Perturbation de la ventilation

Violation de ventilation - est d'augmenter la PaCO ₂ (hypercapnie), où la fonction respiratoire peut être plus assurée des forces du corps.

Les causes les plus fréquentes sont l'exacerbation de l'asthme et la MPOC. Il se manifeste par l'essoufflement, la tachypnée et l'anxiété. Peut être la cause de la mort. Le diagnostic repose sur des données cliniques et des études sur les gaz du sang artériel; L'examen radiologique de la poitrine et une étude clinique nous permettent de clarifier les causes de cette maladie. Le traitement dépend de la situation clinique spécifique et nécessite souvent une ventilation.

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Quelles sont les causes de la ventilation perturbée?

L'hypercapnie survient lorsqu'une diminution de la ventilation alvéolaire ou une incapacité à ventiler compense l'augmentation de la production de CO2.

La réduction de la ventilation alvéolaire est le résultat d'une ventilation réduite des minutes ou d'une ventilation accrue de l'espace mort.

La ventilation minute diminue lorsque la charge ne correspond pas au système respiratoire et la capacité du corps à assurer une ventilation adéquate.

L'espace mort physiologique fait partie des voies respiratoires, qui ne participent pas aux échanges gazeux. Il comprend l'espace mort anatomique (oropharynx, trachée) et l'espace mort alvéolaire (le volume des alvéoles qui sont ventilés, mais non perfusés). L'espace mort physiologique est normalement de 30 à 40% du volume courant total, mais peut être augmentée à 50% lorsque l'intubation endotrachéale et plus de 70% avec une embolie pulmonaire massive, l'emphysème sévère et état de mal asthmatique. Avec une ventilation minute constante, l'augmentation de l'espace mort réduit les émissions de CO2.

L'hypercapnie est le résultat d'une violation de la ventilation. L'augmentation de la production de CO2 peut être observée avec de la fièvre, une septicémie, un traumatisme, une hyperthyroïdie, une hyperthermie maligne et une augmentation de la charge sur le système respiratoire.

L'hypercapnie entraîne une diminution du pH du sang artériel (acidose respiratoire). Acidose sévère (pH <7,2) provoque un rétrécissement des arterioles pulmonaires, la vasodilatation systémique, une diminution de la contractilité du myocarde, une hyperkaliémie, une hypotension et une hyperexcitabilité du myocarde, ce qui augmente la probabilité d'arythmie sévère. L'hypercapnie aiguë provoque une vasodilatation cérébrale et une augmentation de la pression intracrânienne. La correction de l'acidose est due aux systèmes tampons du sang et du système urinaire. Cependant, l'augmentation de Ra-CO2 se produit plus rapidement que la réaction des mécanismes compensatoires (en cas d'apnée, PaCO2 augmente à un taux de 3-6 mm Hg).

Les symptômes des troubles de la ventilation

Le principal symptôme de la violation de la ventilation est l' essoufflement. Il peut y avoir tachypnée, tachycardie, inclusion de muscles supplémentaires dans la respiration, augmentation de la transpiration, agitation, diminution du volume respiratoire total, respiration irrégulière de la surface, mouvements paradoxaux de la paroi abdominale.

Les troubles du SNC peuvent être légers ou sévères avec dépression et coma. L'hypercapnie chronique est mieux tolérée que l'hypercapnie aiguë.

Diagnostic des troubles de la ventilation

Une perturbation de la ventilation peut être suspectée chez les patients présentant un syndrome de détresse respiratoire, un affaiblissement de la respiration, une cyanose, une altération de la conscience et de la pathologie, ce qui entraîne une faiblesse neuromusculaire. La tachypnée (fréquence respiratoire> 28-30 par minute) ne peut pas durer longtemps, en particulier chez les personnes âgées.

Dans ce cas, il est nécessaire d'effectuer une étude d'urgence des gaz du sang artériel, de poursuivre la pulsoximétrie et d'effectuer un examen radiologique des poumons. La présence d'acidose respiratoire (p. Ex. PH <7,35 et PCO2> 50) confirme le diagnostic. Chez les patients souffrant de troubles de la ventilation chronique, une augmentation de PCO2 (60-90 mm Hg) se produit, et le pH compense modérément; ainsi, chez de tels patients, le niveau de réduction du pH n'est pas un signe important d'hypoventilation aiguë.

L'étude des tests fonctionnels permet de diagnostiquer précocement une déficience débutante de la ventilation, en particulier chez les patients présentant une faiblesse neuromusculaire, dans laquelle elle peut se développer sans précurseur. La capacité vitale est de 10 à 15 ml / kg et la pression inspiratoire maximale est de 15 cm d'eau. Art. Suggérer un état menaçant.

Après avoir identifié cette condition, il est nécessaire d'établir sa cause. Parfois, la cause évidente et associée à une maladie particulière (par exemple, l'asthme, la myasthénie et autres.). Cependant, d'autres causes, telles que l'embolie pulmonaire dans la période post-opératoire, les troubles neurologiques, ou neuromusculaires, etc. E. état neuromusculaire peut être évaluée par des tests fonctionnels (la force d'inspiration et d'expiration), la conduction neuromusculaire (études électromyographie et la conduction nerveuse) et provoque des lignes de fragilisation ( études toxicologiques, études du sommeil, fonction thyroïdienne, etc.).

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Traitement des troubles de la ventilation

Le traitement des troubles de la ventilation doit viser à éliminer le déséquilibre entre la charge et les réserves du système respiratoire. Les causes évidentes (telles que bronchospasme, corps étranger, obturation avec le mucus des voies respiratoires) doivent être éliminées.

Les deux autres causes les plus fréquentes sont l'asthme (état de mal asthmatique (UA) et de la MPOC. L'insuffisance respiratoire dans la BPCO exprimé par le terme « aigu » en insuffisance respiratoire chronique (OHDN) (insuffisance respiratoire aiguë sur chronique -ACRF).

Traitement de l'état asthmatique

Les patients doivent être traités dans l'unité de soins intensifs.

NIPPV vous permet de réduire rapidement le travail des muscles respiratoires et chez certains patients pour éviter l'intubation ou avoir une réserve de temps pour la réalisation de l'effet de la pharmacothérapie. Contrairement aux patients atteints de MPOC, où le masque facial est très efficace, chez les patients souffrant d'asthme bronchique, le masque est aggravé par une sensation de manque d'air, alors s'habituer au masque doit être progressif. Après avoir expliqué les avantages du masque, il est appliqué sur le visage et une légère pression est appliquée - CPAP 3-5 cm d'eau. Art. Après l'accoutumance, le masque est appliqué fermement sur le visage, la pression augmente jusqu'à ce que l'état confortable du patient apparaisse et que le travail de la musculature respiratoire diminue. Les réglages finaux sont généralement les suivants: IPAP 10-15 cm d'eau. Art. Et EPAP 5-8 cm d'eau. Art.

L'intubation endotrachéale est indiquée avec l'aggravation de l'insuffisance respiratoire, qui se manifeste cliniquement par une violation de la conscience, un discours monosyllabique et une respiration superficielle. Le niveau de gaz sanguin artériel, indiquant une augmentation de l'hypercapnie, est également une indication de l'intubation de la trachée. Néanmoins, l'étude des gaz du sang n'est pas considérée comme obligatoire et ne devrait pas remplacer la solution médicale. L'intubation orotrachéale est préférable à l'intubation nasale, car elle permet l'utilisation de tubes de plus grand diamètre, réduisant la résistance à l'écoulement du gaz.

Après l'intubation, les patients asthmatiques peuvent développer une hypotension et un pneumothorax. Le nombre de ces complications et la létalité associée ont été significativement réduits par l'introduction d'une méthode qui vise à limiter la prolifération dynamique des poumons, plutôt que d'atteindre une tension normale de P2O2. Avec un état asthmatique, la ventilation, qui contribue à l'obtention d'un pH normal, entraîne généralement une surexpiration significative des poumons. Pour éviter cela, les réglages initiaux du ventilateur sont les suivants: un volume courant de 5-7 ml / kg et une fréquence respiratoire de 10-18 par minute. Le débit de gaz peut être assez élevé (120 l / min) avec une forme d'onde carrée. Cette méthode vous permet de réduire la ventilation des minutes et d'augmenter le temps d'expiration. Un sur-gonflage dynamique dangereux des poumons est peu probable si la pression du plateau est inférieure à 30-35 cm d'eau. Art. Et une PEP interne inférieure à 15 cm d'eau. Art. La pression du plateau est supérieure à 35 cm d'eau. Art. Peut être corrigé en réduisant le volume courant (en supposant que l'hypertension n'est pas le résultat d'un étirement faible de la poitrine ou de la paroi abdominale) ou la fréquence respiratoire.

En principe, le pic de pression peut être réduit en réduisant le débit ou en changeant la courbe respiratoire vers le bas, mais cela ne peut pas être fait. Un faible débit d'air réduit le temps d'expiration, augmente le volume résiduel des poumons à la fin de l'expiration, ce qui entraîne une PEEP interne élevée.

Dans l'application hypercapnie faible des volumes de marée peuvent évoluer, mais il est considéré comme le moindre mal par rapport à l'hyperinflation pulmonaire. Habituellement, le pH sanguin artériel au-dessus de 7,15 normalement tolérée, mais dans certains cas, peut nécessiter l'utilisation de fortes doses de sédatifs et d'opioïdes. A la suite intubation devrait éviter l'utilisation de myorelaxants en période periintubatsionnom comme en combinaison avec glucocorticoïdes peut conduire à une myopathie grave et parfois irréversible, en particulier lorsqu'il est appliqué sur les 24 heures. Pour traiter l'agitation doit être administré des sédatifs, relaxants musculaires à la place.

Chez la plupart des patients, le 2ème jour du 5ème jour, la condition s'améliore, ce qui nous permet de commencer l'excommunication du ventilateur. Approches de l'exemption de la ventilation à la page 456.

Traitement OCDD

Chez les patients atteints d'OCHD, le coût de la respiration est plusieurs fois plus élevé que chez les patients sans maladie pulmonaire concomitante, le système respiratoire est rapidement décompensé. Chez ces patients, il est nécessaire d'identifier et d'éliminer rapidement les conditions préalables au développement d'une telle pathologie. Pour rétablir l'équilibre entre l'état neuromusculaire et la charge sur le système respiratoire, les bronchodilatateurs et les glucocorticoïdes sont utilisés pour éliminer l'obstruction et le suremploi dynamique des poumons, des antibiotiques - pour traiter l'infection. L'hypokaliémie, l'hypophosphatémie et l'hypomagnésémie peuvent exacerber la faiblesse musculaire et ralentir le processus de récupération.

NIPPV est préféré pour de nombreux patients atteints d'OCDN. Probablement environ 75% des patients sous NIPPV n'ont pas besoin d'intubation trachéale. Les avantages d'une telle ventilation sont la facilité d'utilisation, la possibilité d'une cessation temporaire tout en améliorant l'état du patient, en élargissant les possibilités de respiration indépendante. Si nécessaire, NIPPV est facile à redémarrer à nouveau.

Typiquement, les paramètres suivants sont définis: IPAP10-15 cm d'eau. Art. Et EPAP 5-8 cm d'eau. Art. Ensuite, en fonction de la situation clinique, les paramètres sont corrigés. La relation avec l'effet potentiel de l'IPAP élevé sur les poumons est la même que précédemment rapporté.

La détérioration de la condition (le besoin d'intubation) est évaluée par des données cliniques; l'évaluation de la composition du gaz dans le sang peut être trompeuse. Certains patients tolèrent donc des valeurs élevées d'hypercapnie, alors que d'autres, à des valeurs plus faibles, ont besoin d'intubation de la trachée.

Le but de la ventilation mécanique avec OCDD est de minimiser le sur-gonflage dynamique des poumons et de soulager la charge des muscles respiratoires surmenés. Dans un premier temps, l'utilisation de A / C avec un volume respiratoire de 5-7 ml / kg et un rythme respiratoire de 20-24 par minute est recommandée, afin de limiter la survenue d'une PEP interne élevée, certains patients devant réduire la fréquence respiratoire. Contrairement à la PEEP interne, l'appareil définit la valeur de PEEP, qui représente PEP <85% de la PEEP interne (généralement 5-10 cm H2O). Cela réduit le travail effectué sur la respiration et contribue rarement à la respiration dynamique des poumons.

Chez la plupart des patients, l'A / C doit être interrompu 24 à 48 heures avant d'être transféré à la respiration spontanée. Avec le statut asthmatique, les patients sont habituellement fortement chargés contrairement à SA, qui exige une légère sédation. Néanmoins, il est souvent impossible de parvenir à une relaxation adéquate. Dans ce cas, doit être constamment surveiller le patient, car il peut tenter d'activer les muscles respiratoires, ce qui conduira à une faible pression dans les voies respiratoires au début ou à l'inspiration, l'incapacité d'exécuter le ventilateur de déclenchement et d'indiquer haute PEEP interne et / ou de la faiblesse des muscles respiratoires. Les réglages du ventilateur doivent être tels qu'ils minimisent ce phénomène en prolongeant le temps d'expiration; Les tentatives infructueuses d'excommunication d'un respirateur sont souvent associées à la fatigue des muscles respiratoires. Dans le même temps, il est impossible de distinguer la faiblesse des muscles respiratoires due à la fatigue et à la réduction de la force.