Principales maladies rénales chez l'enfant

Lors de l'examen des maladies rénales chez l'enfant, il est essentiel d'interroger attentivement la mère ou l'enfant (s'il est plus âgé) sur les troubles urinaires et leur date d'apparition. Il est nécessaire de déterminer la quantité d'urine excrétée par le patient. Présente-t-il des mictions fréquentes (pollakiurie) ou des douleurs à la miction?

Il est important de déterminer la quantité de boisson consommée par l'enfant et s'il a soif. Quand la soif est-elle apparue? Quels sont les antécédents de la maladie actuelle? Si l'enfant a déjà souffert d'une maladie respiratoire aiguë, d'une amygdalite ou d'une scarlatine? Si l'enfant a été vacciné; combien de jours après la maladie ou la vaccination les problèmes urinaires sont-ils apparus.

À partir de l'anamnèse, il est possible d'identifier un certain nombre de plaintes caractéristiques des maladies rénales: maux de tête, douleurs lombaires, ainsi que l'apparition d'œdèmes et de changements de couleur de la peau (pâleur - avec néphrite, en particulier avec une composante néphrotique, teinte gris pâle - avec pyélonéphrite, etc.).

Lors de l'examen d'une maladie rénale chez les enfants, un changement de couleur de la peau est caractéristique - pâleur, gonflement du visage - faciès néphrétique.

La pâleur caractéristique, dite « rénale », ou « marbrée », est causée soit par un spasme vasculaire (avec augmentation de la pression artérielle), soit par une compression des vaisseaux due à un œdème. Plus rarement, la pâleur est due à une anémie.

Le syndrome œdémateux présente également plusieurs variantes cliniques. En cas de syndrome œdémateux léger, on observe une prise de poids, une diminution de la diurèse, une accélération de la résorption d'une vésicule au test cutané à l'eau et, occasionnellement, une opacité des paupières. Un œdème évident (périphérique, hydrothorax, ascite, pouvant aller jusqu'à l'anasarque) se développe en cas de maladie rénale diffuse. Sa formation peut être très rapide.

L'œdème des maladies rénales se localise initialement sur le visage, plus rarement sur le tronc et les membres. Pour détecter un œdème caché, le patient est systématiquement pesé et l'hydrophilie des tissus est déterminée à l'aide du test des cloques de McClure-Aldrich. Une seringue munie d'une aiguille fine est injectée par voie intradermique dans l'avant-bras avec 0,2 ml de solution isotonique de chlorure de sodium. Une cloque se forme alors sur la peau. Elle se résorbe en 15 à 20 minutes chez un enfant en bonne santé de moins d'un an, en 20 à 25 minutes entre 1 et 5 ans, et en 40 minutes chez les enfants plus âgés et les adultes.

Il est nécessaire de prêter attention à la forme et à la taille de l'abdomen, qui changent avec le développement de l'ascite.

La pathogénèse implique une augmentation du volume sanguin circulant et du liquide extravasculaire, ainsi que le développement d'une hypoalbuminémie et d'une hyponatrémie. Plus tard, l'hypovolémie s'aggrave avec une augmentation de la production de rénine et d'aldostérone. La sécrétion de peptide natriurétique atrial diminue, tout comme l'excrétion urinaire de sodium.

Le syndrome douloureux est souvent associé à une dysurie et est dû à une obstruction organique (anomalies du développement du système urinaire) ou fonctionnelle des voies urinaires et à un étirement de la capsule rénale. La douleur est localisée dans le bas-ventre et la région lombaire, irradiant le long de l'uretère et jusqu'à la région inguinale. Le syndrome douloureux est particulièrement caractéristique des processus inflammatoires microbiens des reins et des voies urinaires (cystite, urétrite).

Le syndrome hypertensif se développe généralement avec une augmentation de la concentration de vasoconstricteurs tels que les amines biogènes et l'activation des systèmes rénine-aldostérone-angiotensine, entraînant une augmentation de la pression artérielle, tant systolique que diastolique. Cette augmentation s'accompagne de pâleur et de céphalées. Le syndrome hypertensif est particulièrement caractéristique des néphrites aiguës et chroniques, des anomalies et maladies des artères rénales, et de l'insuffisance rénale aiguë et chronique. Le tableau inverse – une diminution de la pression artérielle – peut être observé dans la néphropathie dysmétabolique et la tubulopathie, avant la formation d'une insuffisance rénale chronique.

Les lésions rénales diffuses entraînent une hypertension, transitoire ou durable. En cas d'hypertension dans la néphrite, on observe souvent une modification des limites du cœur (dilatation vers la gauche), une augmentation des tonalités, notamment du premier au niveau de l'apex, et une accentuation du deuxième tonus dans le deuxième espace intercostal droit (aorte).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Glomérulonéphrite aiguë (post-streptococcique)

La glomérulonéphrite aiguë (post-streptococcique) survient le plus souvent chez les enfants d'âge scolaire, naturellement après un certain temps après une infection streptococcique du nasopharynx ou des voies respiratoires. Beaucoup plus rarement, la néphrite survient après une infection d'une autre localisation. L'intervalle après une infection par le streptocoque bêta-hémolytique du groupe A peut être de 7 à 14 jours. Les symptômes se manifestent par un malaise général, des maux de tête et une faiblesse, avec une pâleur progressive et un léger gonflement de la peau, avec une localisation prédominante d'œdèmes sur les paupières, le dos des mains et les pieds. La couleur des urines peut changer, jusqu'à prendre la couleur de la viande, et leur quantité est légèrement réduite. Les analyses d'urine révèlent un grand nombre d'érythrocytes, une augmentation de la quantité de protéines, de leucocytes et de cylindres érythrocytaires. Dans de rares cas, et en cas de forme grave de la maladie, une augmentation de la pression artérielle peut se produire, ainsi que des crises d'encéphalopathie accompagnées d'un syndrome convulsif. Une augmentation soudaine et brutale de la pression artérielle entraîne un risque de décompensation cardiaque.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Syndrome néphrotique

Ce syndrome, ou complexe symptomatique, s'observe principalement chez les enfants d'âge préscolaire et peut être associé à un large éventail de maladies rénales et systémiques. Les critères du syndrome néphrotique sont considérés comme une triade: protéinurie, d'ailleurs significative, hypoalbuminémie et œdème. Ce dernier peut être non seulement périorbitaire ou facial, mais aussi très étendu et s'accompagner d'une accumulation de transsudats œdémateux dans les cavités, le plus souvent abdominales sous forme d'ascite, puis pleurales (épanchement pleural). Le syndrome néphrotique s'accompagne souvent de douleurs abdominales persistantes, de vomissements et de diarrhée. L'hypovolémie, qui survient avec un œdème généralisé, des vomissements et une diarrhée, entraîne une hypotension artérielle et un collapsus circulatoire. L'œdème et l'hypovolémie justifient l'hospitalisation et le traitement par perfusion. L'infection, avec risque de péritonite, représente un risque important pour les patients présentant une ascite.

La base du développement du syndrome néphrotique primaire est constituée par des processus immunopathologiques et l'effet direct des cytokines pro-inflammatoires, qui créent une perméabilité élevée des structures glomérulaires aux protéines.

Le syndrome néphrotique congénital se transmet selon le mode autosomique récessif. Il diffère fondamentalement des formes acquises de la maladie, car sa principale cause est une microdysplasie rénale, due à la microcystose. Parfois, un œdème placentaire est observé dès la naissance. Chez l'enfant, un syndrome œdémateux prononcé est détecté dès la première année de vie, associé à une protéinurie et une hypoalbuminémie.

La néphrite associée à la toxicose capillaire hémorragique (maladie de Schönlein-Henoch) accompagne certains cas de cette maladie et se manifeste presque exclusivement par une hématurie lors des périodes d'aggravation du syndrome hémorragique cutané. Une chronicisation relativement rapide des lésions rénales n'est observée que chez certains patients, parfois avec une prédominance du syndrome néphrotique.

Néphrite interstitielle

La néphrite interstitielle est une maladie inflammatoire non spécifique, aiguë ou chronique, dont l'inflammation est principalement localisée dans le tissu interstitiel rénal. Elle reflète la réaction des reins aux effets toxiques, aux virus, à l'hypoxie, aux lésions médicamenteuses, à la circulation d'interleukines vasotropes et aux complexes immuns. La néphrite interstitielle aiguë se caractérise par une nécrose papillaire et des signes d'hypoxie corticale. Une insuffisance rénale aiguë peut se développer.

Les manifestations cliniques sont souvent peu prononcées. Le diagnostic repose sur un syndrome urinaire isolé avec un profil mononucléaire de leucocyturie et des modifications fonctionnelles, avec un tableau prédominant de dysfonctionnement ou d'insuffisance tubulo-urétérale. On peut détecter une diminution des fonctions sécrétoire et excrétoire des tubules, une diminution de la capacité de concentration, une diminution de l'excrétion d'ammoniac avec une tendance à l'augmentation des pertes de sodium et de potassium.

Infections des voies urinaires

Les infections urinaires sont des maladies extrêmement fréquentes chez l'enfant, surtout dans la petite enfance, et sont particulièrement fréquentes chez les filles en raison d'une prédisposition anatomique aux infections de l'urètre. Elles sont particulièrement dangereuses chez les enfants présentant une altération de la motilité urinaire, principalement un reflux vésico-urétéral. La présence de reflux crée les conditions préalables à la pénétration de l'infection dans les voies urinaires supérieures, le bassinet et le calice rénal, ainsi qu'à la persistance d'une inflammation infectieuse à long terme, tant dans les voies urinaires que dans l'interstitium rénal. Ce dernier est caractéristique de la survenue d'une pyélonéphrite chronique. Les symptômes d'une infection urinaire peuvent être très peu spécifiques et compliquer son diagnostic rapide. Ainsi, chez le nourrisson ou le nouveau-né, les symptômes d'une infection peuvent se limiter à de l'anxiété, une prise de poids insuffisante, des vomissements, des diarrhées fréquentes et des fièvres de type inapproprié. Seules l'analyse des urines, leurs cultures et les caractéristiques quantitatives de la bactériurie existante permettent de reconnaître la nature d'une maladie fébrile aiguë et sévère. Les facteurs étiologiques sont le plus souvent des micro-organismes intestinaux.

Syndrome de dysfonctionnement neurogène de la vessie

Le syndrome d'altération de la coordination motrice de la vessie, de ses muscles, des muscles des voies urinaires afférentes et excrétrices, entraîne des troubles de la rétention et de l'excrétion urinaires (miction). Les troubles urodynamiques au niveau de la vessie sont à l'origine de troubles subjectifs du bien-être, de plaintes et de restrictions du mode de vie ou de l'éducation. Par ailleurs, un dysfonctionnement neurogène peut être une composante de troubles moteurs plus fréquents, aggravant les manifestations obstructives et de reflux, contribuant ainsi à l'apparition d'une infection ascendante. La dyscoordination peut être due à des modifications des niveaux supérieurs de régulation du système nerveux autonome des sections segmentaires et suprasegmentaires.

Il existe deux types de dysfonctionnement neurogène: hyporéflexif et hyperréflexif. Dans le second type, la pollakiurie prédomine, avec une envie accrue d'uriner avec de petites quantités d'urine. Dans le premier type, le tonus vésical est réduit, la miction est rare avec un volume d'urine important et la miction elle-même est prolongée. Il existe également un type de dysfonctionnement neurogène qui ne se manifeste qu'en position verticale: la vessie « posturale ».

Syndrome d'obstruction des voies urinaires

La perturbation de l'écoulement normal de l'urine formée dans les reins par les voies urinaires est une cause fréquente de maladies chroniques du système urinaire. Une obstruction, même unilatérale et partielle, favorise l'apparition de lésions dystrophiques et infectieuses-inflammatoires des reins et des parties sous-jacentes du système urinaire. Le résultat final de tout syndrome obstructif est une infection ascendante – la pyélonéphrite – et un dysfonctionnement ascendant du rein du côté de l'obstruction – allant de troubles tubulaires partiels à un dysfonctionnement combiné des tubules et des glomérules.

Les causes d'obstruction peuvent être des causes organiques, notamment des anomalies de la structure des reins ou des calculs des voies urinaires, ainsi que des caractéristiques fonctionnelles des voies d'écoulement de l'urine associées à des phénomènes pathologiques de leur motilité, tels que le reflux.

L'obstruction anatomique conduisant à la formation d'une hydronéphrose rénale est le plus souvent observée au niveau de la jonction pyélo-urétérale. On peut y observer une sténose interne de l'uretère ou sa compression externe par une artère rénale aberrante et ses branches. Souvent, une telle obstruction est due à la présence d'un rein en fer à cheval chez l'enfant.

L'obstruction au niveau de la jonction vésico-urétérale entraîne initialement une dilatation progressive de l'uretère ou le développement d'un méga-uretère. Ce type d'obstruction peut être observé en cas de duplication de l'uretère, compliquée par un reflux vésico-urétéral.

L'obstruction associée à la présence d'une valve urétrale postérieure est très fréquente chez les garçons. Elle provoque une dilatation de l'urètre prostatique, une hypertrophie de la paroi musculaire de la vessie, avec une vessie relativement petite, et, généralement, un reflux vésico-urétéral.

Reflux vésico-urétéral et néphropathie par reflux chez l'enfant

Le reflux urinaire de la vessie vers l'uretère et le rein est généralement associé à une insuffisance congénitale de la jonction vésico-urétérale. Plus rarement, cette insuffisance survient comme complication ou conséquence d'une infection urinaire antérieure. Un reflux peut survenir chez plusieurs membres d'une même famille. Un facteur prédisposant à l'apparition du reflux est une modification du rapport anatomique entre la longueur et le diamètre du « tunnel » urétéral dans la paroi vésicale; le rapport normal est de (4...5):1. Le reflux s'accompagne d'un rapport de 2:1 ou moins. Une violation similaire de la protection contre le reflux urinaire est observée en cas de trouble anatomique du triangle urétéral, de duplication ou de diverticule de l'uretère. La vessie neurogène, notamment associée à une myéloméningocèle, se complique de reflux dans près de la moitié des cas. Le principal effet pathogène du reflux sur les structures et la fonction rénale est associé à une augmentation de la pression hydrostatique de l'urine sur le bassinet et la substance rénale pendant la miction, lorsque cette pression est maximale. De plus, la stase urinaire ou son injection inverse sont les conditions les plus propices à la transmission d'une infection ascendante. La classification du reflux vésico-urétéral distingue plusieurs degrés. Au degré I, seul le reflux d'une substance radio-opaque dans l'uretère est noté. Aux degrés IV et V de gravité du reflux, une expansion et une tortuosité de l'uretère, une dilatation du bassinet et des calices rénaux sont déjà visibles. Les manifestations cliniques d'un reflux, même sévère, peuvent être minimes, se limitant souvent à un syndrome urinaire isolé. Si un reflux d'un type est détecté, on peut s'attendre à la présence d'autres formes de reflux chez l'enfant, notamment plusieurs types de reflux intrarénal.

La néphropathie par reflux est une complication des syndromes de reflux urinaire. Elle entraîne le développement et la progression d'une néphrosclérose interstitielle minime et purement locale, suivie d'une extension de sa zone d'influence, aboutissant à une insuffisance rénale chronique dès l'enfance. La présence d'une néphropathie par reflux peut également être l'un des facteurs favorisant l'apparition précoce d'une hypertension artérielle chez l'enfant et l'adolescent. La néphropathie par reflux progresse particulièrement rapidement chez les enfants atteints d'hypoplasie rénale. Les causes et les mécanismes de la néphropathie par reflux incluent l'ischémie du parenchyme rénal, l'effet cytotoxique des leucocytes infiltrant le tissu ischémique et la possible formation de réactions auto-immunes.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Syndrome d'insuffisance rénale

Le terme « insuffisance rénale » englobe l'ensemble des manifestations cliniques et biologiques du trouble des fonctions homéostatiques du rein. Les principales manifestations de l'insuffisance rénale sont une azotémie croissante, une dysélectrolytémie, une acidose métabolique et une excrétion hydrique insuffisante ou, beaucoup plus rarement, excessive.

L'insuffisance rénale peut être partielle ou totale. L'insuffisance rénale partielle se définit par une diminution persistante de toute fonction rénale (par exemple, acidogénèse, etc.). L'insuffisance rénale totale se caractérise par des troubles de toutes les fonctions rénales. Elle se développe généralement lorsque seulement 20 % des néphrons conservent leur fonction. Selon l'évolution, l'insuffisance rénale est classée en aiguë et chronique.

Insuffisance rénale aiguë (IRA)

Son essence réside dans le fait que les capacités existantes de filtration glomérulaire et de fonctions tubulaires ne permettent pas l'élimination nécessaire des déchets azotés et autres, ainsi que de l'eau. Cela entraîne une perturbation profonde de l'homéostasie hydrique et électrolytique.

L'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant peut être observée en cas de glomérulonéphrite, de syndrome hémolytique et urémique, de nécrose rénale, de diverses maladies graves (septicémie et autres infections), ainsi qu'au début d'une glomérulonéphrite aiguë et d'une pyélonéphrite. L'IRA survient le plus souvent à la suite d'une transfusion accidentelle de sang incompatible, d'une intoxication aux barbituriques, aux substances néphrotoxiques (mercure, composés du plomb) et aux antibiotiques. Il ressort clairement de ce qui précède que les causes très fréquentes d'IRA sont extra-rénales. Il est d'usage de distinguer

Dans ce groupe de causes, on parle de « prérénales ». Elles présentent toutes un point commun: une altération de l'apport sanguin aux reins, possible en cas de choc, d'intoxication, de perte de sang ou de maladie générale (insuffisance cardiaque), entraînant une diminution de la pression artérielle ou du débit sanguin dans les reins. C'est à ce moment que les lésions rénales commencent.

Le principal symptôme de l'insuffisance rénale aiguë est l'oligurie, évoluant vers l'anurie, accompagnée de céphalées, d'anorexie, de convulsions, de soif, de nausées et de vomissements. Le poids corporel augmente rapidement et un œdème périphérique apparaît. S'y ajoutent des démangeaisons cutanées, un refus de manger, des troubles du sommeil, des troubles intestinaux et des douleurs abdominales. La respiration devient acidosique, la pression artérielle peut augmenter temporairement, puis une hypotension artérielle et une décompensation hémodynamique avec œdème pulmonaire ou cérébral, coma et convulsions, apparaissent. Les analyses de sang révèlent une azotémie, une hyperkaliémie et une hypocalcémie.

En cas d'insuffisance rénale aiguë bénigne, la phase polyurique survient généralement après 3 à 4 jours, au cours desquels une grande quantité de sels et de déchets azotés est excrétée dans les urines. La fonction des tubules est ensuite partiellement restaurée.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Insuffisance rénale chronique chez l'enfant

L'insuffisance rénale chronique (IRC) est parfois diagnostiquée chez les enfants atteints d'une maladie rénale d'évolution aiguë, puis chronique. La distinction entre insuffisance rénale aiguë et insuffisance rénale chronique repose sur des différences significatives dans le tableau clinique et la dynamique de l'insuffisance rénale. Ces critères sont les suivants:

• diminution de la clairance de la créatinine endogène de 20 ml/min ou moins de 1,73 m2;
• une augmentation des taux de créatinine sérique supérieure à 177 μmol/l;
• diminution de la clairance de la créatinine endogène à 20 ml/min ou moins par 1,73 m2;
• une augmentation des taux de créatinine sérique de plus de 177 μmol/l pendant 3 mois ou plus.

Le plus souvent, l'IRC se développe progressivement. Au début, ses manifestations cliniques sont inexistantes, puis les patients développent une soif modérée et une polyurie. Leurs manifestations peuvent s'aggraver lentement, souvent accompagnées d'une pâleur associée à une anémie, et, souvent, d'une hypertension artérielle, d'une nycturie et d'une hyposthénurie. Par la suite, la densité urinaire devient égale à celle du plasma sanguin, et des troubles électrolytiques (hypokaliémie, hyponatrémie) apparaissent. Les patients présentent un retard de croissance, un épuisement important, une faiblesse musculaire générale croissante, une somnolence, des maux de tête, une perte d'appétit, une sécheresse buccale, de faibles contractions musculaires (hypocalcémie) et une haleine urémique. Plus tard, un tableau critique d'urémie apparaît avec perte de connaissance, troubles importants de divers systèmes de l'organisme (cardiovasculaire, digestif, etc.) et du métabolisme.

Actuellement, dans l'élaboration du tableau clinique de l'urémie vraie, on accorde de plus en plus d'importance non pas à la teneur en azote résiduel (rétention de scories dans l'organisme), mais aux troubles du métabolisme électrolytique et de l'équilibre acido-basique. Tant dans l'IRA que dans l'urémie vraie, on observe une augmentation significative de la teneur en magnésium dans le sang (jusqu'à 2,5 mmol/l). L'hypermagnésémie provoque des phénomènes similaires à l'hyperkaliémie: troubles du système nerveux central, pouvant aller jusqu'au coma et à la paralysie; l'ECG montre un allongement du complexe auriculo-ventriculaire, une onde T haute et pointue, et un élargissement du complexe QRS. La dialyse, au cours de laquelle les ions magnésium en excès sont éliminés de l'organisme, fait disparaître les phénomènes urémiques. L'urémie s'accompagne également d'une rétention des acides oxalique, sulfurique et phosphorique.

Chez l'enfant, l'insuffisance rénale, qu'elle soit généralisée ou isolée, est plus fréquente et son taux d'augmentation est généralement plus important que chez l'adulte. Cela s'explique par la capacité compensatoire réduite des reins, due aux particularités de leur structure, ainsi que par l'immaturité des mécanismes de régulation du système nerveux et des glandes endocrines. La perméabilité des membranes cellulaires est plus élevée chez l'enfant que chez l'adulte. De ce fait, les métabolites pénètrent plus facilement dans le système nerveux central et d'autres organes, provoquant des lésions toxiques.

Ces dernières décennies, l'IRC a cessé d'être synonyme de fatalité pour les enfants atteints d'insuffisance rénale. Le recours systématique à l'hémodialyse, y compris les procédures de dialyse péritonéale ambulatoire et à domicile, le traitement par des préparations d'érythropoïétine génétiquement modifiées, un suivi diététique et biochimique fonctionnel rigoureux de la maladie peuvent améliorer significativement leur qualité de vie et garantir sa prolongation. Des résultats encore plus remarquables, immédiats et à long terme, peuvent être obtenus avec des greffes de rein provenant de proches ou d'autres donneurs compatibles.

[ 23 ], [ 24 ]

L'énurésie nocturne chez les enfants

L'énurésie nocturne est l'une des maladies les plus fréquentes chez les enfants d'âge préscolaire et primaire, qui évolue souvent vers l'adolescence et l'âge adulte, limitant considérablement leurs perspectives de vie durant ces périodes. L'énurésie n'est pas une maladie isolée, mais le résultat d'un syndrome résultant de l'évolution de nombreuses autres caractéristiques constitutionnelles et maladies. Dans différentes maladies, le rôle principal dans la genèse de l'énurésie nocturne est joué par différents facteurs, affections et caractéristiques de l'enfant dans son ensemble ou de ses systèmes urinaire, nerveux ou endocrinien. Les composantes du syndrome peuvent être des affections des voies urinaires inférieures telles qu'une vessie neurogène, une cystite ou une urétrite cervicale, une obstruction sous-vésicale ou des anomalies urétérales. Ces composantes sont responsables de 7 à 10 % des cas d'énurésie nocturne.

Les troubles au niveau des centres spinaux sont responsables de 20 à 25 % des cas d'énurésie nocturne. L'insuffisance organique résiduelle des centres spinaux, leur ischémie lors de lésions régionales des vaisseaux de la moelle épinière et les dysfonctionnements neurogènes associés de type hyporéflexif ou hyperréflexif jouent un rôle direct. On peut également parler d'un rôle important de l'insuffisance organique résiduelle ou du dysfonctionnement des centres cérébraux supérieurs de régulation de la miction. Le lien entre l'incontinence urinaire et la profondeur et la nature phasique du sommeil nocturne, ainsi que les caractéristiques de l'électroencéphalogramme des enfants malades, au repos et à l'endormissement, a été clairement démontré. La miction survient pendant la période de sommeil lent le plus profond, sur fond de signes d'immaturité liée à l'âge, selon les rapports des caractéristiques fréquentielles de l'EEG. Ce groupe représente jusqu'à 50 % ou plus de l'ensemble des enfants atteints d'énurésie.

Les maladies mentales ou les accentuations peuvent jouer un certain rôle, où l'énurésie reflète des réactions de protestation active et passive (jusqu'à 5-7%), mais les névroses systémiques sont beaucoup plus importantes, représentant jusqu'à 15% de tous les cas d'énurésie.

Le lien entre l’énurésie nocturne et les facteurs de maturation est confirmé par une diminution significative de la fréquence de l’énurésie nocturne au lycée et à l’adolescence.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Maladies des organes génitaux chez les garçons. Troubles de la descente testiculaire.

Les testicules se développent dans la cavité abdominale et migrent vers l'entrée du canal inguinal au cours du septième mois de développement intra-utérin. À la naissance, les testicules sont généralement déjà dans le scrotum, mais la transition vers celui-ci se produit souvent au cours des deux premières semaines de vie, voire un peu plus tard. La régulation du mouvement des testicules est assurée par des stimuli hormonaux: gonadotrophines, androgènes et facteur inhibiteur du canal paramesonéphrotique. La descente spontanée du testicule après un an de vie devient improbable.

Souvent, le médecin ou les parents affirment à tort que le testicule n'est pas descendu. Cela s'explique par une augmentation du réflexe crémastérien et par le fait que le ou les testicules sont tirés vers la sortie du canal inguinal lors de la palpation.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Descente incomplète des testicules (testicule)

On peut l'identifier s'il est détecté dans une zone de sa migration normale vers le scrotum. S'ils se trouvent dans la cavité abdominale ou à l'intérieur du canal inguinal, la palpation des testicules est impossible. Lors d'une intervention chirurgicale, ils attirent souvent l'attention par leur petite taille, leur consistance molle et la séparation du testicule et de son appendice. La présence d'un grand sac herniaire est caractéristique. La spermatogenèse est généralement gravement altérée.

Ectopie des testicules

En cas d'ectopie, les testicules traversent le canal inguinal, mais à leur sortie, leur mouvement normal est perturbé et ils peuvent se situer dans le périnée, la cuisse ou la symphyse pubienne. Les testicules ectopiques sont facilement détectés à la palpation et, lors de l'intervention, ils paraissent normaux. Le sac herniaire est souvent absent.

Phimosis

Chez les garçons, le prépuce est étroitement lié au gland du pénis au cours de la première année de vie. Il est donc déconseillé de tenter de l'ouvrir à ce stade. Une séparation spontanée survient entre 1 et 4 ans. Des balanites et des traumatismes répétés du prépuce lors des tentatives d'ouverture du gland entraînent l'apparition de cicatrices et d'une sténose de la sortie du prépuce (phimosis).

Hypospadias

L'une des anomalies congénitales les plus fréquentes des organes génitaux masculins. Dans ce cas, l'ouverture de l'urètre est beaucoup plus proximale que la normale.