Insuffisance hépatique aiguë

Les signes cliniques d'une atteinte hépatique sont variés: augmentation de la taille de l'organe, douleur à la palpation, ictère, intoxication, nombreux points douloureux, qui ne permettent pas encore d'évaluer l'état fonctionnel de l'organe. Cependant, ces symptômes peuvent être absents et une insuffisance hépatique aiguë peut survenir. Celle-ci ne peut être diagnostiquée qu'à l'aide d'examens de laboratoire et d'analyses instrumentales ciblés, dont beaucoup sont devenus facilement accessibles et courants dans la plupart des laboratoires cliniques. La détermination des marqueurs de l'hépatite virale, dont le spectre s'est considérablement élargi au cours des deux dernières décennies, constitue une aide précieuse pour résoudre les problèmes étiologiques des hépatopathies.

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Insuffisance hépatique aiguë majeure

L'insuffisance hépatique majeure – primitive, endogène, vraie (hépatargie, hépatodystrophie) – est une forme classique d'insuffisance hépatique aiguë et présente un tableau clinique et biologique assez bien défini. Cette forme d'insuffisance est due à la destruction ou au remplacement d'éléments hépatiques normaux suite à des effets infectieux ou toxiques. La masse du foie fonctionnel est fortement réduite en raison d'une nécrose aiguë ou subaiguë des hépatocytes. En ce qui concerne l'hépatite aiguë, cette variante est appelée insuffisance hépatique aiguë fulminante. Elle se développe généralement sous forme maligne d'hépatite virale, avec cirrhose à progression rapide, intoxication, tumeurs, entraînant rapidement le décès des patients.

Il existe 10 fonctions principales connues du foie; leur insuffisance se manifeste par une violation de tous les types de métabolisme, VEO, un trouble de la formation et de la sécrétion de bile, une modification de la composition et des propriétés du sang, une augmentation de l'intoxication et des lésions du système nerveux central.

Morphologiquement, une nécrose massive et submassive est généralement constatée à l'autopsie chez les personnes décédées d'une hépatodystrophie.

Insuffisance hépatique aiguë mineure

L'insuffisance hépatique aiguë mineure, ou hépatodépression, est observée dans de nombreuses maladies graves chez l'enfant (intoxications, infections intestinales, pneumonie, méningite, septicémie, etc.), mais son diagnostic est rare. L'autopsie des enfants décédés de la maladie sous-jacente révèle souvent une oedème hépatique, se manifestant morphologiquement par une dégénérescence protéique et graisseuse, et plus rarement par une nécrose centrolobulaire. Chez ces patients, l'encéphalopathie hépatogénique est absente ou (le plus souvent) le tableau clinique est dominé par les symptômes de la maladie sous-jacente, le dysfonctionnement d'autres organes et systèmes, ce qui explique l'intoxication observée, les troubles de la conscience et de l'activité nerveuse. Cette insuffisance hépatique aiguë fait souvent partie du syndrome MOF, mais son importance dans la somme des autres effets toxiques et hypoxiques sur l'organisme n'est généralement pas prise en compte. Dans ce cas, l'analyse sanguine révèle des modifications prédominantes des indicateurs de dépression hépatique et de shunt du flux sanguin hépatique.

Outre celles énumérées ci-dessus, il existe également des variantes cliniques et biologiques de l'insuffisance hépatique aiguë: choc, insuffisance portale et fausse insuffisance (électrolytique).

L'insuffisance hépatique circulatoire aiguë (ICH) est souvent d'origine exogène et est causée par des troubles hémodynamiques (centralisation du flux sanguin, ischémie prolongée) qui se développent naturellement avec différentes formes de choc. En état de choc, le sang circule par un trajet raccourci d'anastomoses vasculaires, contournant la majeure partie des cellules hépatiques. En cas d'ICH prolongée (plus d'un jour), des lésions des cellules hépatiques peuvent se développer, avec une forte augmentation de la perméabilité des membranes cytoplasmiques à l'eau et aux enzymes, une infiltration graisseuse et une nécrose centrolobulaire.

Le principal tableau morphologique des lésions hépatiques et rénales en état de choc est la survenue d'une nécrose centrolobulaire hépatique (augmentation brutale du taux de glutamate déshydrogénase dans le sang) et d'une nécrose de l'épithélium des tubules rénaux (diminution de la fonction de concentration rénale), plus rarement d'une nécrose corticale focale ou totale. Les patients présentent une oligurie, une diminution du rythme cardiaque, une augmentation de l'azotémie sur fond d'augmentation des indices de shunt hépatique et d'un syndrome hépatodépressif d'insuffisance hépatique aiguë.

Dans le développement d'une insuffisance portale, ou insuffisance portale-hépatique (encéphalopathie portosystémique, coma), le rôle principal est joué par la déconnexion du foie ou le pontage de son flux sanguin sur fond d'hypertension portale causée par un carcinome primitif ou une cirrhose au stade terminal. Cliniquement, cette insuffisance hépatique aiguë ne présente généralement pas de symptômes d'ictère; les symptômes d'encéphalopathie avec une altération relativement superficielle de la conscience et des tremblements (syndrome parkinsonien) dominent. Pendant le coma, les patients ressemblent à des personnes profondément endormies (hypnargie).

Une fausse insuffisance hépatique aiguë est souvent associée à une hypokaliémie, qui accentue la diminution de la fonction hépatique. Cliniquement, elle ressemble à la forme précédente; de plus, les enfants présentent une parésie intestinale, ce qui aggrave l'intoxication. Le taux de potassium plasmatique chute à 1,8-2,9 mmol/l. Une alcalose est possible. Dans ce contexte, l'ammoniac est plus toxique, car il pénètre facilement dans la cellule.

Symptômes de l'insuffisance hépatique aiguë

Les principaux symptômes cliniques de l’insuffisance hépatique aiguë.

Augmentation des troubles neuropsychiatriques:

• tremblement intentionnel, qui modifie l'écriture chez les enfants plus âgés, tremblement de battement;
• rigidité musculaire de type roue dentée, réflexes tendineux élevés (initialement);
• crises d'excitation, désorientation, perte de connaissance avec amnésie rétrograde, convulsions cloniques.

1. Vomissements répétés, plus tard de type « marc de café ».
2. Syndrome hémorragique sous forme d'éruptions cutanées, de saignements sur fond de coagulopathie de consommation, de déficit en facteurs de coagulation sanguine.
3. La jaunisse est un symptôme obligatoire dans les formes graves d'hépatite virale et, en règle générale, sa gravité correspond à la gravité de l'intoxication, mais plus l'enfant est jeune, moins la jaunisse est prononcée.
4. L'odeur du foie est causée par une perturbation du métabolisme de la méthionine et par l'accumulation de méthylmercaptan, de sulfoxyde de méthionine.
5. La température corporelle augmente généralement de manière significative au stade terminal de l'insuffisance hépatique aiguë; elle est souvent résistante à l'action des médicaments antipyrétiques, ce qui est dû à la libération d'une grande quantité de pyrogènes lors de la destruction du tissu hépatique.
6. Diminution de la taille d'un organe, de sa masse (symptôme facultatif).
7. Oligurie avec augmentation de la concentration d'urée, de créatinine, rétention d'eau (hyperaldostéronisme secondaire dû à une altération du métabolisme hormonal), au cours de l'évolution subaiguë - avec œdème, ascite.

Parmi les symptômes répertoriés, l'encéphalopathie hépatogénique revêt la signification clinique la plus importante, son intensité correspondant à la gravité de l'insuffisance hépatique aiguë. NI Nisevich et VF Uchaikin (1982) distinguent les stades précurseurs, le précoma et deux stades du coma. Dans plusieurs travaux, le précoma est divisé en deux sous-stades: les précurseurs et le précoma proprement dit.

Si le processus pathologique hépatique se prolonge, le rôle des composants extrahépatiques, causés par des hémorragies massives et des infections bactériennes, augmente dans le développement de l'encéphalopathie. Dans la pathogenèse de l'encéphalopathie hépatogénique, un rôle majeur est joué par le développement d'un œdème cérébral, son hypoxie, son acidose, l'impact des métabolites toxiques, des endotoxines des bactéries intestinales et de leurs produits métaboliques.

Comment diagnostique-t-on l’insuffisance hépatique aiguë?

Pour clarifier le diagnostic et la gravité de l'insuffisance hépatique aiguë, un large éventail de paramètres de laboratoire doit être utilisé, notamment:

1. Diminution de l'indice de prothrombine (< 30 % et même < 10 %), diminution des taux d'autres procoagulants dans le sang.
2. Analyse de sang: leucocytose, neutrophilie, VS < 2 mm/h.
3. L’augmentation de la concentration en bilirubine est principalement due à sa fraction indirecte et non liée.
4. L'activité des enzymes cytoplasmiques, mitochondriales et lysosomales diminue; au début de l'hépatodystrophie, elle augmente fortement de plusieurs dizaines et centaines de fois et diminue rapidement (en quelques heures), parfois jusqu'à la normale.
5. L'ammoniac est observé chez la plupart des patients, en particulier pendant la période de coma croissant.
6. Une hypoglycémie sévère est observée chez 40 % des patients atteints d’hépatodystrophie.
7. La teneur en sodium diminue et l'osmolarité augmente; l'acidose métabolique au stade terminal peut être remplacée par une alcalose respiratoire.

Il est d'usage de distinguer 6 principaux syndromes de laboratoire d'atteinte du système hépatobiliaire:

1. syndrome cytolytique;
2. syndrome hépatodépressif;
3. syndrome inflammatoire mésenchymateux;
4. syndrome cholestatique;
5. syndrome du shunt porto-cave, ou syndrome de « déconnexion »;
6. syndrome de régénération et de croissance tumorale.

Le syndrome hépatodépressif et le syndrome du shunt porto-cave ont une valeur diagnostique directe et importante pour la détermination de l'insuffisance hépatique aiguë. Tous les autres syndromes mentionnés ci-dessus reflètent une atteinte du stroma et du parenchyme hépatiques (d'origines diverses). Néanmoins, leur présence en pratique permet d'associer avec une forte probabilité une encéphalopathie et un syndrome thrombohémorragique à évolution dynamique à une pathologie hépatique.

Le syndrome cytolytique est dû à des anomalies structurelles des hépatocytes et constitue le principal critère diagnostique de l'hépatite. Il se caractérise par une perméabilité accrue de la membrane cellulaire aux substances intracellulaires, et notamment aux enzymes. Cette perméabilité accrue favorise le lessivage des enzymes intracellulaires vers l'espace extracellulaire, puis leur passage dans la circulation systémique, entraînant une augmentation de leur concentration sanguine. Il est important de souligner que la cytolyse, en situation classique, diffère de la nécrobiose cellulaire (en pratique clinique, le terme « nécrose » est utilisé). Une cellule complètement détruite cesse de produire des enzymes; par conséquent, au plus fort de la nécrose massive, leur activité sanguine diminue fortement. Parallèlement, les indicateurs de cytolyse sont les principaux indicateurs de lésions directes des hépatocytes.

Le marqueur le plus courant et le plus révélateur de la cytolyse est la mesure de l'activité des aminotransférases (ALAT, ASAT, etc.). Un dépassement de la limite supérieure de la norme de 1,5 à 5 fois correspond à une hyperfermentémie modérée ou mineure, de 6 à 10 fois à une hyperfermentémie modérée et de plus de 10 fois à une hyperfermentémie majeure. Le développement d'une insuffisance hépatique aiguë est précédé d'une augmentation brutale et significative de l'activité enzymatique dans le sang (de 100 fois ou plus) et de sa diminution rapide (parfois jusqu'à la normale).

La détermination du coefficient de Ritis (ASAT/ALAT > 1,0) permet dans une certaine mesure de déterminer la profondeur des lésions hépatiques (normalement de 0,9). Ceci est dû au fait que l'ASAT est une enzyme intramitochondriale, tandis que l'ALAT est cytoplasmique, c'est-à-dire qu'elle est située dans l'hépatocyte, plus près de la membrane externe, et qu'elle est plus facilement éliminée de celle-ci dans le sang lorsque cette dernière est endommagée.

Avec des taux d'enzymes normaux, une atteinte hépatique aiguë ou une aggravation d'une maladie hépatique chronique sont peu probables. Le syndrome d'hépatodépression se caractérise par la suppression de la capacité fonctionnelle (principalement synthétique) des hépatocytes et une diminution de leur activité biochimique totale.

Les marqueurs du syndrome hépatodépressif sont les tests fonctionnels (de stress), les indicateurs de la fonction synthétique et métabolique et la détermination de la masse du foie fonctionnel.

Les tests de charge - bromsulfaléine (test de Rosenthal-White) et wofaverdine (indocyanine) - reflètent la fonction d'absorption-excrétion du foie et sont généralement utilisés pour les processus chroniques.

La fonction synthétique est déterminée par la concentration dans le sang:

• composants procoagulants et anticoagulants du sang: fibrinogène, prothrombine, proaccélérine, facteurs antihémophiliques (facteurs VII, VIII, IX, X);
• protéines synthétisées uniquement dans le foie: albumine et, dans une moindre mesure, fibronectine, complément, a)-antitrypsine, céruloplasmine, fausse (pseudo)cholinestérase.

La détermination de la masse du foie fonctionnel est également utilisée à l'aide de la scintigraphie aux radionucléides ou de la tomodensitométrie.

Le syndrome inflammatoire mésenchymateux est causé par des lésions des éléments mésenchymateux et stromaux du foie, ainsi que par des modifications des indicateurs de l'immunité humorale. Les tests suivants permettent d'évaluer ce syndrome: réactions sédimentaires, teneur en globulines, haptoglobine et autres protéines de la phase aiguë de l'inflammation, ainsi que produits du métabolisme du tissu conjonctif.

Les tests sédimentaires (thymol et sublimé) reflètent la présence d'une dysprotéinémie. Le test au thymol est positif dans les 5 premiers jours d'une hépatite virale légère à modérée chez les patients cirrhotiques, et reste normal chez la majorité (95 %) des patients atteints d'ictère sous-hépatique (obstructif). Il reflète une augmentation du taux sanguin d'β-globulines et d'autres protéines inflammatoires de phase aiguë (protéine C-réactive – CRP), avec une quantité relativement normale d'albumine. Le test au sublimé est particulièrement important dans les formes avancées de cirrhose, l'exacerbation d'une hépatite chronique et au plus fort de l'insuffisance hépatique aiguë (moins de 1 ml); il reflète une diminution significative du taux d'albumine.

En cas d'hépatite aiguë, la teneur en globulines augmente généralement, notamment en IgM; en cas d'hépatite chronique et de cirrhose du foie, la concentration en IgA est également augmentée. Un déficit important en IgA dans le sang contribue au développement de formes cholestatiques d'hépatite, de cholestase d'origine médicamenteuse (traitement par testostérone, progestérone, ajmaline, etc.). Le déficit en IgA pénétrant dans la bile entraîne une évolution défavorable des processus inflammatoires dans les plus petites voies biliaires et perturbe la formation des micelles biliaires. Les taux d'haptoglobine, de séromuqueuse et d'α2-macroglobuline dans le sang des patients augmentent en phase aiguë de la maladie.

Dans le sang des patients atteints d'hépatite et de cirrhose, les produits du métabolisme du tissu conjonctif, l'oxyproline et la proline (métabolites du collagène, reflet des processus de fibrogenèse), ainsi que le procollagène-3-peptide (présent principalement dans le foie, bien corrélé aux modifications inflammatoires des voies portes et de la zone périportale) s'accumulent. Leur teneur augmente particulièrement en cas d'hépatite virale aiguë; l'excrétion d'acides uroniques dans les urines augmente proportionnellement à la gravité de l'hépatite virale.

Le syndrome cholestatique se caractérise par une perturbation primaire ou secondaire de la sécrétion biliaire. Il existe des variantes ictériques et anictériques du syndrome.

La forme ictérique classique de la cholestase est caractérisée par:

• jaunisse et démangeaisons cutanées;
• hyperbilirubinémie, principalement due à la forme conjuguée (test direct de Jendrasik);
• augmentation de l'activité des enzymes - indicateurs de cholestase - phosphatase alcaline (normalement 2 à 5 unités), 5-nucléotidase, leucine aminopeptidase,
• augmentation de la teneur en lipides - acides biliaires, cholestérol, bêta-lipoprotéines, etc.

La cholestase anictérique est un stade préliminaire de la cholestase ictérique, diagnostiquée en déterminant des concentrations élevées d'acides biliaires, de phosphatase alcaline, etc. dans le sang.

Indicateurs de shunt hépatique. Il s'agit de substances qui pénètrent normalement dans le foie depuis les intestins via la veine porte et y sont inactivées. En cas de shunt porto-cave, ils apparaissent dans la circulation sanguine active. Plus leur concentration plasmatique est élevée, plus le shunt est important. Les marqueurs de shunt hépatique sont:

• l'ammoniac et ses dérivés;
• phénol;
• acides aminés - tyrosine, phénylalanine, tryptophane;
• acides gras à chaîne courte.

Normalement, la concentration d'ammoniac dans le sang peut atteindre 70 μmol/l. Un test avec dosage du chlorure d'ammonium peut être réalisé. L'ammoniac a un effet toxique prononcé sur le système nerveux central, notamment en cas d'alcalose métabolique.

Le phénol (dont la concentration sanguine atteint normalement 50 μmol/l) se caractérise par un effet toxique prononcé sur le cerveau; il est produit dans l'intestin sous l'influence des microbes intestinaux. Selon S. Branner et al. (1983), qui ont travaillé sur la création d'un foie artificiel, le phénol peut être considéré comme une substance hautement toxique, qui modélise bien l'encéphalopathie hépatogénique.

Les acides aminés aromatiques, transformés en tyramine et en octopamine, agissent comme de faux neurotransmetteurs, déplaçant la dopamine et la noradrénaline de leurs récepteurs. Dans une certaine mesure, les acides aminés ramifiés – leucine, isoleucine, valine – sont des antagonistes des acides aminés aromatiques. Ces derniers sont utilisés dans l'organisme lors de la gluconéogenèse, notamment dans les cellules cérébrales. Normalement, le rapport valine + leucine + isoleucine/phénylalanine + tyrosine est de 3 à 3,5. En cas d'insuffisance porto-hépatique, il est généralement inférieur à 1,0. Un tel profil d'acides aminés est considéré comme caractéristique de l'encéphalopathie shunt. L'indole et le scatole sont formés à partir du tryptophane, qui contribue également à l'encéphalopathie.

Les acides gras à chaîne courte - butyrique (butanoïque - C4), valériane (pentanoïque - C5), caproïque (hexanoïque - C6), caprylique (octanoïque - C8) - sont également très toxiques pour le cerveau, en particulier le butyrique et le valériane.

L'alpha-fœtoprotéine (AFP) sérique est considérée comme un indicateur de régénération et de croissance tumorale. Sa principale source est l'hépatocyte. Plus la concentration d'AFP est élevée (> 500 ng/ml), plus le risque de carcinome, ou cancer du canal cholédoque, est élevé. Une augmentation à 50-100 ng/ml peut indiquer une hépatite aiguë et d'autres maladies, notamment les processus de régénération observés dans la cirrhose du foie. Normalement, l'AFP est pratiquement absente.

Traitement de l'insuffisance hépatique aiguë

La base du traitement des patients atteints d’insuffisance hépatique aiguë sévère (hépatargie) est la thérapie pathogénique, qui comprend un certain nombre de domaines.

Les patients au plus fort du coma sont alimentés par sonde ou par voie parentérale à hauteur de 50 à 75 % des besoins normaux pour un âge donné. Les besoins énergétiques sont couverts à 70 % par les glucides (principalement le glucose) et à 30 % par les lipides. La quantité de protéines est réduite de moitié par rapport à la normale. En cas de vomissements liés au marc de café ou de saignements gastriques, la nutrition entérale est interrompue et une nutrition parentérale est prescrite. Dans ce cas, il est conseillé d'utiliser des mélanges d'acides aminés (« Heptamyl ») présentant une teneur relative accrue en acides aminés à chaîne ramifiée (valine, leucine, etc.) et une teneur plus faible en acides aminés aromatiques (phénylalanine, tyrosine, etc.). Les besoins en protéines ne doivent pas dépasser 1 g/kg par jour.

La détoxification est assurée par IT, plasmaphérèse, hémofiltration et dialyse des acides aminés. La plasmaphérèse ou l'OPZ doivent être réalisées en grandes quantités – au moins 1,0 à 1,5 BCC par jour. En cas d'insuffisance rénale (chez 50 à 70 % des patients atteints de coma hépatique), l'OPZ est associée à l'hémodialyse ou à la dialyse des acides aminés. L'hémofiltration à bas débit est une méthode moderne de traitement des intoxications graves; elle est pratiquée sur une longue période, jusqu'à l'obtention de l'effet. Au cours de la procédure, jusqu'à 40 à 60 litres d'ultrafiltrat sont éliminés; une surveillance informatique continue du volume et de la composition des solutions administrées est donc nécessaire. Au début du traitement, il est important de pratiquer des lavements à haut débit (comme un lavage intestinal) avec introduction d'une solution de bicarbonate de sodium à 2 % ou de Ringer, ainsi qu'un lavage gastrique.

Le YAG est administré à un volume quotidien de 1,0 à 1,5 FP. En cas d'OVD, possible en cas de vomissements fréquents, le volume est corrigé. Pour corriger l'acidose métabolique, une solution de bicarbonate de sodium à 4,2 % est administrée le premier jour à raison de 2 ml/kg par perfusion, puis sous surveillance des paramètres de l'équilibre acido-basique. En cas de rétention hydrique, des diurétiques sont prescrits (lasix, mannitol, veroshpiron).

Un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) et des saignements gastriques sont observés chez 70 % des patients comateux. Pour prévenir la CIVD, l'héparine est prescrite à raison de 100 à 200 U/kg par jour sous contrôle d'un coagulogramme (une héparine de bas poids moléculaire à la dose de 0,1 à 0,3 ml 1 à 2 fois par jour est préférable). Pour prévenir les saignements gastriques, la cimétidine (à la dose de 5 mg/kg 3 à 4 fois par jour) ou la famotidine (quamatel) sont utilisées par voie intraveineuse, et les antiacides (almagel, phosphalugel) par voie orale. En cas de saignement gastrique, la dose d'héparine est réduite à 50 U/kg ou interrompue temporairement et de la dicynone, des préparations à base de calcium, de la vitamine K, du PFC et du cryoprécipité sont administrés.

Le traitement antiprotéolytique de l'insuffisance hépatique aiguë est assuré par transfusion de contrical (à la dose de 1 à 2 000 U/kg par jour) ou de gordox, de trasylol et d'autres inhibiteurs de la protéolyse à dose équivalente, par voie intraveineuse fractionnée par goutte-à-goutte.

En cas d'œdème cérébral (observé chez 40 % des patients), des préparations protéiques sont administrées: solution d'albumine à 10 %, plasma concentré, ainsi que des diurétiques: lasix (jusqu'à 3 mg/kg par jour), mannitol (1 g de matière sèche pour 1 kg de poids corporel de l'enfant, par voie intraveineuse, par perfusion; rarement utilisé chez les nourrissons). La présence d'un hyperaldostéronisme secondaire chez les patients présentant une insuffisance hépatique aiguë justifie la prescription d'aldactone et de véroshpiron à une dose de 3 à 5 mg/kg par jour pendant au moins 7 à 10 jours. L'administration de dexaméthasone à une dose de 0,5 à 1,5 mg/kg par jour, par voie intraveineuse fractionnée, par jet-stream, est efficace.

La stabilisation de la circulation sanguine est assurée par l'administration continue de goutte à goutte de dopamine (2 à 5 mcg/kg par minute) ou de dobutrex (2 à 5 mcg/kg par minute); en cas d'hypotension artérielle, les doses sont augmentées à 15 mcg/kg par jour ou le médicament utilisé est associé à l'administration goutte à goutte de noradrénaline (0,1 à 0,5 mcg/kg par minute).

Traitement anti-inflammatoire de l'insuffisance hépatique aiguë

Les auteurs nationaux recommandent l'administration de prednisolone à une dose de 5 à 10 mg/kg par jour, en 4 à 6 prises par voie intraveineuse par jet-stream, sur une courte durée, sans tenir compte du rythme biologique, jusqu'à l'obtention de l'effet (généralement 3 à 5 jours ou jusqu'à la sortie du coma). Les auteurs étrangers sont réservés quant à l'administration de prednisolone à ces patients. Il convient toutefois de rappeler que, selon la théorie moderne de la pathogenèse du coma hépatique, chez les patients atteints d'hépatite virale, la destruction active des hépatocytes est due à un état d'hyperimmunité et d'auto-agression. Par conséquent, la prescription d'immunosuppresseurs est justifiée lorsque ce que l'on appelle le « défilé » d'anticorps antiviraux apparaît, lorsqu'au plus fort de l'insuffisance hépatique aiguë, tous les types d'anticorps dirigés contre les sous-unités du virus de l'hépatite B apparaissent simultanément dans le sang, entraînant l'élimination simultanée des antigènes (AgHBe, AgHBs) du sang du patient.

L'assistance respiratoire pour la respiration des patients dans le coma 2 doit être assurée par ventilation mécanique et oxygénothérapie.

La décontamination intestinale est obtenue par administration orale d'aminosides: kanamycine à la dose de 20 mg/kg par jour, gentamicine à la dose de 6 à 10 mg/kg par jour (en 4 prises par voie orale). L'administration parentérale d'antibiotiques est possible.

Le traitement sédatif et anticonvulsivant (si les enfants souffrent d'anxiété ou de convulsions) est effectué avec des médicaments excrétés dans l'urine (seduxen), avec un titrage prudent de leur dose au cours du processus de traitement.

Le traitement antipyrétique se limite généralement à des méthodes physiques de refroidissement du corps de l’enfant, car les analgésiques peuvent aggraver l’insuffisance hépatique aiguë.

Les patients atteints d'insuffisance hépatique aiguë mineure ou autre reçoivent un traitement pour la maladie sous-jacente. La perte ou la diminution des fonctions hépatiques (le plus souvent la détoxification, la synthèse et l'excrétion biliaire) est compensée:

• thérapie de remplacement (administration de FFP, d’albumine, de facteurs de coagulation sanguine, de vitamine K si nécessaire);
• des médicaments qui stimulent la synthèse des protéines - mélanges d'acides aminés, hormones anabolisantes, activateurs de la glucuronyl transférase (phénobarbital), stimulants du métabolisme énergétique (insuline avec glucose et potassium, ATP, cocarboxylase, phosphate de pyridoxal, etc.) sont administrés;
• thérapie cholérétique (flamin, sorbitol, xylitol, sulfate de magnésium, etc.) et antispasmodique (no-shpa);
• Inactivation de l'ammoniac (acide glutamique), du phénol et d'autres dérivés du métabolisme protéique (plasmaphérèse, hémosorption), amélioration du flux sanguin hépatique (microcirculateurs, désagrégants, rhéoprotecteurs) et de l'oxygénation sanguine (oxygénothérapie, correction de l'anémie et amélioration de la capacité de fixation de l'oxygène par l'hémoglobine). Il est important de souligner qu'en cas d'insuffisance hépatique aiguë, l'utilisation des xénobiotiques (la plupart des agents thérapeutiques) est fortement compromise. Par conséquent, le traitement de ces patients nécessite une sélection pathogénique rigoureuse des médicaments et la prévention de la polymédication.

Les enfants ayant souffert d'une maladie telle qu'une insuffisance hépatique aiguë doivent être suivis pendant au moins 6 mois par un pédiatre et un neurologue. Le tableau n° 5 est généralement prescrit pendant 6 à 12 mois ou plus (selon l'état fonctionnel du système hépatobiliaire). Des cures de cholérétiques, d'antispasmodiques, d'hépatoprotecteurs, de multivitamines et de tisanes sont indiquées. Si l'enfant présente toujours des dysfonctionnements du système nerveux central, un traitement au long cours est mis en place pour améliorer le métabolisme et la circulation sanguine cérébrale. Dans certains cas, un traitement anticonvulsivant est prescrit, des massages, de la gymnastique et, à long terme, une cure thermale sont indiqués. Après une hépatodystrophie, apparue dans le contexte d'une hépatite virale B et (ou) D, les formes chroniques d'hépatite sont pratiquement absentes. Cependant, au cours des 6 à 12 mois suivants, ces enfants ont également besoin d'une alimentation équilibrée et de médicaments améliorant l'état fonctionnel du foie, réduisant la fibrose tissulaire et améliorant la sécrétion biliaire.

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