Tétanos

Le tétanos est une infection de plaie causée par la toxine du bacille anaérobie sporulé Clostridium tetani. Elle se caractérise par des lésions du système nerveux accompagnées de crises convulsives toniques et tétaniques. Les symptômes du tétanos comprennent des spasmes toniques intermittents des muscles volontaires. Le diagnostic repose sur le tableau clinique de la maladie. Le traitement du tétanos repose sur l'administration d'immunoglobulines et un suivi intensif.

Codes CIM-10

• AZZ. Tétanos néonatal.
• A34. Tétanos obstétrical.
• A35. Autres formes de tétanos.

Il n'existe pas de classification unique du tétanos. Une classification de travail, qui inclut plusieurs positions, est généralement acceptée.

1. Selon le portail d'entrée, il existe des plaies, de l'endomètre (après des avortements), des infections (en combinaison avec des processus purulents), des injections (avec le passage aux seringues jetables, cela n'a pas été rencontré ces dernières années), des ombilicales (tétanos des nouveau-nés), des brûlures, des traumatismes et d'autres formes rares, par exemple urétrales, rectales, vaginales (avec lésions de la muqueuse par des corps étrangers).
2. Selon la voie de propagation, le tétanos est divisé en: tétanos local, ascendant, descendant (généralisé).
3. Selon la gravité de la maladie, on note des formes légères, modérées, sévères et très sévères.

Quelles sont les causes du tétanos?

Le tétanos est causé par le bacille tétanique, qui forme des spores à longue durée de vie et se retrouve dans la poussière et les excréments animaux, où il reste viable pendant de nombreuses années. Le tétanos tue environ 500 000 personnes chaque année dans le monde, le taux de mortalité le plus élevé étant observé chez les nouveau-nés et les jeunes enfants. Cependant, tous les cas de tétanos ne sont pas détectés; ces estimations peuvent donc être considérées comme approximatives. Aux États-Unis, seuls 37 cas de cette maladie ont été recensés en 2001. L'incidence de la maladie est directement liée au niveau de vaccination de la population, ce qui témoigne de l'efficacité des mesures préventives. Aux États-Unis, plus de la moitié des patients âgés présentent des taux d'anticorps insuffisants. 33 à 50 % des cas de la maladie sont enregistrés dans cette tranche d'âge. Les autres cas concernent principalement les personnes âgées de 20 à 59 ans, dont la vaccination était inadéquate. L'incidence de la maladie chez les moins de 20 ans est inférieure à 10 %. Les patients présentant des brûlures, des plaies chirurgicales et ceux ayant des antécédents d'infection au point d'injection (toxicomanes) sont les plus susceptibles de développer le tétanos. Le tétanos peut être causé par des plaies banales, voire inaperçues. L'infection peut également se développer après l'accouchement. Elle peut survenir dans l'utérus (tétanos maternel) ou dans le nombril du nouveau-né (tétanos néonatal).

Lorsque des conditions anaérobies sont créées, les spores germent, formant des formes végétatives qui sécrètent une tétanospasmine spécifique agissant sur les neurones. Selon la quantité de toxine, elle peut se propager dans les tissus locaux, les troncs nerveux, les vaisseaux lymphatiques ou par le sang. La nature des manifestations cliniques de la maladie dépend de la voie de propagation.

Avec une très faible quantité de toxine, la maladie se propage dans les muscles, endommageant leurs terminaisons nerveuses et les troncs nerveux régionaux. Le processus se développe localement, provoquant le plus souvent des contractions non convulsives et une fibrillation. Avec une faible quantité de toxine, la maladie se propage dans les muscles et en zone périneurale, notamment au niveau des terminaisons nerveuses, des nerfs des synapses et des racines de la moelle épinière. Ce processus présente une forme ascendante légère avec apparition de crises toniques et tétaniques (cloniques) au niveau du segment du membre.

Les formes ascendantes modérées et sévères du tétanos se développent moins fréquemment avec des quantités modérées et importantes de toxine. Sa propagation se fait par voie péri- et endoneurale, ainsi qu'intraxonale, affectant les cornes antérieures et postérieures de la moelle épinière, les synapses et les neurones, ainsi que les noyaux moteurs de la moelle épinière et des nerfs crâniens. Elle s'accompagne de l'apparition de crises toniques générales, sur fond de crises tétaniques.

Lorsque la toxine pénètre dans le sang et la lymphe, elle se propage dans tout le corps, affectant tous les groupes musculaires et les troncs nerveux, et intra-axialement, de neurone à neurone, atteignant divers centres moteurs. La vitesse de propagation dépend de la longueur de chaque voie nerveuse. La voie nerveuse la plus courte se trouve dans les nerfs faciaux; le processus convulsif s'y développe donc en premier, affectant les muscles faciaux et les muscles masticateurs. Viennent ensuite les centres musculaires du cou et du dos, puis les membres. Les muscles respiratoires du thorax et du diaphragme sont les derniers à être touchés.

Ensemble, ces éléments déterminent le développement de la forme descendante (généralisée) du tétanos.

Le cerveau n'est pas affecté par la toxine tétanique, de sorte que les patients restent conscients même dans les cas les plus graves. Il existe un tétanos dit céphalique, lorsque le cerveau est directement affecté par Clostridium tetani, avec des plaies pénétrantes à la tête et des convulsions généralisées, mais ces symptômes n'ont rien à voir avec les convulsions caractéristiques du tétanos.

Quels sont les symptômes du tétanos?

La période d'incubation du tétanos est en moyenne de 6 à 14 jours, avec des fluctuations allant d'une heure à un mois, rarement plus. Plus la période d'incubation est courte, plus le processus est grave. La gravité de la maladie est déterminée par la gravité du syndrome convulsif, la fréquence et la rapidité d'apparition des convulsions dès le début de la maladie, leur durée, la réaction de la température corporelle, l'état du système cardiovasculaire, la respiration, ainsi que la présence et la gravité des complications.

Le tétanos débute généralement de manière aiguë, plus rarement par un court prodrome (jusqu'à une journée), accompagné d'un malaise général, de douleurs persistantes au niveau de la plaie ou de la cicatrice déjà formée, de contractions fibrillaires des muscles environnants, d'une réaction accrue du patient aux stimuli externes, notamment sonores et lumineux. Même un léger contact avec la plaie ou les muscles environnants entraîne une forte augmentation du tonus et une aggravation de la douleur. Ce processus s'étend ensuite à tous les muscles innervés par le nerf affecté. Les douleurs musculaires sont très intenses en raison de leur tension tonique constante et deviennent littéralement insupportables lors des contractions tétaniques; c'est le signe le plus caractéristique d'une lésion tétanique.

Les manifestations cliniques sont assez caractéristiques, mais le tétanos est rare et les médecins, bien qu'ils s'en souviennent, ne supposent souvent pas l'avoir rencontré et, dans la plupart des cas, ils croient qu'il s'agit d'une forme atypique d'une maladie courante.

Le tétanos descendant (généralisé) de gravité modérée (68 %) est le plus fréquent en pratique clinique. La période prodromique est courte (6 à 8 jours). Elle s'accompagne d'une augmentation de la température corporelle jusqu'à 38-39 degrés, d'une transpiration abondante, souvent abondante, de douleurs à la gorge, au cou et au visage. La première pensée du médecin est: s'agit-il d'une angine de poitrine? Pour le diagnostic différentiel, un examen du pharynx suffit. Mais un examen attentif du visage du patient révèle clairement des symptômes pathognomoniques. Un trismus, causé par une contraction tonique des muscles masticateurs, empêche le patient d'ouvrir la bouche.

Un sourire sardonique (moqueur, malicieux) est provoqué par des spasmes des muscles faciaux (front ridé, paupières rétrécies, lèvres étirées et commissures des lèvres abaissées). Une dysphagie est provoquée par des spasmes des muscles impliqués dans la déglutition. Le deuxième jour, des spasmes des muscles occipitaux et longs du dos se joignent, provoquant un renversement de la tête et une courbure du dos au niveau lombaire, permettant de placer une main sous le bas du dos. À la fin du deuxième jour, les muscles des membres sont impliqués. Parallèlement, des spasmes tétaniques s'ajoutent aux spasmes toniques. Ils peuvent se développer seuls, de quelques fois par jour à toutes les heures, et s'accompagnent de spasmes musculaires aigus. Dans ce cas, un tableau typique d'opisthotonus se développe. En raison d'une forte contraction musculaire, le patient se courbe en arc de cercle, s'appuyant sur l'arrière de la tête, les talons et les coudes. Contrairement à l'hystérie et à la catalepsie, les spasmes musculaires s'intensifient sous l'effet d'une stimulation sonore (il suffit de taper des mains) ou lumineuse (allumer une lumière). De plus, dans le tétanos, seuls les gros muscles sont sollicités; les mains et les pieds restent mobiles, ce qui n'est jamais le cas dans l'hystérie et la catalepsie. Au contraire, les mains sont serrées en poing et les pieds sont étendus. Lors des contractions tétaniques du visage et du cou, la langue avance et le patient la mord généralement, ce qui n'est pas le cas dans l'épilepsie, la méningite et les traumatismes crâniens, qui se caractérisent par un enfoncement de la langue. À partir du 3e ou 4e jour, un syndrome convulsif s'installe dans les muscles de l'abdomen et du thorax, qui acquièrent une consistance « rocailleuse ». Les muscles du diaphragme sont les derniers à être sollicités. Le patient est constamment conscient et hurle de douleur. En raison du spasme des muscles du plancher pelvien, la miction et la défécation sont altérées.

Des modifications des organes internes sont caractéristiques. La première semaine, on observe une tachycardie, une hypertension et des bruits cardiaques forts. La respiration est superficielle et rapide, et les troubles pulmonaires congestifs s'aggravent en raison de la suppression de la toux. À partir du 7e ou 8e jour, des signes de décompensation apparaissent: bruits cardiaques étouffés, hypotension, arythmie; des troubles pulmonaires inflammatoires et congestifs sévères se forment. L'insuffisance respiratoire et cardiaque, l'acidose et l'hypoxie augmentent, pouvant entraîner une paralysie cardiaque ou respiratoire. Des complications peuvent bien sûr survenir, mais dans les cas modérés, elles ne sont pas mortelles.

Dans la forme sévère, la période prodromique dure 24 à 48 heures, après quoi l'ensemble des symptômes décrits ci-dessus se développe rapidement. Les convulsions tétaniques sont prononcées, leur durée augmente jusqu'à 1 à 5 minutes et elles surviennent toutes les heures, voire 3 à 5 fois par heure. Les complications pulmonaires et cardiaques se développent rapidement et sont plus graves que dans la forme modérée. La mortalité augmente en raison de l'asphyxie, du développement d'une atélectasie et de la paralysie cardiaque et respiratoire.

Dans les formes très sévères, la période prodromique dure de quelques heures à une journée. Le tétanos se développe parfois à une vitesse fulgurante, sans prodrome. Une insuffisance cardiaque et pulmonaire se développe en 24 heures. Les convulsions tétaniques sont quasi constantes et très violentes, entraînant souvent des fractures osseuses et des ruptures musculaires. La mortalité est proche de 100 %.

Le tableau clinique du tétanos ascendant se caractérise par une atteinte initiale des muscles périphériques des extrémités, suivie d'une expansion progressive de la zone d'excitabilité et de convulsions jusqu'à atteindre les racines de la moelle épinière et les centres moteurs. Le tableau clinique typique de la forme descendante se développe ensuite. Il convient de noter que la période prodromique est plus longue, pouvant durer jusqu'à 2 à 4 semaines, et évolue plus favorablement. Le syndrome convulsif est moins prononcé, les convulsions sont rares et de courte durée. L'opisthotonus et les lésions des muscles respiratoires sont quasiment absents.

Le tétanos léger (local) est rare. La période prodromique est longue et la plaie a le temps de cicatriser. Cependant, des contractions convulsives (fibrillation) apparaissent soudainement au niveau de la plaie, suivies de convulsions toniques accompagnées de douleurs fulgurantes. On n'observe pas de convulsions tétaniques. Ce processus affecte généralement un seul segment du membre. Les symptômes ressemblent à ceux de la myosite, mais contrairement à celle-ci, dans le cas du tétanos, les convulsions et la douleur s'intensifient lors de l'exposition à des stimuli externes (lumière, son) sans toucher la zone affectée, ce qui n'est pas le cas dans la myosite. En neurologie, le tétanos paralytique facial de Rose peut être observé. Le trismus s'accompagne d'une paralysie des muscles faciaux, parfois du globe oculaire, du côté atteint, et du côté opposé, d'une tension des muscles faciaux et d'un rétrécissement de la fente oculaire. On observe alors un sourire sardonique unilatéral. Cela rappelle un peu les manifestations de la névrite du nerf facial, mais le trismus et la tension musculaire du côté opposé ne sont pas caractéristiques de celle-ci.

La guérison et l'évolution inverse du processus se produisent lentement, généralement en 2 à 4 semaines. Entre le 10e et le 14e jour, les convulsions tétaniques diminuent en fréquence et en intensité, pour cesser complètement entre le 17e et le 18e jour. À partir de ce moment, la période de convalescence commence et les manifestations des complications du tétanos apparaissent. Les convulsions toniques persistent jusqu'au 22e-27e jour, principalement au niveau des muscles abdominaux, des mollets et du dos. Le trismus dure généralement jusqu'au 30e jour, et peut être plus long. La reprise de l'activité cardiaque n'intervient qu'à la fin du deuxième mois suivant le début de la maladie; la tachycardie et l'hypotension persistent tout au long de la convalescence. Complications du tétanos

Il n'existe pas de complications spécifiques propres au tétanos. Elles sont toutes déterminées par l'intensité et la durée du syndrome convulsif et par l'atteinte des muscles respiratoires. Une altération de la fonction respiratoire et du réflexe de toux entraîne, en premier lieu, le développement de complications pulmonaires: bronchopneumonie, pneumopathie congestive, œdème pulmonaire et atélectasie avec obstruction des voies respiratoires. Dans ce contexte, des complications purulentes peuvent également se développer, allant jusqu'à la généralisation de l'infection sous forme de septicémie, l'une des causes de décès. Les troubles de la ventilation et des échanges gazeux entraînent le développement d'une hypoxie, d'abord respiratoire, puis métabolique, avec perturbation des processus métaboliques dans tous les organes et tissus, principalement le cerveau, le cœur, le foie et les reins. L'encéphalopathie hypoxique se forme avec perturbation de la régulation centrale du fonctionnement des organes internes. Le développement d'un syndrome hépatorénal est causé non seulement par des troubles métaboliques, mais aussi par des difficultés à uriner dues à des spasmes du périnée. Tout cela entraîne une perturbation de l'activité cardiaque. Le système de conduction cardiaque lui-même n'en souffre pas, mais une cardite hypoxique et une insuffisance cardiaque congestive se forment.

Les convulsions tétaniques sévères peuvent entraîner des ruptures musculaires, le plus souvent des muscles ilio-psoas et de la paroi abdominale, des luxations et, plus rarement, des fractures osseuses. L'opisthotonus peut entraîner une déformation par compression de la colonne thoracique (tétanocyphose), en particulier chez l'enfant. La structure des vertèbres se rétablit en un à deux ans, ou diverses formes d'ostéochondropathie se développent (chez l'enfant, les maladies de Scheuermann-Mau et de Kohler sont plus fréquentes). Après la guérison, une hypotrophie musculaire, des contractures musculaires et articulaires, ainsi qu'une paralysie des paires III, VI et VII de nerfs crâniens se forment souvent, ce qui complique considérablement la rééducation du patient.

Tétanos néonatal

L'infection tétanique des nouveau-nés survient principalement lors d'accouchements en dehors d'un établissement médical, lorsqu'ils sont mis au monde par des personnes n'ayant pas de formation médicale, dans des conditions insalubres, et que le cordon ombilical est noué avec des objets non stériles (coupé avec des ciseaux sales, un couteau, et noué avec des fils ordinaires non traités).

La période d'incubation est courte, de 3 à 8 jours. Dans tous les cas, une forme généralisée sévère ou très sévère se développe. La période prodromique est très courte, jusqu'à 24 heures. L'enfant refuse de téter en raison d'un trismus et d'une dysphagie, et pleure. Bientôt, de puissantes convulsions toniques et tétaniques surviennent, accompagnées de cris perçants, d'une miction involontaire et fécale, et de tremblements de la lèvre inférieure, du menton et de la langue. Le trismus peut ne pas être exprimé en raison d'une faiblesse musculaire, mais un blépharospasme (yeux fermés avec force) est un symptôme obligatoire. Lors des convulsions, un laryngospasme avec asphyxie est souvent observé, entraînant le plus souvent la mort.

L'apparence de l'enfant est caractéristique: il est cyanosé, tous les muscles du corps sont tendus, la tête rejetée en arrière, le visage figé, le front ridé et les yeux fermés, la bouche fermée, les lèvres étirées, leurs commissures abaissées, les sillons nasogéniens nettement dessinés. Les bras sont pliés aux coudes et plaqués contre le corps, les poings serrés, les jambes fléchies au niveau des genoux et croisées. La température corporelle est souvent élevée, mais une hypothermie peut également survenir.

La mortalité est très élevée – de 80 à 100 %. Seul un traitement rapide et de qualité peut réduire la mortalité infantile à 50 %. La rigidité musculaire dure de 2 à 4 semaines et la convalescence ultérieure dure de 1 à 2 mois. Une diminution rapide de la rigidité musculaire est un signe pronostique très défavorable et indique une hypoxie croissante.

Le tétanos cérébral, ou infection tétanique du cerveau et des nerfs crâniens, est une forme de tétanos localisé. Ce dernier survient le plus souvent chez l'enfant et peut se manifester par une otite moyenne chronique. Cette maladie est plus fréquente en Afrique et en Inde. Tous les nerfs crâniens, en particulier la septième paire, peuvent être impliqués dans le processus pathologique. Le tétanos cérébral peut devenir généralisé.

L'insuffisance respiratoire aiguë est la cause la plus fréquente de décès. Le spasme de la glotte, ainsi que la rigidité et le spasme des muscles de la paroi abdominale antérieure, du thorax et du diaphragme, entraînent une asphyxie. L'hypoxémie peut également provoquer un arrêt cardiaque, et le spasme pharyngé entraîne l'aspiration du contenu buccal, ce qui provoque ensuite une pneumonie, contribuant ainsi au développement d'une mort hypoxémique.

Comment diagnostique-t-on le tétanos?

Le diagnostic du tétanos est posé cliniquement sur la base du tableau clinique caractéristique. Le traitement est instauré sans délai, les résultats des analyses de laboratoire étant disponibles sous au moins deux semaines. Cependant, le diagnostic doit être confirmé par un médecin. Le matériel est prélevé sur les plaies, les sites d'inflammation et le sang, en respectant les règles anaérobies. Le matériel est placé dans un milieu nutritif (bouillon Martin ou bouillon Legru-Ramon) sous une couche d'huile végétale. La culture est effectuée et, les 2e, 4e, 6e et 10e jours, une microscopie est réalisée. La détection de bâtonnets Gram positifs avec des spores terminales rondes ne confirme pas encore leur appartenance au tétanos; il est nécessaire d'identifier la toxine. Pour ce faire, une partie de la culture est prélevée dans des conditions stériles et diluée avec 3 parties de solution saline, puis laissée pendant 1 heure pour précipiter les grosses particules. Le surnageant, d'un volume de 1 à 2 ml, est introduit dans 50 ml d'un milieu contenant du sulfate de mycérine et de la polymyxine pour supprimer la microflore Gram négative. Il est ensuite administré par voie intramusculaire à des souris (0,5 ml) ou à des cobayes (3 ml). L'apparition de signes de tétanos chez les animaux 5 jours après l'injection indique la présence de tétanospasmine.

Comment traite-t-on le tétanos?

Le taux de mortalité du tétanos dans le monde est de 50 %: 15 à 60 % chez les adultes et 80 à 90 % chez les enfants, même sous traitement. La mortalité la plus élevée survient aux âges extrêmes et chez les consommateurs de drogues injectables. Le pronostic est plus sombre en cas de courte période d'incubation, de progression rapide des symptômes et de mise en route tardive du traitement. L'évolution de la maladie est généralement bénigne en l'absence de foyer infectieux évident. Le traitement du tétanos nécessite le maintien d'une ventilation adéquate. Les mesures thérapeutiques complémentaires comprennent l'administration d'immunoglobulines humaines pour neutraliser la toxine non liée, la prévention de la formation de toxines, la sédation, le contrôle des spasmes musculaires et de l'hypertension, le contrôle de l'équilibre hydrique et des infections intercurrentes, ainsi qu'un soutien à long terme.

Traitement du tétanos: principes de base

Le patient doit être placé dans une pièce calme. Toutes les interventions thérapeutiques doivent respecter trois principes fondamentaux:

• Prévention de la libération ultérieure de la toxine. Cette prévention est obtenue par un nettoyage chirurgical de la plaie et l'administration de métronidazole à la dose de 500 mg par voie intraveineuse toutes les 6 à 8 heures.
• neutraliser la toxine localisée hors du système nerveux central. À cet effet, on prescrit de l'immunoglobuline antitétanique humaine et de l'anatoxine tétanique. Les injections doivent être réalisées dans différentes parties du corps, afin d'éviter la neutralisation de l'antitoxine;
• minimiser les effets de la toxine qui a déjà pénétré dans le système nerveux central.

Traitement des plaies

Les tissus contaminés et morts favorisant la croissance de C. tetani, un débridement chirurgical soigneux est essentiel, notamment pour les plaies perforantes profondes. Les antibiotiques ne remplacent pas un débridement soigneux et une immunisation passive.

Antitoxine

L'efficacité de l'antitoxine humaine dépend de la quantité de toxine déjà liée aux membranes synaptiques, car seule la fraction libre de la toxine peut être neutralisée. L'immunoglobuline humaine pour adultes est administrée à la dose de 3 000 unités par voie intramusculaire unique. Un volume plus important peut être divisé et administré à différentes parties du corps. La dose d'immunoglobuline peut varier de 1 500 à 10 000 unités, selon la gravité de la plaie. L'antitoxine d'origine animale est beaucoup moins recommandée. Ce dernier point s'explique par la difficulté d'obtenir une concentration adéquate d'antitoxine dans le sérum du patient et le risque de développer une maladie sérique. En cas d'utilisation de sérum de cheval, la dose d'antitoxine doit être de 50 000 unités par voie intramusculaire ou intraveineuse. Si nécessaire, l'immunoglobuline peut être injectée au niveau de la plaie, mais cette injection n'est pas aussi efficace qu'un débridement chirurgical approprié.

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Traitement des spasmes musculaires

Pour le contrôle de la rigidité et des spasmes, les benzodiazépines constituent le traitement de référence. Ces médicaments bloquent la recapture de l'acide alpha-aminobutyrique (AABA), un neurotransmetteur inhibiteur endogène, au niveau du récepteur AABA. Le diazépam peut contribuer au contrôle des spasmes, à la réduction de la rigidité et à la sédation souhaitée. La dose de diazépam est variable et nécessite un titrage précis et une surveillance de la réponse du patient. Les cas les plus aigus peuvent nécessiter une dose de 10 à 20 mg par voie intraveineuse toutes les 3 heures (sans dépasser 5 mg/kg). Pour la prophylaxie des crises dans les cas moins aigus, la dose de diazépam est de 5 à 10 mg par voie orale toutes les 2 à 4 heures. La dose pour les nourrissons de plus de 30 jours est de 1 à 2 mg par voie intraveineuse lente, avec des doses répétées si nécessaire après 3 à 4 heures. Les jeunes enfants reçoivent de la diazépine à une dose de 0,1-0,8 mg/kg/jour à 0,1-0,3 mg/kg toutes les 4 à 8 heures. Pour les enfants de plus de 5 ans, le médicament est prescrit à une dose de 5-10 mg/kg par voie intraveineuse toutes les 3 à 4 heures. Les adultes reçoivent 5-10 mg par voie orale toutes les 4 à 6 heures à 40 mg par heure par perfusion intraveineuse. Bien que le diazépam soit le médicament le plus couramment utilisé, le midazolam hydrosoluble (dose adulte: 0,1-0,3 mg/kg/heure en perfusion; dose enfant: 0,06-0,15 mg/kg/heure en perfusion) est préférable pour un traitement au long cours. L'utilisation du midazolam élimine le risque d'acidose lactique due au propylène glycol (solvant nécessaire à la préparation du diazépam et du lorazépam). De plus, son utilisation évite l'accumulation de métabolites à action prolongée et, par conséquent, le coma.

Les benzodiazépines peuvent ne pas éliminer les spasmes réflexes. Dans ce cas, un blocage neuromusculaire peut être nécessaire pour une respiration efficace. On y parvient par l'administration intraveineuse de bromure de vécuronium à la dose de 0,1 mg/kg, d'autres médicaments paralysants et la ventilation mécanique. Le bromure de pancuronium peut également être utilisé, mais ce médicament peut aggraver l'instabilité autonome. Le bromure de vécuronium n'a pas d'effets secondaires cardiovasculaires, mais sa durée d'action est brève. Des médicaments à action prolongée (par exemple, le pipécuronium et le rocuronium) sont également utilisés, mais aucun essai clinique randomisé comparatif n'a été mené sur ces médicaments.

Le baclofène intrathécal (un agoniste des récepteurs AABK) est efficace, mais n'est pas significativement supérieur aux benzodiazépines. Il est administré en perfusion continue. La dose efficace varie de 20 à 2 000 mg/jour. Une dose test de 50 mg est administrée en premier lieu. Si la réponse est insuffisante, 75 mg sont administrés après 24 heures. En l'absence de réponse, 100 mg sont administrés après 24 heures supplémentaires. Les personnes qui ne répondent pas à 100 mg ne sont pas éligibles à la perfusion continue. Les effets secondaires potentiels du médicament incluent le coma et une dépression respiratoire nécessitant une ventilation mécanique.

Le dantrolène (dose de charge de 1 à 1,5 mg/kg IV suivie de perfusions IV de 0,5 à 1 mg/kg toutes les 4 à 6 heures pendant au moins 25 jours) soulage la spasticité. Le dantrolène oral peut être utilisé en remplacement de la perfusion pendant 60 jours. Son hépatotoxicité et son coût élevé limitent son utilisation.

La morphine peut être administrée toutes les 4 à 6 heures pour contrôler les troubles autonomes, notamment cardiovasculaires. La dose quotidienne totale est de 20 à 180 mg. Un bêta-bloquant avec des agents à action prolongée comme le propranolol n'est pas recommandé. La mort cardiaque subite est une caractéristique du tétanos, et les bêta-bloquants peuvent en augmenter le risque. Cependant, l'esmolol, un inhibiteur à courte durée d'action, a été utilisé avec succès. De fortes doses d'atropine ont également été utilisées; le blocage du système nerveux parasympathique réduit significativement la sudation et la production de sécrétions. Des taux de mortalité plus faibles ont été rapportés avec la clonidine par rapport aux traitements conventionnels.

L'administration de sulfate de magnésium à des doses permettant d'atteindre des concentrations sériques de 4 à 8 mEq/L (par exemple, un bolus de 4 g suivi de 2 à 3 g/h) a un effet stabilisant et élimine les effets de la stimulation par les catécholamines. Le réflexe rotulien est utilisé pour évaluer le surdosage. Le volume respiratoire peut être affecté; le traitement doit donc être réalisé dans des services disposant d'une assistance respiratoire.

La pyridoxine (100 mg une fois par jour) réduit la mortalité infantile. Parmi les agents plus récents qui pourraient être utiles, on peut citer le valproate de sodium, qui bloque l'AABK-transférase, inhibant ainsi le catabolisme de l'AABK; les inhibiteurs de l'ECA, qui inhibent la libération d'angiotensine II et de noradrénaline par les terminaisons nerveuses; la dexmédétomidine, un puissant agoniste des récepteurs alpha-2-adrénergiques; et l'adénosine, qui supprime la libération présynaptique de noradrénaline et antagonise les effets inotropes des catécholamines. Les glucocorticoïdes n'ont pas d'efficacité prouvée et ne sont pas recommandés.

Traitement du tétanos: antibiotiques

Le rôle des antibiotiques est mineur comparé au débridement chirurgical et aux soins généraux. Les antibiotiques habituels comprennent la benzylpénicilline (6 millions d'unités) par voie intraveineuse toutes les 6 heures, la doxycycline (100 mg par voie orale deux fois par jour) et le métronidazole (500 mg par voie orale toutes les 8 heures).

Soutien

En cas de maladie modérée ou aiguë, le patient doit être intubé. La ventilation mécanique est essentielle lorsqu'un bloc neuromusculaire est nécessaire pour contrôler les spasmes musculaires qui perturbent la respiration spontanée. L'alimentation intraveineuse élimine le risque de complications d'aspiration pouvant résulter d'une alimentation par sonde. La constipation étant fréquente chez le tétanos, les selles du patient doivent être molles. Une sonde rectale peut être utile pour contrôler la distension intestinale. En cas de rétention urinaire aiguë, une sonde urinaire doit être posée. La kinésithérapie respiratoire, les retournements fréquents et la toux forcée sont nécessaires pour prévenir la pneumonie. Une analgésie narcotique est souvent nécessaire.

Comment prévenir le tétanos?

La prévention du tétanos repose sur une primovaccination en 4 doses, suivie de rappels tous les 10 ans à l'aide d'anatoxines adsorbées (primovaccinales) et liquides (rappel), méthode de prévention privilégiée par rapport à l'antitoxine administrée en cas de blessure. L'anatoxine tétanique peut être administrée seule, en association avec l'anatoxine diphtérique (chez l'enfant comme chez l'adulte) ou avec le vaccin diphtérique et coquelucheux (DTC). Chez l'adulte, des rappels tous les 10 ans sont nécessaires pour maintenir l'immunité. Chez les femmes enceintes non vaccinées ou insuffisamment vaccinées, la vaccination antitétanique induit une immunité active et passive chez le fœtus et doit être administrée. Elle est administrée entre 5 et 6 mois de gestation, avec un rappel à 8 mois de gestation. L'immunité passive se développe lorsque la mère reçoit une anatoxine avant 6 mois de gestation.

Après une blessure, la vaccination antitétanique dépend de la nature de la blessure et des antécédents vaccinaux. Des immunoglobulines antitétaniques peuvent également être prescrites. Les patients non vaccinés reçoivent 2 ou 3 doses d'anatoxine à un mois d'intervalle.