Obstruction bronchique aiguë

Les troubles obstructifs des voies respiratoires inférieures surviennent à la suite d'une obstruction du mouvement de l'air dans la trachée au niveau de la carène de la trachée, des bronches grandes et moyennes.

États pathologiques et maladies accompagnés d’un syndrome broncho-obstructif:

• asthme bronchique;
• bronchite obstructive aiguë ou récurrente;
• bronchiolite;
• insuffisance cardiaque;
• bronchite chronique obstructive;
• pneumonie;
• intoxication par des substances contenant du phosphore;
• lésions tumorales de l'arbre trachéobronchique.

Dans certains cas (asthme bronchique, bronchite obstructive), l'obstruction bronchique domine le tableau clinique de la maladie, dans d'autres (pneumonie), elle survient de manière latente, mais a un impact significatif sur l'évolution de la maladie sous-jacente et entraîne des complications.

Mécanismes pathogéniques de l'obstruction bronchique:

• spasme des muscles lisses des bronches;
• gonflement de la muqueuse de l'arbre bronchique avec possible transsudation de liquide œdémateux dans la lumière des bronches;
• hypersécrétion de mucus;
• croûtes purulentes obstruant la lumière des bronches;
• effondrement des bronchioles dû à la pression exercée sur elles de l'extérieur par des alvéoles gonflées;
• dyskinésie bronchique.

Dans la plupart des cas, la formation d'une obstruction bronchique est provoquée par tous les mécanismes, mais chez chaque patient, leur proportion n'est pas la même, ce qui explique la diversité du tableau clinique.

Chez les enfants des trois premières années de vie, l'hypercrinie prédomine, tandis que chez les enfants plus âgés, c'est la composante bronchospastique qui prédomine.

Le développement d'une obstruction au niveau des bronchioles se manifeste par une dyspnée expiratoire, une respiration sifflante aiguë sur fond d'affaiblissement local de la respiration et une perturbation prononcée de la composition gazeuse du sang.

Bronchite obstructive et bronchiolite

Dans la plupart des cas, la bronchite obstructive et la bronchiolite sont causées par une infection virale associée à une composante allergique. On distingue le virus respiratoire syncytial, le parainfluenza et les rhinovirus. Récemment, le rôle des infections à Chlamydia et à Mycoplasma s'est accru. Contrairement à la bronchite obstructive, la bronchiolite affecte les petites bronches et les bronchioles. Les bronchioles sont infiltrées; leur perméabilité est fortement altérée, comme lors d'une crise d'asthme bronchique.

La bronchite obstructive est typique chez les jeunes enfants, la bronchiolite est typique principalement chez les enfants dans les premiers mois de la vie.

La maladie débute soudainement et se manifeste par une hyperthermie, un essoufflement et de l’anxiété.

Lors de l'examen, les muscles accessoires sont impliqués dans l'acte de respiration.

La percussion des poumons révèle un son en forme de boîte; l'auscultation révèle un grand nombre de râles humides, principalement à fines bulles.

Une conséquence naturelle de la bronchiolite est l'hypoxie (55-60 mm Hg) et l'acidose métabolique et respiratoire. La gravité de l'insuffisance respiratoire dans la bronchiolite est déterminée par l'échelle de Fletcher.

Échelle de gravité de la bronchiolite aiguë

Critère	0 point	1 point	2 points	3 points
Fréquence respiratoire en 1 min	Moins de 40	40-50	51-60	Plus de 60
Difficulté à respirer	Non	Légèrement	Seulement lors de l'expiration	Lors de l'expiration et de l'inspiration MspSS (, 1
Le rapport entre le temps d'inspiration et d'expiration	2,5:1	1.3:1	1:1	Moins de 1:1
Atteinte des muscles respiratoires accessoires	Non	Douteux	Modéré	Exprimé

Les premiers soins pour le traitement du syndrome d'obstruction bronchique aiguë consistent en l'inhalation de salbutamol (2-6 ans: 100-200 µg, 6-12 ans: 200 µg, plus de 12 ans: 200-400 µg) ou de bromure d'ipratropium (2-6 ans: 20 µg, 6-12 ans: 40 µg, plus de 12 ans: 80 µg) à l'aide d'un aérosol-doseur ou d'un nébuliseur. Il est possible d'utiliser un bronchodilatateur combiné: bromure d'ipratropium + fénotérol (jusqu'à 6 ans: 10 gouttes, 6-12 ans: 20 gouttes, plus de 12 ans: 20-40 gouttes). Pour l'inhalation chez les jeunes enfants, on utilise une chambre d'inhalation ou une chambre d'inhalation. En cas d'insuffisance respiratoire aiguë aggravée, des hormones sont administrées (prednisolone 2 à 5 mg/kg par voie intramusculaire ou intraveineuse) et des inhalations répétées d'un bronchodilatateur (bromure d'ipratropium + fénotérol, bromure d'ipratropium) sont réalisées. Si les inhalations sont limitées, une solution d'aminophylline à 2,4 % 4 mg/kg est administrée par voie intraveineuse à jet lent pendant 10 à 15 minutes dans une solution isotonique de chlorure de sodium. Une oxygénothérapie à 40-60 % d'oxygène et un traitement par perfusion sont obligatoires. En cas d'insuffisance respiratoire aiguë sévère et de respiration inefficace, une intubation trachéale et une ventilation mécanique auxiliaire à 100 % d'oxygène sont recommandées.

Crise aiguë d'asthme bronchique

Une crise aiguë d'asthme bronchique se caractérise par une dyspnée expiratoire aiguë ou s'aggravant progressivement. Manifestations cliniques: dyspnée, toux spasmodique, respiration difficile ou sifflante. Une exacerbation de l'asthme bronchique se caractérise par une diminution du débit expiratoire, se manifestant par une diminution du VEMS (volume expiratoire maximal par seconde) et du débit expiratoire de pointe lors de la spirométrie.

Le volume du traitement dépend de la gravité de l’exacerbation.

Critères d'évaluation de la gravité d'une crise d'asthme chez l'enfant

Signes	Attaque légère	Attaque modérée	Attaque grave	Menace d'arrêt respiratoire (Stofus asthmaticus)
Activité physique	Sauvé	Limité	Situation forcée	Absent
Discours conversationnel	Sauvé	Limité; phrases individuelles	La parole est difficile	Absent
La sphère de la conscience	Parfois, l'excitation	Excitation	« Excitation, peur, panique respiratoire »	Confusion, coma hypoxique ou hypoxique-hypercapnique
Fréquence respiratoire	La respiration est rapide	Exprimé Expiratoire Dyspnée	Fortement exprimé Expiratoire Dyspnée	Tachypnée ou bradypnée
Atteinte des muscles accessoires, rétraction de la fosse jugulaire	Pas clairement exprimé	Exprimé	Fortement exprimé	Respiration thoraco-abdominale paradoxale
Respiration sifflante	Habituellement à la fin de l'expiration	Exprimé	Fortement exprimé	« Poumon muet », absence de bruits respiratoires
Fréquence du pouls	Agrandi	Agrandi	Fortement augmenté	Réduit
VEMS, DEPb% de la norme ou des meilleures valeurs du patient	>80%	50-80%	< 50 % de la normale	<33% de la normale
PO2	N	> 60 mmHg	< 60 mmHg	< 60 mmHg
PaCO2	< 45 mmHg	< 45 mmHg	> 45 mmHg	> 45 mmHg

Algorithme pour le traitement d'une crise légère d'asthme bronchique

Inhalation d’un seul médicament bronchodilatateur à l’aide d’un inhalateur doseur ou d’un nébuliseur.

Médicaments utilisés

Salbutamol (agoniste bêta _2- adrénergique à courte durée d'action); dose unique par inhalateur 100-200 mcg, nébuliseur - 1,25-2,5 mg (1/2-1 nébuliseur).

Bromure d'ipratropium (M-anticholinergique); dose unique par MDI 20-40 mcg (1-2 doses), 0,4-1 ml par nébuliseur.

Médicament combiné bromure d'ipratropium + fénotérol; dose unique de 0,5 à 1 ml par nébuliseur, 1 à 2 doses par MDI (50 mcg fénotérol + 20 mcg bromure d'ipratropium).

Après 20 minutes, l'état du patient est évalué. Les critères d'efficacité du traitement sont une diminution de la dyspnée, du nombre de sifflements secs et une augmentation du débit expiratoire de pointe. En cas d'amélioration limitée, une nouvelle dose de bronchodilatateur est prescrite; en l'absence d'effet, la gravité de la crise d'asthme est réévaluée et le traitement est adapté à l'état du patient.

Algorithme pour le traitement d'une crise modérée d'asthme bronchique

1 à 2 inhalations de bronchodilatateurs sont administrées par inhalateur ou nébuliseur: salbutamol 2,5 mg (2,5 ml), bromure d’ipratropium + fénotérol 0,5 ml (10 gouttes) pour les enfants de moins de 6 ans et 1 ml (20 gouttes) pour les enfants de plus de 6 ans, sur une période de 5 à 10 minutes. Des glucocorticoïdes par inhalation sont utilisés: 0,5 à 1 mg de budésonide en nébulisations, 1 à 2 mg/kg de prednisolone par voie parentérale. L’efficacité du traitement est évaluée après 20 minutes. En cas d’effet insatisfaisant, répéter la dose de bronchodilatateur ou de glucocorticoïde. En l’absence d’aérosol-doseur ou de nébuliseur, l’aminophylline 4 à 5 mg/kg est administrée par voie intraveineuse à jet lent pendant 10 à 15 minutes dans une solution isotonique de chlorure de sodium. Après la disparition d'une crise légère ou modérée, il est nécessaire de poursuivre le traitement par bêta _-2 -agonistes toutes les 4 à 6 heures pendant 24 à 48 heures; en cas de crise modérée, il est possible de passer à des bronchodilatateurs à action prolongée (bêta _-2 -agonistes, méthylxanthines) jusqu'à normalisation des paramètres cliniques et fonctionnels. Il est nécessaire de prescrire ou de corriger un traitement anti-inflammatoire de fond.

Algorithme pour le traitement d'une crise sévère d'asthme bronchique

Utiliser des agonistes bêta _2- adrénergiques toutes les 20 minutes pendant 1 heure, puis toutes les 1 à 4 heures, ou effectuer une nébulisation à long terme.

L'utilisation d'un nébuliseur est préférable: salbutamol 2,5 mg ou bromure d'ipratropium + fénotérol 0,5-1 ml, budésonide 0,5-1 mg, glucocorticoïdes systémiques: 60-120 mg de prednisolone par voie intraveineuse ou 2 mg/kg par voie orale. Si le patient ne parvient pas à créer un débit expiratoire de pointe, de l'épinéphrine est administrée par voie sous-cutanée à la dose de 0,01 ml/kg ou 1 mg/ml, la dose maximale étant de 0,3 ml. En l'absence de matériel d'inhalation (nébuliseur et aérosol-doseur non disponibles) ou si l'effet est insuffisant, de l'aminophylline à 2,4 % est administrée par voie intraveineuse à jet lent pendant 20 à 30 minutes, puis (si nécessaire) par voie intraveineuse en goutte-à-goutte pendant 6 à 8 heures. Français L'efficacité du traitement est évaluée: si le résultat est satisfaisant (amélioration de l'état, augmentation du débit expiratoire de pointe, S _a 0 ₂ ), un nébuliseur est utilisé toutes les 4 à 6 heures pendant 24 à 48 heures, des glucocorticoïdes systémiques 1 à 2 mg/kg toutes les 6 heures; s'il est insatisfaisant (aggravation des symptômes, pas d'augmentation du débit expiratoire de pointe, S _a 0 ₂ ) - administration répétée de glucocorticoïdes systémiques: 2 mg/kg par voie intraveineuse, intramusculaire [jusqu'à un total de 10 mg/kg x jour) ou per os pour les enfants de moins d'un an - 1 à 2 mg/kg x jour), 1 à 5 ans - 20 mg/jour, plus de 5 ans - 20 à 60 mg/jour; aminophylline - par voie intraveineuse continue ou fractionnée toutes les 4 à 5 heures sous le contrôle de la concentration de théophylline dans le sang.

Après la fin de la crise, des bronchodilatateurs sont prescrits toutes les 4 heures: bêta- ₂ -agonistes à courte durée d’action pendant 3 à 5 jours, avec possibilité de passage à des bronchodilatateurs prolongés (bêta- _2- adrénergiques, méthylxanthines); corticoïdes systémiques par voie intraveineuse, intramusculaire ou per os pendant 3 à 5 jours (1 à 2 mg/kg x jour) jusqu’à la levée de l’obstruction bronchique. La corticothérapie de base est corrigée par une augmentation de la dose de 1,5 à 2 fois.

Algorithme pour le traitement de l'état asthmatique

Une oxygénothérapie à 100 % d'oxygène, une surveillance de la pression artérielle, de la fréquence respiratoire, de la fréquence cardiaque et une oxymétrie de pouls sont nécessaires. Prednisolone 2 à 5 mg/kg ou dexaméthasone 0,3 à 0,5 mg/kg par voie intraveineuse; épinéphrine 0,01 ml/kg par voie sous-cutanée ou 1 mg/ml (dose maximale jusqu'à 0,3 ml). En l'absence d'effet, une solution d'aminophylline à 2,4 % (4 à 6 mg/kg) est administrée par voie intraveineuse pendant 20 à 30 minutes, puis poursuivie à une dose de 0,6 à 0,8 mg (Dkg x h), en utilisant une solution isotonique de chlorure de sodium et une solution de glucose à 5 % (1:1). L'augmentation de l'hypoxie nécessite une intubation, une ventilation artificielle et une perfusion de solutions glucosées à une dose de 30 à 50 ml/kg à un débit de 10 à 15 gouttes par minute.

Corps étrangers dans les voies respiratoires et syndrome d'aspiration

Un corps étranger peut obstruer partiellement ou complètement les voies respiratoires.

Signes cliniques d’obstruction:

• toux inefficace;
• dyspnée inspiratoire avec atteinte des muscles accessoires; participation des ailes du nez à la respiration;
• sifflements respiratoires lors de l'expiration;
• stridor;
• cyanose de la peau et des muqueuses.

Vote des corps étrangers

La majorité des corps étrangers aspirés pénètrent dans les bronches, et seuls 10 à 15 % restent au niveau du larynx ou de la cavité buccale et peuvent être retirés lors de l'examen. Le temps écoulé depuis l'aspiration est un facteur négatif constant. Les corps étrangers aspirés constituent un groupe à part en raison de leur grand danger pour la vie et de leurs caractéristiques cliniques. La plupart de ces corps ont une surface lisse (graines de pastèque, de tournesol, de maïs, de pois). En toussant, en riant ou en s'inquiétant, ils se déplacent facilement dans l'arbre trachéobronchique. Les courants d'air les projettent vers la glotte, irritant les cordes vocales, qui se ferment instantanément. À ce moment, on entend le bruit d'un corps étranger heurtant les cordes vocales fermées (même à distance). Il arrive qu'un corps étranger se coince dans la glotte et provoque une crise d'étouffement. Le caractère insidieux des aspiration de corps étrangers réside dans le fait qu'au moment de l'aspiration, le patient ressent dans la plupart des cas une brève crise d'étouffement, puis son état s'améliore quelque temps. Un spasme prolongé des cordes vocales peut entraîner une issue fatale.

Corps étrangers fixés

L'état des patients présentant des corps étrangers fixés dans la trachée peut être grave. Une toux apparaît soudainement, la respiration devient rapide et difficile, une rétraction des zones compliantes du thorax apparaît et une acrocyanose est prononcée. L'enfant tente d'adopter une position facilitant la respiration. Sa voix reste inchangée. La percussion révèle un bruit semblable à une boîte sur toute la surface des poumons; l'auscultation révèle une respiration également affaiblie des deux côtés. Les corps étrangers fixés dans la bifurcation de la trachée représentent un danger majeur. Lors de la respiration, ils peuvent se déplacer d'un côté ou de l'autre et obstruer l'entrée de la bronche principale, provoquant son occlusion complète et le développement d'une atélectasie pulmonaire. L'état du patient s'aggrave alors, la dyspnée et la cyanose s'aggravent.

L'aspiration de vomissures survient souvent chez les enfants dans le coma, pendant l'anesthésie, en cas d'intoxication ou de dépression du SNC d'origine autre, notamment en cas d'altération du mécanisme de la toux. L'aspiration de nourriture est principalement observée chez les enfants au cours des 2 à 3 premiers mois de vie. Lorsque des aliments pénètrent dans les voies respiratoires, un œdème réactionnel des muqueuses se développe; en cas d'aspiration de suc gastrique acide, un œdème toxique des voies respiratoires (syndrome de Mendelson) se joint à l'œdème réactionnel local. Les manifestations cliniques sont une asphyxie rapidement progressive, une cyanose, un laryngo- et un bronchospasme sévères, ainsi qu'une chute de la tension artérielle.

Malgré le tableau clinique clair indiquant la probabilité d'une aspiration de corps étranger, le diagnostic peut être difficile car, dans la plupart des cas, les signes physiques sont minimes.

Premiers secours: retrait rapide d'un corps étranger et élimination des spasmes des bronches et des bronchioles. Chez l'enfant de moins d'un an, il est nécessaire de lui administrer 5 à 8 coups dans le dos (l'enfant est placé sur le bras d'un adulte, ventre en bas, tête en dessous du corps), puis de le retourner et de lui administrer plusieurs coups sur la poitrine (au niveau du tiers inférieur du sternum, un doigt sous les mamelons). Chez l'enfant de plus d'un an, la manœuvre de Heimlich est pratiquée (jusqu'à 5 fois), en position assise ou debout. Si le corps étranger est visible, il est retiré à l'aide d'un carcinome, d'une pince à épiler ou d'une pince de Magill; les vomissures et les débris alimentaires sont aspirés de l'oropharynx. Après avoir dégagé les voies respiratoires, de l'oxygène à 100 % est administré à l'aide d'un masque ou d'un ballon respiratoire.

Une intervention immédiate n'est pas indiquée en cas d'obstruction partielle des voies respiratoires (avec une coloration cutanée et un réflexe de toux normaux). L'examen digital et l'extraction à l'aveugle des corps étrangers chez l'enfant sont contre-indiqués en raison du risque de progression du corps étranger en profondeur, entraînant une obstruction complète.

Lors des soins d'urgence, le patient est placé en position de drainage, tête de lit abaissée. L'intubation trachéale et l'aspiration du contenu trachéal et bronchique sont réalisées le plus rapidement possible afin d'éliminer l'obstruction. Un ballonnet gonflable sur la sonde endotrachéale protège les voies respiratoires contre les vomissements répétés. En l'absence de respiration spontanée efficace, une ventilation artificielle est mise en place. 50 ml de solution isotonique de chlorure de sodium sont injectés dans les voies respiratoires par la sonde, puis une aspiration est réalisée. L'intervention est répétée plusieurs fois jusqu'à ce que les voies respiratoires soient complètement dégagées. Si l'intubation est limitée, une conicotomie, une ponction du ligament cricothyroïdien, la pose d'un cathéter de gros calibre ou une ponction de la trachée avec 2 ou 3 aiguilles de gros diamètre sont réalisées. Une oxygénothérapie à 100 % d'oxygène est également pratiquée.

L'hospitalisation est obligatoire même en cas d'ablation d'un corps étranger; le transport se fait toujours en position assise.

Œdème pulmonaire

L'œdème pulmonaire est une augmentation pathologique du volume de liquide extravasculaire dans les poumons, se développant à la suite d'une augmentation de la pression hydrostatique dans les vaisseaux pulmonaires, d'une diminution de la pression oncotique du plasma sanguin, d'une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, de la pression intrathoracique et de la redistribution du sang de la circulation systémique vers la circulation pulmonaire.

Types d’œdème pulmonaire:

• cardiogénique;
• non cardiogénique.

Chez l'enfant, l'œdème pulmonaire non cardiogénique est plus fréquent. Il est causé par une forte augmentation de la pression négative thoracique en cas d'obstruction non résolue des voies aériennes, la reprise de la respiration spontanée après son arrêt et une réanimation cardio-pulmonaire prolongée, une aspiration, une hypoxie sévère (augmentation de la perméabilité capillaire) et une noyade. L'œdème cardiogénique chez l'enfant se développe en cas d'insuffisance ventriculaire gauche due à des anomalies de la valve mitrale, des arythmies, une myocardite ou une hyperhydratation due à une perfusion excessive.

Signes cliniques: essoufflement, toux avec expectorations sanglantes.

L'auscultation révèle des râles humides, parfois une respiration rauque. La tachycardie évolue vers une tachyarythmie, une arythmie cardiaque; une dyspnée avec rétraction des zones compliantes du thorax. L'examen révèle un œdème des jambes et une dilatation des bords du cœur.

Un indicateur important est une augmentation de la pression veineuse centrale (15-18 cm H2O).

Une acidose respiratoire et métabolique se développe.

Le traitement de l'œdème pulmonaire commence par la surélévation du patient (la tête du lit est relevée). Le furosémide est administré par voie intraveineuse à une dose de 1 à 2 mg/kg; en l'absence d'effet, l'administration est répétée après 15 à 20 minutes; la prednisolone à une dose de 5 à 10 mg/kg. Une oxygénothérapie est obligatoire avec 40 à 60 % d'oxygène mélangé à 33 % d'alcool; la respiration spontanée en pression expiratoire positive est recommandée. Si les mesures prises sont inefficaces, un transfert sous ventilation mécanique en pression expiratoire positive est recommandé; les enfants de plus de 2 ans reçoivent de la trimépéridine à 1 % par voie intramusculaire ou intraveineuse (0,1 ml/an de vie). Hospitalisation en unité de soins intensifs.

Syndrome de tension intrapleurale aiguë

Une tension aiguë dans la cavité pleurale se développe à la suite d'un pneumothorax sous tension spontané ou traumatique, ou de manipulations médicales incorrectes. Un pneumothorax spontané peut survenir chez un enfant apparemment en bonne santé, atteint d'asthme bronchique, de pneumonie, de mucoviscidose ou de bronchectasie.

Le pneumothorax se caractérise par une dyspnée et une cyanose soudaines et rapidement croissantes, des douleurs thoraciques, une tachycardie prononcée avec pouls paradoxal, une hypotension artérielle et un déplacement médiastinal du côté sain. Le décès survient en quelques minutes par hypoxie aiguë et dissociation électromécanique.

Les soins d'urgence commencent par une oxygénothérapie à 100 % d'oxygène. La procédure principale pour un pneumothorax sous tension consiste en une ponction de la cavité pleurale en position semi-allongée sous anesthésie (1 à 2 ml de novocaïne à 0,5 %) dans le deuxième espace intercostal, le long de la ligne axillaire antérieure ou moyenne, le long du bord supérieur de la côte sous-jacente. Pour éliminer le liquide (sang, pus), une ponction est réalisée dans le cinquième espace intercostal, le long de la ligne axillaire moyenne. Si le patient est inconscient, l'anesthésie n'est pas pratiquée. Lors du retrait de l'aiguille, la peau autour de la ponction est comprimée avec les doigts et traitée avec du Cleol.

Mesures de traitement du pneumothorax valvulaire - drainage passif selon Bulau.

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