatoire de ce syndrome est l'érosion avec des éléments de nécrose sur les muqueuses de la bouche et des voies urinaires. Marquer des éléments bulleux, le symptôme de Nikolsky est négatif. Dans les cas particulièrement graves, des saignements gastro-intestinaux surviennent. Dans l'analyse générale du sang, la leucopénie, l'anémie, dans l'analyse d'urine - leukocyturia, erythrocyturia sont révélés. Dans les analyses biochimiques, l'apparition de la protéine C-réactive, une augmentation de l'activité des transaminases, de l'amylase et de la phosphatase alcaline, l'hypercoagulation et l'activation des plaquettes sont notées. Le diagnostic du syndrome est basé sur le courant sévère, le développement des éléments bulleux et l'endommagement des membranes muqueuses. Relativement rares sont les lésions toxiques des organes parenchymateux.

Le syndrome de Lyell

Le syndrome de Lyell est la variante la plus sévère de la dermatite bulleuse allergique, le taux de mortalité est jusqu'à 25%. Cette maladie peut se développer à tout âge. La raison, en règle générale, est l'utilisation de médicaments, et en particulier des antibiotiques, plus souvent lorsqu'il est combiné avec plusieurs antibiotiques en même temps. Les manifestations initiales ressemblent à l'érythème exsudatif multiforme, qui est remplacé par la formation de grandes cloques plates. Dans certaines zones de la peau, l'épiderme est enlevé sans une réaction bulleuse antérieure visible sous l'influence de la pression légère ou du toucher (un symptôme positif de Nikolsky). Sur le site des bulles ouvertes, de vastes surfaces érosives de couleur rouge vif sont exposées. Au moment de l'infection, le développement de la septicémie est observé très rapidement. Il peut apparaître des hémorragies suivies de nécrose et d'ulcération. Dommages possibles aux muqueuses des yeux avec ulcération de la cornée, conduisant à une déficience visuelle, des changements cicatriciels dans les paupières. Des cloques-érosions, des fissures profondes avec une plaque purulente-nécrotique, peuvent également apparaître sur les muqueuses de la bouche, du nasopharynx et des organes génitaux.

Il peut y avoir des lésions toxiques ou toxiques-allergiques du coeur sous la forme d'une myocardite focale ou diffuse, des lésions du foie, des reins, des intestins. Petits vaisseaux touchés du type de vascularite, capillarite, périartérite nodulaire. Un symptôme d'intoxication, d'hyperthermie, d'anorexie est exprimé. La gravité de la maladie dépend de la zone de la peau. Avec la défaite de plus de 70% de l'état de la peau est une menace extrêmement grave pour la vie, a noté les troubles vitaux associés à des phénomènes toxiques de l'oedème cérébral, la respiration d'arythmie, syndrome de bas débit cardiaque. Dans une étude de laboratoire révèlent une anémie), neutropénie, lymphopénie, augmentation du taux de sédimentation de 40-50 mm / h, hypoprotéinémie, protéine C-réactive, augmenter l'activité de la phosphatase alcaline, transaminases et de l'amylase. Caractérisé par des troubles électrolytiques, l'hypokaliémie et l'hypercalcémie. Il y a des violations de l'hémostase sous la forme d'une hypercoagulation et une diminution de l'activité fibrinolytique avec un développement possible du syndrome DIC.

Traitement des dermatoses allergiques

La thérapie urgente des dermatoses allergiques devrait être seulement étiopathogénique. Il est nécessaire d'établir un lien entre la manifestation de la maladie et l'exposition d'un allergène causalement significatif. L'élimination de l'allergène doit être aussi complète que possible, tandis que la possibilité de sa présence latente en tant que composant dans d'autres produits alimentaires et de réactions croisées doit être prise en compte.

D'une grande importance est la conduite de l'entérosorption en utilisant la povidone (entérodèse), la lignine hydrolysée (polyphepan), l'alginate de calcium (algithorba), smecta et enterosgel.

Les anti-inflammatoires les plus efficaces sont les glucocorticostéroïdes, qui se manifestent dans les phases aiguës et chroniques des dermatoses allergiques. Actuellement, divers stéroïdes topiques sont utilisés sous forme de crème, d'onguent [acépronate de méthylprednisolone (advantan), furoate de mométasone] avec de courts cours intermittents.

Un composant obligatoire du traitement des formes sévères de dermatoses allergiques est les agents antibactériens locaux. Le stade nécessaire est l'élimination dans les conditions stériles de l'épiderme détruit et la libération de l'érosion des croûtes, le lavage et le traitement des surfaces de la plaie pour prévenir l'infection et le développement de complications septiques. Sur les surfaces érosives, il est conseillé d'appliquer avec soin le mélange de corticoïdes topiques, d'anesthésiques, d'agents kératoplasmiques et anti-inflammatoires. À cet effet, les stéroïdes topiques sont utilisés en combinaison avec actovegin ou solcoseryl. Appliquer des médicaments topiques qui ont des effets secondaires minimes tout en conservant un haut degré d'effet anti-inflammatoire. La préférence est donnée aux préparations de glucocorticostéroïdes de dernière génération - l'aceponate de méthylprednisolone (advantan) et le furoate de mométasone (elokom). Ces médicaments existent sous la forme de crèmes, de pommades, de pommades huileuses et d'émulsions.

Thérapie systémique moderne des dermatoses allergiques chez les enfants implique la nomination d'antihistaminiques. Dans la période aiguë pour obtenir un effet rapide, l'administration parenterale d'antihistaminiques de la première génération (clémastine, chloropyramine par voie intramusculaire à l'âge de dosage) est nécessaire. Avec une diminution de la gravité, il est préférable d'utiliser des antihistaminiques d'une nouvelle génération (loratadine, cétirizine, ébastine, desloratadine, fexofénadine).

L'administration orale et parentérale de glucocorticostéroïdes est indiquée chez les enfants présentant un gradient sévère de dermatoses allergiques et une efficacité insuffisante du traitement local par les glucocorticostéroïdes. La durée d'administration des glucocorticostéroïdes systémiques ne doit pas dépasser 7 jours.

Chez les enfants atteints de dermatoses allergiques, on observe souvent des infections cutanées secondaires dues à une flore mixte. Dans de tels cas, les préparations les plus optimales contenant 3 ingrédients actifs: stéroïde, antibactérien et antifongique. Ce groupe comprend un triderm, constitué de 1% de clotri-mazol. 0,5% de dipropionate de bétaméthasone, 0,1% de sulfate de gentamycine.

Lorsque la nécrolyse épidermique toxique et de Stevens-Johnson représentés infusion Albumine à raison de 10 ml / kg en utilisant des préparations améliorant mikrotsirkulyaniyu | pentoxifylline (Trental, agapurin)], les agents antiplaquettaires [ticlopidine (tiklid)] et les anticoagulants (héparine). Par voie intraveineuse prednisolone 5 mg / kg. Aussi inosine applicable (Riboxinum), la pyridoxine, l'acide ascorbique, l'acide pantothénique et pangamique pour améliorer le système tampon hydrocarbonate. Dans les cas particulièrement graves, le syndrome de Stevens-Johnson et la nécrolyse épidermique toxique recommandé perfusion constante de calcul d'héparine 200-300 U / kg. Dans les cas graves, l'inefficacité de la thérapie décrite ci-étape, en particulier dans une grande zone de lésions de la peau, l'apparition de nouvelles bulles et l'accumulation de la nécrose tissulaire, représenté tenant plasmaphérèse. Un élément essentiel du traitement des dermatoses allergiques est l'anesthésie et la sédation. Dans ces cas, montre l'utilisation de diazépam (seduksena), oxybate de sodium, omnopona, promedol, la kétamine appelant l'anesthésie dissociées.

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