Spondylarthropathies séronégatives

Spondylarthropathies séronégatives (PAS) constituent un groupe de connexes, des maladies rhumatismales inflammatoires chroniques cliniquement qui se chevauchent, qui comprend idiopathique spondylarthrite ankylosante (la forme la plus typique), l' arthrite réactive (y compris la maladie de Reiter), l' arthrite psoriasique (RP) et de l' arthrite entéropathique associée à des maladies inflammatoires intestin.

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Epidémiologie

Souffrir de spondylarthropathies généralement les personnes de 15 à 45 ans. Parmi les malades, les hommes l'emportent. Il s'est avéré que la prévalence des spondylarthropathies séronégatives dans la population est proche de celle de la polyarthrite rhumatoïde et est de 0,5 à 1,5%. 

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Les symptômes des spondylarthropathies séronégatives

Ainsi, les spondylarthropathies séronégatives ont les deux signes qui les distinguent de la polyarthrite rhumatoïde, et similaires, communes à toutes les maladies;

• absence de facteur rhumatoïde;
• absence de nodules sous-cutanés;
• l'arthrite asymétrique;
• Signes radiographiques de sacro-iliite et / ou de spondylarthrite ankylosante;
• la présence de croisement clinique;
• la tendance à accumuler ces maladies dans les familles;
• association avec l'antigène d'histocompatibilité HLA-B27.

La caractéristique clinique la plus caractéristique de la famille des spondylarthropathies séronégatives est le mal de dos de nature inflammatoire. Une autre caractéristique distinctive est l'enthésite, l'inflammation dans les lieux de fixation des ligaments, des tendons ou des capsules de l'articulation à l'os. On pense que l'entesite est pathogéniquement importante, une lésion primaire dans les spondylarthropathies, tandis que la synovite est la principale lésion dans la polyarthrite rhumatoïde.

Assez souvent le déclencheur des enthésites est un traumatisme d'enthésies ou de rechargement des tendons. Les enthésites se manifestent par la douleur pendant le mouvement, auquel le muscle correspondant participe. Plus clairement, la douleur survient lorsque le muscle concerné est stressé. La pilosité des tissus environnants et la sensibilité à la palpation sont déterminées dans la zone d'entesis impliquée. L'issue la plus fréquente de l'enthésopathie est l'ossification de l'entesis avec le développement des enthésophytes.

Le groupe des spondylarthropathies séronégatives est hétérogène, il comprend un grand nombre de formes indifférenciées et limitées. Même les principales unités nosologiques du groupe ont des variations significatives dans la fréquence de développement du même caractère. Ainsi, l'antigène marqueur spondylarthropathies séronégatives HLA-B27 se trouve à une fréquence pouvant aller jusqu'à 95% chez les patients atteints de spondylarthrite ankylosante (AS), et que dans 30% des cas d'arthrite entéropathique. Développement une sacroiliite est en corrélation avec le transport de HLA-B27 est observée dans 100% des cas, l'Union africaine, mais seulement 20% des patients atteints de la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse. Enthèses, dactylite et un processus unilatéral sont plus pathognomoniques pour les patients atteints d'arthrite réactionnelle et PsA.

Caractéristiques comparatives des caractéristiques cliniques des principales spondylarthropathies (Kataria R, Brent L., 2004)

Caractéristiques cliniques	Spondylarthrite ankylosante	Arthrite réactive	Rhumatisme psoriasique	L' arthrite entéropathique
Âge au début de la maladie	Jeunes, adolescents	Jeunes adolescents	35-45 ans	N'importe qui
Sexe (homme / femme)	3: 1	5: 1	1.1	1: 1
HLA-B27	90-95%	80%	40%	30%
Sacroile	100%, recto-verso	40-60%, unilatérale	40%, unilatéral	20%, recto-verso
Maths Syndetic	Petit, marginal	Massif, non-frontière	Massif, non-frontière	Petit, marginal
L' arthrite périphérique	Parfois asymétrique, les membres inférieurs	Habituellement, les membres inférieurs asymétriques	Habituellement, asymétrique, toutes les articulations	Habituellement. asymétrique, membres inférieurs
Anathème	Habituellement	Très souvent	Très souvent	Parfois
Dacitlite	Pas typique	Très souvent	Très souvent	Pas typique
Lésion cutanée	Non	Balanite circulaire , kératodermie	Psoriasis	Érythème nodulaire, pyodermite gangreneuse
La défaite des ongles	Non	Oniholizis	Oniholizis	Épaississement
Maladie oculaire	Uvéite antérieure aiguë	Uvéite antérieure aiguë, conjonctivite	Uvéite chronique	Uvéite chronique
Lésion de la muqueuse buccale	Ulcères	Ulcères	Ulcères	Ulcères
La lésion la plus fréquente du coeur	Régurgitation aortique , troubles de la conduction	Régurgitation aortique . violation de	Régurgitation aortique, troubles de la conduction	Aortalьnaя régurgitation
Défaite du poumon	Fibrose du lobe supérieur	Non	Non	Non
Lésions gastro-intestinales	Non	Diarrhée	Non	Maladie de Crohn, rectocolite hémorragique
Défaite des reins	Amylose, IgA-néphropathie	Amylose	Amylose	Néphrolithiase
Lésions génito-urinaires	Prostatite	Urétrite, cervicite	Non	Non

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Lésions cardiaques dans les spondylarthropathies séronégatives

En règle générale, les lésions cardiaques ne sont pas la principale manifestation pathologique des spondylarthropathies séronégatives. Elles sont décrites dans toutes les maladies de ce groupe. Les plus spécifiques des spondylarthropathies séronégatives sont les lésions cardiaques sous forme de régurgitation aortique isolée et de blocus auriculo-ventriculaire (AV). La régurgitation mitrale, la dysfonction myocardique (systolique et diastolique), d'autres troubles du rythme (bradycardie sinusale, fibrillation auriculaire), la péricardite sont également décrits.

Variantes de l'implication cardiaque chez les patients atteints de spondylarthropathies séronégatives et leur signification clinique

Lésion cardiaque	Patients,%	Signification clinique
Dysfonction myocardique (systolique et diastolique)	> 10	Rarement, non cliniquement pertinent
Dysfonctionnement de la valve	2-10	Souvent, nécessite un traitement
Violations de la conduite	> 10	Souvent, nécessitent un traitement
Péricardite	<1	Rarement, non cliniquement pertinent

L'insuffisance cardiaque est le plus souvent observée dans les SA et diagnostiquée, selon différentes données, chez 2 à 30% des patients. Plusieurs études ont montré que l'incidence des lésions cardiaques augmente à mesure que la "durée de service" de la maladie augmente. La prévalence des lésions cardiaques dans d'autres spondylarthropathies séronégatives est de moins en moins étudiée.

La pathogenèse du développement des lésions cardiaques des spondylarthropathies séronégatives n'est pas décrite. Cependant, les données accumulées sur eux en raison de la présence de l'antigène HLA-B27, un marqueur de ce groupe de maladies, fermement associées au développement du bloc de régurgitation aortique grave isolé et AV (67 et 88% respectivement). Dans plusieurs études de patients atteints de PAS, les dommages cardiaques ont été détectés uniquement chez les porteurs de l'antigène HLA-B27. L'antigène HLA-B27 est présent chez 15 à 20% des hommes porteurs d'un stimulateur cardiaque permanent en raison d'un blocage AV, ce qui est supérieur à sa prévalence dans l'ensemble de la population. Les cas de développement de blocage AV chez les patients porteurs de HLA-B27 sans symptômes articulaires et ophtalmologiques de SSA sont décrits. Ces observations ont même permis à certains auteurs de proposer le concept de «maladie cardiaque associée au HLA-B27» et de considérer les lésions cardiaques chez les patients atteints de spondylarthropathies séronégatives comme des symptômes d'une maladie individuelle.

Des modifications hypopathologiques apparues dans les structures cardiaques de la SPA ont été décrites par Buiktey V.N. Et al. (1973). Plus tard, des observations similaires ont été obtenues avec d'autres spondylarthropathies séronégatives.

Signes histopathologiques et pathologoanatomiques de l'atteinte cardiaque dans les spondylarthropathies séronégatives

Champ		Changements
aorte		Prolifération de l'intima, destruction focale du tissu élastique avec cellules inflammatoires et fibrose, épaississement fibreux de l'adventice, dilatation
Vasa vasorum de l'aorte, artère du noeud sinusal, artère du noeud AV		Prolifération des muscles fibreux de l'intima, infiltration périvasculaire des cellules inflammatoires, oblitération de l'endartérite
Valve aortique		Extension de l'anneau, fibrose de base et raccourcissement progressif des valves, courbure de la marge libre des valves
La valve mitrale		Fibrose de la base de la valve antérieure («bosse»), élargissement de l'anneau secondaire à la dilatation du ventricule gauche
Système de conduite		Endartérite oblitérante des artères irriguantes, fibrose
Myocarde		L'élargissement diffus du tissu conjonctif interstitiel

La régurgitation aortique isolée est décrite pour toutes les spondylarthropathies séronégatives. Contrairement à la régurgitation aortique rhumatismale, elle n'est jamais accompagnée de sténose. La prévalence de l'apparition de la régurgitation aortique dans la SA est de 2 à 12% des cas, avec la maladie de Reiter - environ 3%. Les symptômes cliniques sont absents dans la plupart des cas. La correction chirurgicale ultérieure est nécessaire pour l'attitude de seulement 5-7% des patients. Le diagnostic de «régurgitation aortique» peut être suspecté s'il y a un souffle diastolique d'un timbre mou et confirmé en échocardiographie Doppler (DEHOKG).

Chez la plupart des patients, le traitement est conservateur ou non requis. Dans de rares cas, un traitement chirurgical est indiqué.

La régurgitation mitrale est le résultat d'une fibrose sous-aortique de la valve antérieure de la valve mitrale avec limitation de sa mobilité («bosse sous-aortique» ou «crête sous-aortale»). C'est beaucoup moins commun que la lésion aortique. Dans la littérature

Plusieurs cas sont décrits. La régurgitation mitrale dans la SA peut également apparaître secondaire à l'aorte suite à la dilatation du ventricule gauche. Diagnostiquer avec DEHO KG.

Le blocage auriculo-ventriculaire est la lésion cardiaque la plus fréquente dans l'ACC, décrite dans la SA, la maladie de Reiter et l'AP. Il se développe souvent chez les hommes. Chez les patients atteints de SA intraventriculaire et AV blocus est détecté dans 17-30% des cas. Dans 1 à 9% d'entre eux, un blocus à trois faisceaux est rompu. Dans la maladie de Reiter, le blocage AV survient chez 6% des patients, et un blocus complet se développe rarement (moins de 20 cas sont décrits). Le blocage AV fait référence aux manifestations précoces de la maladie de Reiter. La particularité du blocage AV dans les spondylarthropathies séronégatives est leur nature transitoire. La nature instable du bloc est due au fait qu'il est basé non pas sur des changements fibrotiques, mais sur des réponses inflammatoires réversibles, sur sa base. Ceci est également confirmé par des études électrophysiologiques du cœur, où beaucoup plus souvent, même en présence d'un bloc de branche concomitante, bloc de détection au niveau du nœud AV et les services ne sont pas soumis où attendent probablement des changements fibrotiques.

Lorsque l'épisode de blocage complet montre l'installation d'un pacemaker permanent, avec une gestion incomplète - conservatrice. L'épisode d'un blocus complet peut ne pas avoir de rechutes pendant plus de 25 ans, mais l'implantation du stimulateur cardiaque doit toujours être réalisée, car elle est favorablement tolérée par les patients et ne conduit pas à une diminution de l'espérance de vie,

La prévalence de la bradycardie sinusale dans les spondylarthropathies séronégatives est inconnue, elle a été détectée par une étude électrophysiologique active. La cause du dysfonctionnement du nœud sinusal est, apparemment, une diminution de la lumière de l'artère du nœud due à la prolifération de son intima. Les mêmes processus sont décrits dans l'épaississement de la racine de l'aorte et de l'artère du nœud AV.

Plusieurs cas de fibrillation auriculaire ont été décrits chez des patients atteints de PAS qui n'avaient pas d'autres maladies cardiaques et extracardiaques. La fibrillation auriculaire ne peut être interprétée sans équivoque comme l'une des manifestations des spondylarthropathies séronégatives.

La péricardite est la plus rare des variantes des lésions cardiaques détectées avec PAS. En tant que découverte histopathologique, moins de 1% des patients ont été trouvés.

La dysfonction myocardique (systolique et diastolique) est décrite chez un petit groupe de patients atteints de SA et de maladie de Reiter. Les patients ne présentaient pas d'autres manifestations cardiaques du PAS et d'autres maladies pouvant causer des lésions myocardiques. Une partie des patients a subi un examen histologique du myocarde, au cours duquel une augmentation modérée de la quantité de tissu conjonctif sans changements inflammatoires et de dépôts amyloïdes a été observée.

Ces dernières années, le problème du développement accéléré de l'athérosclérose en Afrique subsaharienne a été étudié. Les données sur le risque accru de lésions athérosclérotiques des artères coronaires et le développement de l'ischémie myocardique chez les patients atteints de RP et SA ont été obtenus.

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La classification des spondylarthropathies séronégatives

Le spectre clinique des maladies était beaucoup plus large qu'initialement réalisé, par conséquent, certaines formes moins définies ont été classées comme spondylarthropathies indifférenciées. Différenciation parmi ces formes, en particulier dans les premiers stades, n'est pas toujours possible en raison de la sévérité imprécise des caractéristiques cliniques, mais cela n'affecte généralement pas les tactiques de leur traitement.

Classification des spondylarthropathies séronégatives (Berlin, 2002)

• A. Spondylarthrite ankylosante.
• B. L'arthrite réactive, y compris la maladie de Reiter.
• B. L'arthrite psoriasique.
• D. L'arthrite entéropathique associée à la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse.
• D. Spondylarthrite indifférenciée.

Dans un premier temps le groupe séronégatif de spondylarthropathies ont également été inclus la maladie de Whipple, le syndrome de Behcet et l'arthrite chronique juvénile. Actuellement, ces maladies sont exclues du groupe pour diverses raisons. Ainsi, dans la maladie de Behçet n'est pas la défaite du squelette axial et l'association avec HLA-B27. La maladie de Whipple rarement accompagnée d'sacroiliite et ankylosante, supports de données de HLA-B27 avec son controversé (de 10 à 28%) et prouvé la nature infectieuse de la maladie se distingue des autres spondylarthropathies. Certes, l'arthrite chronique juvénile est un groupe hétérogène de maladies, dont beaucoup évoluent ensuite dans la polyarthrite rhumatoïde, et seuls certains modes de réalisation être considérés comme des précurseurs des adultes spondylarthropathies séronégatives. La question reste appartenant au syndrome de PAS Barney relativement récemment décrit manifesté par une synovite, les paumes de pustulose et semelles, hyperostose, articulations sterno fréquentes des lésions, le développement de l'ostéomyélite aseptique, sacroiliite, lésions de la colonne vertébrale axiale avec la présence de HLA-B27 à 30-40% patients,

Diagnostic des spondylarthropathies séronégatives

Dans des cas typiques, lorsqu'il existe une symptomatologie clinique bien définie, l'attribution de la maladie au groupe SSA n'est pas un problème difficile. En 1991, le Groupe européen d'étude de la spondyloarthrite a élaboré les premières lignes directrices cliniques pour le diagnostic des spondylarthropathies séronégatives.

Les critères du Groupe européen pour l'étude de la spondyloarthrite (ESSG, 1941)

Douleurs dorsales de nature inflammatoire ou synovite majoritairement asymétrique des articulations des membres inférieurs en combinaison avec au moins un des éléments suivants:

• antécédents familiaux positifs (selon la SA, le psoriasis, l'uvéite antérieure aiguë, la maladie inflammatoire chronique de l'intestin);
• psoriasis;
• maladie intestinale inflammatoire chronique;
• urétrite, cervicite, diarrhée aiguë 1 mois avant l'arthrite;
• douleur intermittente dans les fesses;
• enthousiasme;
• stade II-IV bilatéral sacro-iliaque ou stade III-IV unilatéral.

Ces critères ont été créés comme classification et ne peuvent pas être largement appliqués dans la pratique clinique, puisque leur sensibilité chez les patients avec une anamnèse de la maladie de moins de 1 an est jusqu'à 70%.

Développé plus loin B. Amor et al. Les critères de diagnostic ont montré une sensibilité élevée dans diverses études (79-87%), dans une certaine mesure en raison d'une diminution de leur spécificité (87-90%). Ces critères permettent d'évaluer le degré de fiabilité du diagnostic en scores et donnent de meilleurs résultats dans le diagnostic de la spondylarthrite indifférenciée et des cas précoces de la maladie.

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Critères pour le diagnostic des spondylarthropathies séronégatives (Amor V., 1995)

Signes cliniques ou anamnestiques:

• Douleur nocturne dans la région lombaire et / ou raideur matinale dans le bas du dos - 1 point.
• L'oligoarthrite est asymétrique - 2 points.
• Douleur périodique dans les fesses - 1-2 points.
• Doigts de saucisse sur les mains et les pieds - 2 points.
• Talalgia ou autres entérosopathies - 2 points.
• Irit - 2 points.
• Urétrite non gonococcique ou cervicite moins d'un mois avant le début de l'arthrite - 1 point.
• Diarrhée moins d'un mois avant le début de l'arthrite - 1 point.
• Présence ou précédant le psoriasis, la balanite, l'entérocolite chronique - 2 points.

Signes radiographiques:

• Sacroiliite (stade bilatéral II ou stade III-IV unilatéral) - 3 points.

Caractéristiques génétiques

• La présence de HLA-B27 et / ou la présence d'un membre de la famille dans l'histoire de la spondylarthrite, l'arthrite réactionnelle, le psoriasis, l'uvéite, l'entérocolite chronique - 2 points.

Sensibilité au traitement:

• Réduction de 48 heures de la douleur sur le fond de prendre des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et / ou de stabilisation pour une rechute précoce - 1 point.
• La maladie est considérée comme une spondyloarthrite fiable, si la somme des scores par 12 critères est supérieure ou égale à 6.

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Traitement des spondylarthropathies séronégatives

Traitement de la spondylarthrite ankylosante

Actuellement, il n'y a pas de médicaments qui ont un effet significatif sur les processus d'ossification de la colonne vertébrale. Impact positif sur le cours et le pronostic des médicaments de base AC utilisés dans le traitement d'autres maladies rhumatismales (y compris la sulfasalazine et le méthotrexate), non représenté, donc la première attraction vient les patients de physiothérapie. Son efficacité dans l'UA, au moins dans l'analyse des résultats immédiats (jusqu'à 1 an), est un fait avéré. Les résultats de la recherche à long terme sur cette question ne sont pas encore disponibles. À la suite d'un essai contrôlé randomisé, une plus grande efficacité des programmes de groupe a été démontrée que les programmes individualisés. Le programme comprenait des séances d'hydrothérapie pendant 3 heures deux fois par semaine, a la suite de 3 semaines de traitement pour améliorer les résultats de santé et d'accroître la mobilité de la colonne vertébrale lombaire-thoracique, ce qui est des estimations objectives et subjectives notées pendant 9 mois. Au cours de la même période, le besoin d'AINS a diminué chez les patients.

Parmi les médicaments utilisés pour traiter la SA, l'efficacité prouvée depuis longtemps des AINS, il n'y a aucun avantage dans le traitement avec un médicament spécifique. Les inhibiteurs de la COX-2 montrent une efficacité similaire à celle des médicaments non sélectifs. On ne sait pas si dans le cas d'une application continue d'AINS, il existe des avantages de longue date par rapport au traitement non permanent pour éviter les dommages structurels.

Les glucocorticoïdes peuvent être utilisés pour l'injection intra-articulaire locale (y compris les articulations sacro-iliaques). L'efficacité du traitement systémique des glucocorticoïdes et de la SA est significativement plus faible que dans la polyarthrite rhumatoïde. Une réponse positive à un tel traitement est plus souvent observée chez les patients atteints d'arthrite périphérique. La sulfasalazine, selon plusieurs essais cliniques, s'est également avérée efficace seulement dans l'arthrite périphérique, réduisant la synovite et sans affecter les lésions axiales. Le léflunomide a démontré une efficacité insignifiante vis-à-vis de la SA dans une étude ouverte. L'efficacité du méthotrexate est douteuse et n'a pas été prouvée, il n'existe que des études pilotes uniques sur cette question.

L'efficacité de l'application intraveineuse de bisphosphonates dans AC a été déterminée. Chez les patients atteints de SA avec un antécédent de traitement par l'acide pamidronique, une douleur dans la colonne vertébrale et une légère augmentation de sa mobilité ont été notés, une augmentation de l'effet a été obtenue avec une augmentation de la dose du médicament.

Les principaux espoirs pour le traitement de la SA sont maintenant mis sur l'utilisation d'agents biologiquement actifs, en particulier des anticorps monoclonaux anti-TNF-a. Au cours des essais cliniques, les propriétés modificatrices de la maladie d'au moins deux médicaments - l'infliximab et l'étanercept - ont été révélées. Cependant, la large utilisation de ces médicaments dans le SA est entravée non seulement par le coût élevé, mais aussi par l'absence de données à distance sur leur sécurité, les possibilités de contrôler la maladie et d'empêcher les changements structurels. À cet égard, il est recommandé d'aborder la prescription de ces médicaments strictement individuellement, en les utilisant pour une activité élevée non contrôlée du processus inflammatoire.

Traitement de l'arthrite réactive

Le traitement de l'arthrite réactive comprend les antimicrobiens, les AINS, les glucocorticoïdes et les agents modificateurs de la maladie. Les antibiotiques ne sont efficaces que pour le traitement de l'arthrite aiguë réactive associée à l'infection à Chlamydia, dans le cas où l'infection est concentrée. Les antibiotiques macrolides et les fluoroquinolones sont utilisés. Il est nécessaire de traiter le partenaire sexuel du patient. L'utilisation prolongée d'antibiotiques n'améliore pas le cours de l'arthrite réactionnelle ou de ses manifestations. Dans le cas de l'arthrite post-entérocolite, les antibiotiques sont inefficaces.

Les AINS réduisent les changements inflammatoires dans les articulations, mais n'affectent pas l'évolution des lésions extra-articulaires. De grands essais cliniques de l'efficacité des AINS chez les patients atteints d'arthrite réactionnelle n'ont pas été réalisés.

Les glucocorticoïdes sont utilisés comme traitement local à l'aide d'une administration intra-articulaire et d'une introduction dans la zone des entéroses touchées. L'application topique de glucocorticoïdes est efficace contre la conjonctivite, l'iritis, la stomatite, la kératodermie et la balanite. Pour les manifestations systémiques pronosticement défavorables (cardite, néphrite), il est possible de recommander une prescription systémique de médicaments à court terme. Il n'y avait pas de grandes études contrôlées de l'efficacité de l'utilisation locale et systémique des glucocorticoïdes.

Les agents modificateurs de la maladie sont utilisés pour l'évolution prolongée et chronique de la maladie. Une faible efficacité dans les études contrôlées contre placebo a montré une sulfasalazine à la dose de 2 g / jour. L'utilisation de sulfasalazine a contribué à une réduction des changements inflammatoires dans les articulations, et il n'y avait aucun effet sur la progression des lésions articulaires. Les essais cliniques d'autres médicaments modificateurs de la maladie pour le traitement de l'arthrite réactionnelle ne sont pas disponibles.

Traitement de l'arthrite psoriasique

Pour le choix du volume de traitement déterminer la version clinique-anatomique du syndrome articulaire, la présence de manifestations systémiques, le degré d'activité, la nature des manifestations cutanées du psoriasis.

Le traitement médicamenteux de l'arthrite psoriasique comprend deux domaines:

1. l'utilisation de médicaments modificateurs de la simite;
2. l'application de médicaments modificateurs de la maladie.

Les médicaments modificateurs de symptômes comprennent les AINS et les glucocorticoïdes. Le traitement avec PsA a un certain nombre de caractéristiques, mais par rapport à d'autres maladies rhumatismales. Selon l'Institut de rhumatologie, glucocorticoïdes dans l'arthrite psoriasique moins efficace que d'autres maladies rhumatismales, en particulier l'arthrite rhumatoïde. L'introduction de glucocorticoïdes ou intra-articulaire dans l'enthèse affecté a un effet positif distinct que leur administration systémique. De l'avis de V.V. Badokina, cela peut être dû à de nombreuses circonstances, en particulier avec une faible participation des troubles immunitaires humorale dans le développement et la progression de la maladie, les difficultés d'évaluation adéquate du degré d'activité inflammatoire et déterminer en conséquence les indications de destination pour glucocorticoïde, une faible expression de l'inflammation synoviale. Propriétés de l'organisme à la réponse glucocorticoïde dans l'arthrite psoriasique peuvent avoir une faible densité de récepteurs glucocorticoïdes sont déterminés dans les tissus, ainsi que des problèmes d'interaction avec leurs récepteurs glucocorticoïdes. Les difficultés de précision le traitement de maladies telles que le rhumatisme psoriasique, en raison du fait que des glucocorticoïdes systémiques conduit souvent à la formation de déstabilisation du psoriasis plus lourd torpides de traitement et associé à un risque plus élevé de l'arthrite psoriasique sévère (psoriasis pustuleux). Les troubles immunologiques dans la pathogenèse de PsA - la principale cible du traitement de cette maladie est une médicaments modifiant la maladie, l'application des principes qui se sont développées et appliquées avec succès dans les principales maladies inflammatoires des articulations et la colonne vertébrale.

La sulfasalazine est l'un des médicaments standard dans le traitement de l'arthrite psoriasique. Il ne provoque pas d'exacerbation de la dermatose, alors que chez certains patients, il facilite la résolution des changements cutanés psoriasiques.

Les propriétés de modification de la maladie du méthotrexate dans l'arthrite psoriasique est un fait universellement reconnu. Il se distingue par le rapport d'efficacité et de tolérabilité le plus favorable par rapport aux autres médicaments cytotoxiques. Le choix du méthotrexate est également dicté par son efficacité thérapeutique élevée contre les manifestations cutanées du psoriasis. Dans le traitement de l'arthrite psoriasique, des médicaments modificateurs de la maladie sont utilisés et des préparations à base d'or. L'objectif de ce sont les macrophages et les cellules endothéliales impliquées dans les différentes étapes du développement du processus pathologique, y compris plus tôt. Des préparations d'or inhibent la libération de cytokines, en particulier augmentent l'IL-1 et IL-8, l'activité fonctionnelle des neutrophiles et des monocytes qui inhibent la présentation de l'antigène aux cellules T, une infiltration réduite de lymphocytes T et B synoviale et une peau atteinte de psoriasis, inhibent la différenciation des macrophages. L'une des raisons qui entravent les préparatifs généralisées d'or d'adoption dans le traitement complexe de l'arthrite psoriasique, est leur capacité à provoquer une exacerbation du psoriasis.

Pour le traitement de l'arthrite psoriasique, on a utilisé une préparation de léflupomide relativement nouvelle, un inhibiteur de la synthèse de la pyrimidine, qui s'est avérée efficace dans le traitement des lésions cutanées et articulaires avec PcA (étude TOPAS).

Prenant en considération le rôle majeur du TNF-alpha dans le développement de l'inflammation dans l'arthrite psoriasique, dans Rheumatology moderne prêter une grande attention au développement de médicaments très efficaces d'action biologique: anticorps monoclonal chimérique au TNF-alpha - infliximab (Remicade), rFNO-75 IgG Fc (etanertsent) PALL -1 (anakinra).

Le traitement à long terme avec des médicaments modificateurs de la maladie vous permet de surveiller l'activité de l'arthrite psoriasique et l'évolution de ses principaux syndromes, ralentit la progression de la maladie, favorise la survie du patient et améliore la qualité de vie. Le traitement de l'arthrite psoriasique a également ses propres caractéristiques distinctives.

Traitement de l'arthrite entéropathique

L'efficacité, y compris les observations à long terme, de la sulfasalazine a été prouvée. L'azathioprine, les glucocorticoïdes et le méthotrexate sont également largement utilisés. L'infliximab a montré une efficacité élevée. En ce qui concerne les AINS, des études ont démontré que leur utilisation contribue à augmenter la perméabilité de l'intestin et donc à améliorer le processus inflammatoire. Paradoxalement, les AINS sont largement utilisés chez les patients atteints d'arthrite épithérapique, qui sont souvent bien tolérés.

Le traitement des manifestations systémiques des spondylarthropathies séronégatives, y compris les atteintes cardiaques, obéit aux principes généraux du traitement du syndrome clinique avancé (insuffisance cardiaque ou troubles du rythme et conduction du cœur, etc.).

Contexte

Un groupe de spondylarthropathies séronégatives s'est formé dans les années 1970. Après une étude détaillée des cas de polyarthrite rhumatoïde séronégative. Il s'est avéré que chez de nombreux patients le tableau clinique de la maladie diffère de celui d'un variant séropositif; souvent observé le développement de la spondylarthrite, les articulations sacro-iliaques défaite, l'arthrite des articulations périphériques est asymétrique, pas dominé par une synovite et enthésite, pas de nodules sous-cutanés, il y a des antécédents familiaux de la maladie. Pronostically, ces «formes» ont été évaluées comme plus favorables que le reste des cas de polyarthrite rhumatoïde séronégative et sférospozitive. Plus tard, une relation associative étroite entre la spondyloarthrite et le porteur de l'antigène d'histocompatibilité HLA-B27, absente dans la polyarthrite rhumatoïde, a été mise en évidence.

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