Les troubles systémiques dans la maladie du foie

Les maladies du foie manifestent souvent des symptômes et des troubles communs.

Troubles de la circulation

L'hypotension artérielle dans la progression de l'insuffisance hépatique peut contribuer à une altération de la fonction rénale. La pathogénie de la circulation hyperdynamique (augmentation du volume des minutes du coeur et du rythme cardiaque) et l'hypotension artérielle, qui se développent avec la progression de l'insuffisance hépatique ou de la cirrhose, ne sont pas totalement comprises. Cependant, ces troubles peuvent être causés par une vasodilatation artérielle périphérique. Troubles circulatoires spécifiques du foie (par exemple, syndrome de Badd-Chiari).

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Troubles endocriniens

L'intolérance au glucose, l'hyperinsulinisme, la résistance à l'insuline et l'hyperglucagonémie sont souvent observées chez les patients atteints de cirrhose; une augmentation des taux d'insuline reflète une diminution des taux de sa désintégration dans le foie plutôt qu'une augmentation de la sécrétion, alors que l'inverse est plus caractéristique de l'hyperglucagonémie. Les changements dans les paramètres de la fonction thyroïdienne reflètent plus vraisemblablement la violation de l'échange des hormones thyroïdiennes dans le foie et la perturbation de la liaison des hormones aux protéines du plasma sanguin que la violation de la glande thyroïde elle-même.

Les maladies chroniques du foie provoquent généralement des irrégularités dans le cycle menstruel et la fertilité. Chez les hommes souffrant d'une cirrhose du foie, en particulier ceux qui souffrent de l'alcoolisme, on observe souvent hypogonadisme (y compris une atrophie des testicules, la dysfonction érectile, diminution de la spermatogenèse) et la féminisation (gynécomastie, femineity). Les mécanismes biochimiques de ces changements ne sont pas entièrement compris. La réserve de gonadotrophine du système hypothalamo-hypophysaire est souvent réduite. Le taux de testostérone circulant dans le sang est réduit principalement en raison d'une diminution de la synthèse, mais aussi en raison d'une augmentation de la conversion périphérique en œstrogènes. Le niveau d'œstrogènes, en plus de l'œstradiol, est habituellement élevé, mais la relation entre les œstrogènes et la féminisation est assez complexe. Ces troubles sont plus prononcés dans la maladie hépatique alcoolique que dans la cirrhose d'une autre étiologie. On suppose que la cause de ces changements est directement l'alcool, et non la maladie du foie. Il est prouvé que l'alcool lui-même est toxique contre les testicules.

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Troubles hématologiques

L'anémie est typique chez les patients atteints d'une maladie du foie. Ceci est favorisé par un saignement, une carence en acide folique, une hémolyse, une suppression de l'hématopoïèse par l'alcool et un effet direct d'une maladie hépatique chronique. La leucopénie et la thrombocytopénie sont souvent associées à une splénomégalie dans la progression de l'hypertension portale.

Violations caractéristiques de la coagulation, le mécanisme de leur apparition est compliqué. La dysfonction hépatocellulaire et l'absorption réduite de la vitamine K perturbent la synthèse des facteurs de coagulation dans le foie. En fonction de l'évolution des indicateurs PV ou MHO et de la gravité du dysfonctionnement hépatocellulaire peut avoir une réponse différente à phytonadione de l'administration parenterale (vitamine K 5 à 10 mg une fois par jour pendant 2-3 jours. Thrombocytopénie, les niveaux de fibrinogène et de coagulation intravasculaire diffu-nirovannoe aussi affecter l'hémostase chez la plupart des patients.

Troubles rénaux et électrolytiques

Souvent, il existe des troubles rénaux et électrolytiques, en particulier chez les patients atteints d'ascite.

Hypokaliémie peut être le résultat d'une perte de potassium dans l'urine en raison d'une augmentation dans le sang de l'aldostérone, les reins retardent les ions ammonium en échange de potassium, l'acidose tubulaire rénale traitement secondaire ou diurétique. Le traitement comprend la prescription de chlorure de potassium et de diurétiques épargneurs de potassium.

L'hyponatrémie est fréquente même avec la rétention de Na; en règle générale, l'hyponatrémie est observée avec des troubles hépatocellulaires évolutifs et est difficile à corriger. Dans une plus large mesure, cela est dû à l'excès relatif d'eau qu'aux pertes générales de sodium; la valeur du potassium a également une valeur. La restriction hydrique et l'apport en potassium peuvent être efficaces. L'utilisation de diurétiques qui augmentent la clairance de l'eau libre est controversée. L'administration intraveineuse de solutions salines est indiquée seulement s'il y a hyponatrémie sévère, provoquant des paroxysmes, ou s'il y a une suspicion d'épuisement complet du sodium; Cela devrait être évité chez les patients atteints de cirrhose du foie avec rétention d'eau, car cela aggrave le cours de l'ascite et augmente seulement temporairement le niveau de sodium dans le sérum.

La progression de l'insuffisance hépatique peut modifier l'équilibre acide-base, conduisant généralement à une alcalose métabolique. La concentration de sang d'urée, en règle générale, est faible en raison d'une altération de la synthèse par le foie; Les saignements gastro-intestinaux sont associés plus à une charge entérale accrue qu'à une insuffisance rénale. Dans ce dernier cas, la concentration normale de créatinine confirme la fonction rénale normale.

L'insuffisance rénale dans les maladies du foie peut refléter des troubles rares qui affectent directement les reins et le foie (par exemple, empoisonnement au tétrachlorure de carbone); troubles circulatoires avec diminution de la perfusion rénale avec nécrose tubulaire aiguë visible ou sans; ou une insuffisance rénale fonctionnelle, souvent appelée syndrome hépatorénal. Le syndrome hépatorénal se manifeste par une oligurie progressive et une azotémie en l'absence de lésion structurelle du rein; ceci est habituellement trouvé dans les patients avec l'hépatite fulminante ou la cirrhose progressive de foie avec l'ascite. Dans le mécanisme de la pathogenèse, la vasodilatation exprimée des vaisseaux artériels des organes internes est probablement impliquée, ce qui conduit à une diminution du débit sanguin artériel effectif. Il y a une diminution de la régulation neurogène ou humorale du flux sanguin rénocortical, conduisant à une diminution de la filtration glomérulaire. La faible concentration de sodium dans l'urine et les sédiments urinaires inchangés la distinguent habituellement de la nécrose tubulaire, mais cette affection est difficile à distinguer de l'azotémie prérénale; Dans les cas douteux, une réponse rénale à une charge hydrique peut être évaluée. Comme indiqué, l'insuffisance rénale dans le syndrome hépato habituellement résultant progresse rapidement, entraînant la mort (type de syndrome hépato-1), cependant, certains cas sont plus favorables à une insuffisance rénale stable (type 2). La transplantation hépatique est la seule méthode de traitement pour les patients atteints du syndrome hépatorénal de type 1; La dérivation porto-systémique intra-hépatique trans-hépatique (TIPS) et l'utilisation de vasoconstricteurs montrent des résultats encourageants, mais nécessitent plus d'observations.

Flux asymptomatique avec des résultats de laboratoire modifiés

Puisque les aminotransférases et la phosphatase alcaline sont incluses dans le rapport d'essai de laboratoire de routine, des changements sont souvent observés chez les patients sans signes ou symptômes de maladie hépatique. Dans de tels cas, le médecin devrait recevoir des informations sur les effets toxiques possibles sur le foie, y compris la consommation d'alcool; médicaments sur ordonnance et en vente libre, produits à base d'herbes médicinales et remèdes maison; sur l'exposition d'une substance chimique industrielle ou autre. Les élévations modérées des taux d'ALAT ou d'ACT (<2 fois la LSN) ne nécessitent qu'un réexamen; ils se produisent dans environ 1/3 des cas. Si les changements sont observés dans d'autres tests de laboratoire et qu'ils sont significatifs ou persistent après une seconde étude, un examen plus approfondi est nécessaire.

Avec une augmentation du niveau d'aminotransférases, l'hépatose grasse doit être exclue, dont la suspicion se produit souvent dans un essai clinique. Si l'on exclut l'hépatose graisseuse, il faut effectuer un dépistage de l'hépatite B et C. Les patients de plus de 40 ans doivent être examinés pour une hémochromatose; patients de moins de 30 ans - sur la maladie de Wilson. La plupart des patients, en particulier les femmes jeunes ou d'âge moyen, devraient être examinés pour des maladies auto-immunes. Certains groupes de patients (à risque) devraient subir un dépistage du paludisme et de la schistosomiase. Si les résultats sont négatifs dans de tels cas, une étude est montré pour identifier une carence en a-antitrypsine. Si la cause n'est pas établie, une biopsie du foie est recommandée.

Dans les niveaux croissants asymptomatiques isolés de la phosphatase alcaline besoin de vérifier l'origine hépatique de ce phénomène (ce qui est confirmé des niveaux élevés de 5'-nucléotidase ou gammaglutamiltranspeptidazy). Si la présence de la pathologie hépatique est confirmée, un examen instrumental du foie est indiqué, habituellement en utilisant l'échographie ou la résonance magnétique cholangiopancreatography. Si aucun trouble structurel n'est détecté, on peut penser à une cholestase intrahépatique et présumer des effets toxiques des médicaments ou des hépatotrones. Besoin de clarifier les changements infiltrant et les métastases dans le foie (par exemple, le cancer du côlon).

Les femmes ont besoin de la définition des anticorps antimitochondriaux. Les augmentations persistantes inexpliquées des indices ou la suspicion de cholestase intrahépatique sont une indication pour la biopsie du foie.

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