Phlébite du sinus sigmoïde: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Selon VT Palchun et al. (1977), les sinus sigmoïdes et transverses sont les plus fréquemment touchés (79%), puis le bulbe jugulaire (12,5%), les cas restants surviennent dans les sinus caverneux et pétreux.

Anatomie pathologique. Le processus inflammatoire des sinus peut débuter par une périphlébite ou une endophlébite, selon la voie d'infection.

La périphlébite survient lorsque l'infection pénètre directement depuis la zone affectée de l'oreille moyenne. Dans ce cas, la couleur du sinus passe du bleuâtre au gris-jaune, sa paroi externe peut être recouverte de granulations et de plaques fibrineuses, et un abcès peut se former à proximité. La périphlébite peut être limitée ou étendue. Dans ce dernier cas, le processus inflammatoire s'étend au bulbe de la veine jugulaire, puis en dessous, puis vers le haut, le long du sinus transverse, jusqu'à la dure-mère recouvrant le cervelet, provoquant une pachyméningite de la fosse crânienne postérieure. Parfois, la périphlébite s'étend le long des collatérales des sinus transverse et sigmoïde (sinus pétreux et sagittaux, veines émissaires du processus mamillaire), et, suite à une perforation nécrotique de la dure-mère, une aphte septique survient.

L'endophlébite survient le plus souvent lorsqu'une infection pénètre dans la cavité sinusale par un émissaire, par exemple la veine mastoïdienne, qui pénètre directement dans le sinus sigmoïde. Elle peut résulter d'une lésion de la paroi sinusale causée par une périphlébite. L'endophlébite se produit lorsque la paroi sinusienne est endommagée sur toute son épaisseur, favorisant la formation d'un thrombus pariétal (endophlébite pariétale), puis d'un thrombus total (endophlébite oblitérante). Une fois formé, le thrombus continue de croître dans les deux sens, atteignant parfois le sinus latéral opposé d'un côté, et, après avoir pénétré le bulbe de la veine jugulaire et la veine jugulaire interne, descend dans la veine innominée. Le thrombus peut se transformer en un bouchon fibreux, étroitement fusionné à la paroi sinusienne (oblitération sinusale), souvent découvert lors d'une intervention chirurgicale sur l'apophyse mastoïdienne avec exposition du sinus. Cependant, le plus souvent, le thrombus s'infecte et suppure, ce qui entraîne souvent des complications très dangereuses (méningite, abcès cérébral, septicopyémie, abcès pulmonaires). Les emboles purulents, pénétrant dans la circulation systémique, peuvent provoquer une inflammation purulente dans diverses parties du corps et des organes internes. Selon divers auteurs, la fréquence des abcès métastatiques dans la thrombophlébite du sinus sigmoïde varie de 30 à 50 %.

Pathogénèse de la phlébite du sinus sigmoïde. La cause la plus fréquente de phlébite du sinus sigmoïde et de la jugulaire est une inflammation purulente chronique de l'oreille moyenne (caries, cholestéatome, mastoïdite). Dans des cas plus rares, une otite moyenne purulente aiguë et une mastoïdite aiguë peuvent provoquer une phlébite sinusojugulaire. Un traumatisme peropératoire ou domestique en présence d'une otite moyenne purulente chronique peut contribuer à la phlébite du sinus sigmoïde.

Les symptômes de la thrombophlébite du sinus sigmoïde (latéral) comprennent des symptômes locaux et généraux. Les symptômes locaux sont modérés: léger gonflement de la région parotidienne (symptôme de Griesinger), douleur à la palpation profonde du bord postérieur de l'apophyse mastoïde et du point de sortie de ses émissaires, douleur, gonflement et hyperémie cutanée le long de la veine jugulaire commune lorsque la phlébite s'étend à cette veine; lorsque la phlébite et le thrombus s'étendent au sinus longitudinal supérieur, on observe un afflux sanguin dans les émissaires vers la surface convexe de la tête et un débordement des veines de la surface céphalique, leur dilatation et leur tortuosité accrue (symptôme de la tête de Méduse). Les symptômes généraux sont typiques de la phlébite de tout sinus intracrânien et reflètent l'état septique général de l'organisme.

L'apparition de la maladie est généralement brutale: en cas d'otite purulente aiguë ou d'exacerbation chronique, des frissons intenses avec une élévation de la température jusqu'à 40 °C apparaissent. Parfois, l'intensité des frissons augmente progressivement, de crise en crise, avec la hausse de la température corporelle, pour atteindre un pic à 40 °C. Parfois, les frissons sont précédés d'une aggravation de l'hémicrânie du côté de l'oreille affectée, ce qui peut constituer un signe précoce de phlébite du sinus cérébral. Après l'apparition, un tableau clinique caractéristique s'établit, qui peut se manifester sous différentes formes pour la phlébite du sinus latéral (sigmoïde), de la forme latente et bénigne à la forme septique sévère.

La forme latente se manifeste sans septicémie et présente des symptômes très limités. Elle n'est souvent détectée que lors d'une intervention chirurgicale sur l'apophyse mastoïde. On observe parfois des signes légers du symptôme de Griesinger ou de Quekenstedt (signe d'une altération de la circulation du liquide céphalorachidien dans les sinus sigmoïde et transverse: chez les personnes en bonne santé, la compression de la veine jugulaire augmente la pression intracrânienne, ce qui se traduit par une fréquence accrue de l'écoulement lors de la ponction lombaire; en cas d'occlusion du sinus sigmoïde due à une thrombose ou à une tumeur, ce phénomène n'est pas observé) avec un test de Stacky positif (symptôme de Stacky: la pression du liquide céphalorachidien augmente lorsqu'on appuie sur la paroi abdominale de la veine cave inférieure). Dans cette forme, la taille du thrombus dans le sinus sigmoïde est limitée au site d'ostéite de la paroi osseuse du canal sinusal, et son extrémité proximale reste non infectée.

La forme pyémique se caractérise par une fièvre septique, des frissons intenses et des signes de septicémie.

La forme typhoïde se distingue des précédentes par une température corporelle élevée et constante, sans fluctuations marquées. Le patient développe un état général sévère avec pertes de connaissance périodiques, insomnie, troubles toxiques de l'activité cardiovasculaire et respiratoire, splénomégalie et hémorragies intradermiques multiples.

La forme méningée est caractérisée par des signes de méningite et des modifications inflammatoires du liquide céphalo-rachidien.

La thrombose du bulbe jugulaire survient le plus souvent lors d'otites aiguës chez l'enfant. Elle se manifeste par un gonflement douloureux et une hyperémie cutanée au niveau de l'apex de l'apophyse mastoïde, derrière l'angle de la mâchoire inférieure, à l'extrémité supérieure du muscle sterno-cléido-mastoïdien. Ces phénomènes peuvent facilement être confondus avec l'apparition d'une mastoïdite, ce qui retarde le diagnostic de thrombophlébite du bulbe jugulaire. Lorsque l'infection se propage en direction de l'orifice lacéré, les nerfs situés à cet endroit (glossopharyngien, vague, hypoglosse) peuvent être impliqués dans le processus inflammatoire, qui se manifeste par des signes partiels du syndrome de Berne (paralysie alternée due à une lésion du tractus pyramidal de la moelle allongée, se manifestant par une hémiparésie spastique controlatérale, une paralysie homolatérale du voile du palais, des muscles de la déglutition et du larynx). Parfois, la thrombophlébite du bulbe jugulaire ne se manifeste pas par des symptômes locaux; sa présence ne peut être suspectée que sur la base d'une septicopyémie et détectée lors d'une intervention chirurgicale sur le processus mastoïde.

La thrombose de la veine jugulaire se manifeste par une douleur cervicale du côté de l'inflammation lors des mouvements de la tête, ainsi que par un gonflement des tissus le long de la veine jugulaire, s'étendant le long du bord externe du muscle sterno-cléido-mastoïdien, et par la présence d'un cordon dense et mobile dans cette zone (compactage de la veine et des tissus environnants). Si le thrombus de la veine jugulaire s'étend jusqu'à la confluence avec la veine sous-clavière, des signes de développement d'une circulation collatérale peuvent être détectés, se manifestant par une augmentation du motif veineux sur la moitié correspondante du cou, ainsi que par l'absence de souffle à l'auscultation de la veine jugulaire.

Le diagnostic de thrombophlébite du sinus latéral ne pose pas de difficultés particulières si elle se développe suite à une inflammation de l'oreille moyenne, une mastoïdite et se manifeste par les symptômes décrits ci-dessus. Le diagnostic différentiel est réalisé avec d'autres complications intracrâniennes otogènes, la mastoïdite et ses complications cervicales.

Le traitement de la thrombose sinusale otogène dépend de l'état de la source primaire de l'infection, de la gravité du syndrome septique général et de la présence ou non de complications pyémiques à distance. Dans la quasi-totalité des cas, après une rééducation préopératoire appropriée, le traitement débute par l'élimination en urgence de la source primaire de l'infection. Des mesures non chirurgicales font partie intégrante du traitement, notamment une antibiothérapie massive (intraveineuse ou intra-artérielle), la normalisation des paramètres rhéologiques et électrolytiques sanguins, la détoxification de l'organisme, l'apport de vitamines et le renforcement du système immunitaire. Dans les cas graves, on recourt à la production et à l'utilisation de sérums antitoxiques et antimicrobiens spécifiques du microbiote pathogène.

Traitement chirurgical de la thrombose du sinus sigmoïde. Ce traitement est urgent, même au moindre soupçon de survenue de cette maladie. Toute intervention sur l'oreille moyenne et l'apophyse mastoïde nécessite l'ablation aussi complète que possible de toutes les cellules de l'apophyse mastoïde et de tout l'os pathologiquement altéré, ainsi que l'exposition et l'ouverture du sinus sigmoïde dans sa zone d'altération. Après ouverture du sinus, la suite de l'intervention chirurgicale dépend des modifications pathologiques du sinus et de l'état général du patient. Plusieurs options sont alors possibles.

1. Le sinus est extérieurement normal: sa pulsation est régulière, sa couleur est bleutée et il n’y a pas de dépôts fibrineux ni de granulations à sa surface. Dans ce cas, deux voies sont possibles:
   1. toute intervention supplémentaire sur le sinus est arrêtée et l'opération est terminée par une RO prolongée; avec cette alternative, il existe un risque de développement ultérieur d'une thrombose sinusale;
   2. Une ponction sinusale est réalisée après lavage de la plaie avec une solution antiseptique stérile (furaciline, rivanol) et une solution d'antibiotique appropriée, et traitement de la surface sinusale avec une solution alcoolique iodée. Si du sang veineux normal est détecté lors de la ponction sinusale, le sinus n'est pas ouvert.
2. La surface sinusale est hyperémique, recouverte de granulations ou de plaques fibrineuses, sans pulsation; une ponction sinusale est alors indispensable. L'apparition de sang frais dans la seringue indique que le processus pathologique se limite à une phlébite pariétale et, éventuellement, à un thrombus pariétal. Dans ce cas, le sinus n'est pas ouvert et la plaie est traitée à ciel ouvert. S'il est impossible d'aspirer le contenu du sinus ou si du pus est expulsé par l'aiguille, la poursuite de l'intervention chirurgicale dépend des signes cliniques généraux de thrombophlébite sinusale:
   1. en l'absence de septicémie, certains auteurs recommandent de ne pas ouvrir le sinus et de ne pas retirer le thrombus, qui dans ce cas joue initialement un rôle biologiquement protecteur, étant une barrière à l'infection, mais d'adopter une attitude attentiste; en cas de fusion purulente de la seule partie centrale du thrombus (en l'absence de signes de septicémie), cette tactique consiste à retirer le foyer purulent par aspiration par ponction;
   2. en présence de septicémie, le sinus est ouvert ou une partie de sa paroi est retirée (fenêtre) avec le thrombus retiré sur toute sa longueur, jusqu'à ce que du sang frais apparaisse dans sa partie proximale; si le thrombus est suffisamment gros pour empêcher son retrait complet, seule la partie centrale la plus infectée est retirée; le thrombus n'est retiré qu'après que le sinus est exclu de la circulation par tamponnement de ses extrémités supérieure et inférieure, limitée par la taille de l'incision longitudinale dans la paroi du sinus; pour cela, une gaze auriculaire turunda est insérée entre le sinus et la paroi osseuse externe jusqu'à ce que le sinus soit complètement comprimé; l'opération est complétée par un tamponnement lâche de la plaie chirurgicale avec de l'iodoforme; généralement après une telle chirurgie, le sinus devient vide et sclérosé; si les signes de septicémie ne disparaissent pas en quelques jours, la veine jugulaire interne pathologiquement altérée est ligaturée et retirée.

Le pronostic d'une thrombophlébite limitée du sinus sigmoïde, une intervention chirurgicale rapide et un traitement médicamenteux complexe efficace sont favorables à vie. Le pronostic est prudent, voire incertain, en cas de septicémie et de septicopyémie, notamment en cas de foyers infectieux distants dans les organes internes. Ces foyers infectieux conduisent souvent à un sepsis chronique, dont le traitement peut durer plusieurs mois.

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