Myocardite

La myocardite est une inflammation focale ou diffuse du muscle cardiaque résultant de diverses infections, toxines, médicaments ou réactions immunologiques qui entraînent des lésions des cardiomyocytes et le développement d'une dysfonction cardiaque.

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Épidémiologie

La prévalence réelle de la myocardite est difficile à estimer, car dans un certain nombre de cas, la maladie est latente ou subclinique, sans manifestations lumineuses de la maladie, ce qui entraîne une guérison complète.

Selon des études pathologiques et anatomiques, la prévalence de la myocardite chez les personnes décédées est de 1-4%, atteignant 9,5% lors de l'examen d'une section plus grande que la normale du tissu myocardique. Chez les personnes décédées d'une mort subite d'origine cardiaque à un jeune âge, les signes d'inflammation myocardique vont de 8,6 à 12%. La fréquence du diagnostic intravital de la myocardite est assez large (0,02-40%). Il est important de noter que les personnes jeunes sont atteintes de myocardite (l'âge moyen est de 30 à 40 ans). L'incidence des femmes est légèrement supérieure à celle des hommes, mais les hommes ont tendance à avoir des formes plus sévères.

Selon infarctus biopsies histologique, disséminées formes suivantes: lymphocytaire (55%), mélange (22%), granulomateuse (10%), cellules géantes (6%) et eosinophiles (6%) et d'autres (1%) ..

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Pathogénèse

Il y a plusieurs mécanismes qui provoquent le développement de l'inflammation et des dommages au muscle cardiaque dans la myocardite, qui dépendent du facteur étiologique:

• effet cytopathique direct des agents infectieux qui peuvent être introduits dans les cardiomyocytes (virus, les trypanosomes, les rickettsies) ou localisée dans le tissu interstitiel, formant de petits abcès (bactéries). Il a été montré qu'avec une myocardite active et une cardiomyopathie dilatée dans les cardiomyocytes, des fragments du génome du virus peuvent être détectés.
• Les dommages causés aux cardiomyonites par les toxines libérées par le pathogène dans le sang en cas d'infection systémique ou directement dans le cœur. Ce mécanisme de dommages est le plus typique de la myocardite diphtérique, mais il peut se développer avec un choc infectieux-toxique.
• Développement des artères coronaires et dysfonctionnement endothélial des vaisseaux cardiaques suivi de lésions coroparogéniques du muscle cardiaque (rickettsies).
• des dommages aux cellules du myocarde Nespepificheskoe à la suite de maladies auto-immunes (de lupus érythémateux disséminé, la sclérodermie systémique, la polyarthrite rhumatoïde, la maladie du sérum), dans laquelle le cœur est l'un des organes cibles processus généralisées.
• Dommages spécifiques aux cardiomyocytes par des facteurs d'immunité humorale et cellulaire, activés lors de l'introduction d'agents pathogènes ou réactivés à la suite d'une infection primaire persistante persistante.

Les dommages auto-immune de l'hypothèse la plus répandue, selon laquelle l'infection virale de l'étape de réplication virale active commence réactions immunopathologiques impliquant des cellules auto-anticorps (lymphocytes CD8 +) pour différentes composantes de cardiomyocytes (myosine), le fil et un (IL-1, 2, 6, TNF -a), ce qui conduit à la défaite des cardiomyocytes. En outre, la libération locale de cytokines, l'oxyde nitrique peut affecter l'activité des cellules T et maintenir processus auto-immun. Il a été démontré que les cytokines peuvent réduire de façon réversible la contractilité du myocarde sans provoquer la mort cellulaire. On pense également que l'ARN viral détectable dans les cardiomyocytes, peut servir d'antigène ,, supportant la réponse immunitaire.

Les facteurs de risque de myocardite comprennent:

• grossesse
• prédisposition héréditaire;
• états d'immunodéficience.

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Symptômes myocardite

Les symptômes de la myocardite n'ont pas de caractéristiques spécifiques, mais dans la plupart des cas, on peut retracer l'association chronologique d'une maladie cardiaque avec une infection ou d'autres facteurs étiologiques pouvant entraîner le développement de lésions myocardiques toxiques ou allergiques. La maladie se développe le plus souvent en quelques jours (moins souvent - des semaines) après une infection virale et, dans certains cas, elle est asymptomatique.

La douleur au cœur sont souvent (60% des cas), ils sont généralement localisés au sommet du cœur, peut se propager à toute la région précordiale du cœur, sont le caractère picotement ou d'oppression, généralement longue, ne sont pas liés à l'activité physique et non recadrée prendre les nitrates. Nature de la douleur peut être associée à un processus pathologique impliquant péricarde (myopéricardite), cependant, les cas possibles et rares de l'angine de poitrine, par exemple, lorsque le vasospasme virale et coronaire actuelle.

La dyspnée est le deuxième symptôme le plus fréquent (47,3%) de la myocardite actuelle. Elle est associée à l'apparition d'une insuffisance ventriculaire gauche, peut survenir seulement avec un effort physique intense (avec myocardite légère) ou même au repos (avec des formes modérées à sévères et sévères). La dyspnée peut augmenter dans la position horizontale du corps en raison d'une augmentation de la précharge au coeur. Un signe grave de myocardite est l'apparition soudaine de symptômes d'insuffisance cardiaque congestive chez un jeune patient sans signes cliniques de cardiopathie ischémique.

La palpitation (47,3%) est associée à une diminution du débit cardiaque et à une augmentation réflexe de l'activité du système sympatho-surrénalien.

Interruptions du cœur, des étourdissements et des syncopes se produisent chez 38% des patients, en raison de divers troubles du rythme et de la conduction (II Degré de bloc auriculo-ventriculaire, arythmie), la fibrillation auriculaire et autres.) Déterminée par la nécrose foyer de localisation, l'inflammation et le degré de sa prévalence. La fibrillation ventriculaire menaçant le pronostic vital et de l'iode bloc auriculo-ventriculaire typique pour une myocardite sévère diffuse et peut conduire à un arrêt cardiaque soudain.

Un œdème sur les jambes, une douleur dans l'hypochondre droit et d'autres manifestations d'insuffisance circulatoire sur un large éventail se développent souvent dans la myocardite chronique.

Nous présentons l'observation clinique de la myocardite de Coxsackie groupe B (selon les matériaux du professeur YL Novikov).

Le patient A., âgé de 36 ans, a été conduit à la clinique avec un diagnostic de myocardite post-gestation, de pleurésie du côté gauche, d'arythmie extrasystolique. Un mois avant l'hospitalisation, il a noté des signes d'un ORL léger avec des symptômes de rhinite, de pharyngite, de bronchite. Continué à travailler. Le 6ème jour, des douleurs paroxystiques aiguës soudaines sont apparues dans la région précardiaque et derrière le sternum, à la suite de quoi la suspicion d'infarctus du myocarde est apparue initialement. Puis les douleurs étaient localisées principalement dans l'hypochondre gauche, intensifiées par les mouvements, la respiration, la toux.

A l'admission, la température du corps est de 37,9 ° C. La respiration est superficielle, en épargnant la moitié gauche de la poitrine pendant l'inspiration, le nombre de respirations est de 28 par minute. Les tons de cœur sont modérément étouffés, arythmiques, le ton est préservé, pas de bruit. Pouls - 84 par minute, arythmie extrasystolique. Pression artérielle 130/80 mm Hg A gauche dans le cinquième espace intercostal, on entend un bruit pleuropéricardique. Avec une étude aux rayons X, il y avait une augmentation de la taille du cœur. Les changements dans les poumons et la restriction de la mobilité du diaphragme n'ont pas été détectés. Sur l'ECG en dynamique - extrasystoles ventriculaires de groupe, aplatissement de l'onde T dans les fils I, II, III, V5-V6. Le test sanguin: Hb - 130 g / l, des leucocytes - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / h, la protéine C-réactive - 15 mg / l-antistreptolysine O - réaction d'hémagglutination négatif direct pour la grippe A, B et parainfluenza - négatif. Un titre élevé d'anticorps Coxsacki B2 (1: 2048) avec une double augmentation pendant 12 jours.

Le traitement a été prescrit: repos au lit pendant 2 semaines, médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens à l'intérieur. Dans les rayons X après diminution de la taille du coeur, détectée restriction de mobilité de sa membrane dôme gauche pour former plevroperikardialnoy adhérences, la température corporelle normalisée I traitement de jour, la douleur cardiaque a complètement disparu dans les deux semaines. L'ECG retenait les extrasystoles ventriculaires avec une fréquence de 10-12 par minute.

Le précédent ARI, les données sérologiques, la douleur caractéristique provoquée par l'engagement simultané du processus de la plèvre, le péricarde, le myocarde, a permis un diagnostic: « maladie de Bornholm (myalgie épidémique causée par le virus Coxsackie B) fibrineuse pleurésie aiguë Coxsackie B myopéricardite virale sévère NK ... II A, II FC.

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Formes

Classification de la myocardite selon la variante pathogénique (étiologique)

Infectieux et infectieux-toxique:

• virale (adénovirus, le virus Coxsackie, la grippe, l'hépatite infectieuse, l'immunodéficience humaine 1, parainfluenza, ECHO, la rougeole, la mononucléose infectieuse, cytomégalovirus, etc.);
• bactérienne (diphtérie, mycobactérie, mycoplasmes, streptocoque, méningocoques, staphylocoques, gonocoques, Legionella, Clostridia, etc.,);
• fongique (aspergillose, actinomycose, candidose, coccidomycose, cryptococcose, histoplasmose);
• rickettsies (fièvre typhoïde, fièvre Q, etc.);
• spirochétose [lentospirose, syphilis, borréliose (maladie de Lyme)];
• protozoaire [trypanosomiase (maladie de Chagas), toxoplasmose, amibiase];
• parasitique (schistosomiase causée par la larve de l'helminthes, syndrome de la "larve errante", échinococcose).

Allergique (immunologique):

• préparations médicinales (sulfamides, céphalosporines, détoxine, dobutamine, antidépresseurs tricycliques, etc.), maladie sérique;
• maladie du tissu conjonctif systémique;
• transplantation d'organes et de tissus.

Toxique

• les drogues, en particulier la cocaïne;
• conditions urémiques;
• thyréotoxicose;
• l'alcool et d'autres. 

D'autres:

• myocardite à cellules géantes;
• La maladie de Kawasaki;
• traitement de radiation. 

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Classification de la myocardite en aval

• Myocardite aiguë. Elle se caractérise par un début aigu, une augmentation de la température corporelle, des manifestations cliniques marquées, des modifications des données de laboratoire, indicatives du processus inflammatoire en cours, une augmentation du niveau des marqueurs cardiospécifiques des lésions. La myocardite virale est caractéristique de la virémie. L'image histologique indique une nécrose des cardiomyocytes.
• Myocardite subaiguë. Caractérisé par un tableau clinique moins vif, des écarts modérés dans les données de laboratoire. Il y a une augmentation des anticorps spécifiques dans le titre diagnostique. L'activation des lymphocytes T et B se produit. L'image histologique indique l'infiltration du myocarde par les cellules mononucléaires.
• Myocardite chronique. Caractérisé par l'évolution à long terme avec des périodes d'exacerbation et de rémission. Établir un titre élevé d'anticorps anti-cardiaques et d'autres troubles de l'immunité cellulaire et humorale. L'image histologique est la fibrose et l'infiltration inflammatoire. A la fin, une cardiomyopathie dilatée post-inflammatoire se développe.

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Classification de la myocardite dans la prévalence du processus inflammatoire

Myocardite focale. Le foyer de l'endommagement des cardiomyocytes et de l'infiltration des cellules inflammatoires est localisé principalement de l'une des parois du ventricule gauche. Selon son emplacement et sa taille, différentes manifestations cliniques peuvent survenir; des perturbations du rythme et de la conduction, des modifications du segment ST sur l'ECG dans plusieurs dérivations, des zones d'hypokinésie, d'akinésie et de dyskinésie, qui peuvent être détectées en échocardiographie, peuvent apparaître.

Myocardite diffuse. Le processus pathologique impliqué l'ensemble du myocarde ventricule gauche qui conduit à une perturbation importante de sa contractilité, la fraction d'éjection a diminué, l'indice cardiaque et une augmentation du CAD et BWW et, par conséquent, au développement de l'insuffisance cardiaque.

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Classification de la myocardite en termes de gravité

La classification selon la gravité - légère, modérée (modérée) et sévère - repose sur deux critères principaux; les changements dans la taille du cœur et le degré de manifestation de l'insuffisance cardiaque.

• Une forme facile de myocardite. Il n'y a aucun changement dans la taille et la contractilité du coeur, principalement le ventricule gauche. Cette forme de myocardite se produit avec la formation de symptômes subjectifs, qui apparaissent bientôt (après 2-3 semaines) après l'infection; faiblesse générale, dyspnée légère qui survient lors d'un effort physique, diverses sensations douloureuses dans le cœur, palpitations et irrégularités.
• La forme moyenne-lourde. Il coule avec cardiomégalie, mais sans signes d'insuffisance cardiaque au repos. Cette forme comprend la myocardite diffuse et la myopéricardite, se terminant plus souvent avec la restitution complète avec la normalisation du coeur, mais dans la période aiguë il est caractérisé par des manifestations objectives et subjectives plus prononcées.
• Forme lourde. Elle est caractérisée par une cardiomégalie et des signes marqués d'insuffisance cardiaque (aiguë ou chronique). Dans de rares cas, une myocardite sévère peut se manifester par un choc cardiogénique ou par de graves troubles du rythme et de la conduction associés au syndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

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Diagnostics myocardite

Dans le processus de collecte de l'anamnèse, il est nécessaire de clarifier et de clarifier les points suivants chez le patient:

• Si l'état actuel était précédé d'une maladie froide, si le patient avait de la fièvre, de la fièvre, une faiblesse, une douleur articulaire ou musculaire, une éruption cutanée. La période entre l'infection transférée des voies respiratoires supérieures ou du tractus gastro-intestinal est d'environ 2 à 3 semaines.
• Est-ce que le patient s'inquiète de la douleur dans le cœur ou dans la poitrine d'un caractère de couture ou de pression constante qui s'intensifie pendant l'effort physique qui ne passe pas après la prise de nitroglycérine.
• Y at-il des plaintes indiquant une insuffisance cardiovasculaire différente ou en développement (fatigue, essoufflement, crises nocturnes d'asphyxie) de gravité variable, des palpitations, des conditions syncopales.

Il est nécessaire de clarifier la relation chronologique de ces symptômes avec l'infection transmise, ainsi que le poids des antécédents familiaux en cas de mort cardiaque subite ou le développement de l'insuffisance cardiaque chez les parents à un jeune âge,

Examen physique

Avec la myocardite, la tachycardie, l'hypotension et la fièvre sont notées. Sat myocardite se produit sous une forme mi-lourds ou lourds pour former une insuffisance cardiaque, il est possible acrocyanose, gonflement des veines du cou, seul ou avec peu d'effort physique et l'œdème périphérique, râles dans les poumons et crepitus.

Il convient également de rappeler que l'examen physique plus approfondi permet de détecter les signes cliniques d'une maladie infectieuse ou systémique (fièvre, éruption cutanée, lymphadénopathie, etc.) à l'origine d'une myocardite.

Lorsque la palpation du coeur, vous pouvez trouver un affaiblissement de l'impulsion apicale, ainsi que son déplacement à l'extérieur de la ligne médio-claviculaire gauche en cardiomégalie.

Avec la percussion chez les patients avec les formes moyennes et sévères de la myocardite, la frontière gauche de la matité relative du coeur se déplace vers la gauche. Dans les cas graves, quand la dilatation non seulement de la cavité du ventricule gauche mais aussi de la cavité auriculaire gauche se produit, la limite supérieure de l'émoussement relatif se déplace vers le haut.

L'auscultation permet de réduire l'accent de hauteur de ton de volume I II dans l'artère pulmonaire, III et IV et des tons galop, prédicteur myocardite sévère, particulièrement diminution progressive de la contractilité du myocarde et un dysfonctionnement systolique. Habituellement, son apparition précède le développement de signes cliniques d'insuffisance cardiaque.

Lorsque le foyer est situé dans la région des muscles papillaires ou à la suite de l'expansion de l'anneau fibreux de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, le bruit de la régurgitation mitrale est écouté.

Avec le développement de la myopéricardite, le bruit de frottement péricardique est entendu.

La myocardite entraîne habituellement une tachycardie qui ne correspond pas au degré d'augmentation de la température corporelle («ciseaux toxiques») et qui ne disparaît pas pendant le sommeil, ce qui constitue un diagnostic différentiel important. La tachycardie peut survenir à la fois avec l'activité physique et au repos. Une rare bradycardie et une diminution de la pression pulsée sont rares.

Diagnostic de laboratoire de la myocardite

Dans l'analyse clinique du sang, il peut y avoir une légère leucocytose avec un décalage vers la gauche et une augmentation de la VS. La valeur diagnostique de cette réaction peut diminuer avec le développement de l'insuffisance cardiaque congestive et de l'hépatite. L'augmentation du taux d'éosinophiles est caractéristique des maladies parasitaires et peut augmenter avec la guérison d'une myocardite.

Chez un certain nombre de patients, le taux d'enzymes myocardiques (CK, fraction CF de la créatine phosphokinase (CPC-MB), lactate déshydrogénal-1 (LDG-1)) était élevé. Ce qui reflète la gravité de la cytolyse. Un marqueur spécifique et sensible de la lésion des myocytes est la troponine-I cardiaque (cTnI). Augmentation possible du taux de fibrinogène, de protéine C-réactive, de séromucoïde, d'a2- et de y-globuline, qui n'est pas considérée comme une confirmation spécifique de la myocardite, mais peut indiquer la présence d'un foyer inflammatoire dans le corps.

L'étude du titre d'anticorps contre les virus cardiotropes est d'une grande importance, avec une augmentation quadruple de la signification diagnostique.

L'électrocardiogramme ou la surveillance quotidienne de l'ECG selon Holter dans la myocardite

La myocardite peut provoquer les changements suivants sur l'ECG (un ou plusieurs):

• divers troubles du rythme cardiaque, tels que la tachycardie sinusale ou la bradycardie, la fibrillation auriculaire, la tachycardie paroxystique supraventriculaire ou ventriculaire, les rythmes ectopiques. Nadjeludochkovaya tachycardie se produit particulièrement avec une insuffisance cardiaque congestive ou une péricardite;
• perturbations de la conductivité d'une impulsion électrique le long du système de conduction du cœur, qui peut se manifester comme un bloc auriculo-ventriculaire de degré I-III, le blocus de la gauche ou, plus rarement, la jambe droite du faisceau. Il existe une corrélation évidente entre le degré de perturbation de la conduction et la gravité de l'écoulement de la myocardite. Il y a souvent un blocus auriculo-ventriculaire complet, souvent observé après le premier épisode de perte de conscience. Il peut être nécessaire d'installer un stimulateur cardiaque temporaire;
• des modifications dans la partie finale du complexe ventriculaire avec la forme de dépression du segment ST et l'apparition d'une dent de faible amplitude, lissée ou négative généralement définie dans les sondes thoraciques, mais sont également possibles dans les dents standards;
• changements de pseudo-infarctus, y compris l'onde T coronaire négative, l'élévation du segment ST et la formation de la dent pathologique, qui reflète la défaite du muscle cardiaque et une diminution de son activité électrique.

Les changements sur l'ECG peuvent être à court terme et persistants. L'absence de modifications pathologiques sur l'ECG n'exclut pas le diagnostic de myocardite.

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Echocardiographie avec myocardite

Lors d'une échocardiographie chez des patients présentant une myocardite à faible symptôme ou asymptomatique, il peut ne pas y avoir de modification ou une légère augmentation de la RSC et la BVD ventriculaire gauche peut être déterminée. Dans les cas graves de myocardite, accompagnés d'une diminution de la contractilité du myocarde, il y a une diminution du PV et de l'index cardiaque. Il y a une dilatation de la cavité ventriculaire gauche, une rupture locale de la contractilité sous la forme de zones distinctes d'hypokinésie (parfois - hypokinésie globale) ou d'akinésie. Pour le stade aigu, l'augmentation la plus fréquente de l'épaisseur des parois du cœur, causée par un œdème interstitiel. L'insuffisance des valves mitrale et tricuspide est possible. Avec la myopéricardite, la séparation des feuilles péricardiques et une petite quantité de liquide sont notées. Dans 15% des cas, les thrombus pariétaux sont diagnostiqués.

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Diagnostic radiologique de la myocardite

Une proportion importante des changements de patients sur des radiographies de la poitrine sont absents, et l'autre partie des patients est déterminée à des degrés divers exprimés cardiomégalie (hausse de l'indice cardiothoracique jusqu'à 50% ou plus) et l'indication de la congestion veineuse sur un petit cercle de la circulation: augmentation de modèle pulmonaire, l'expansion des racines du poumon, la présence d'un épanchement dans les sinus pleuraux. Avec le développement de la péricardite exsudative, le coeur acquiert une forme sphérique.

Scintigraphie

Infarctus scintigraphie [ ⁶⁷ Ga] - méthode sensible pour diagnostiquer un processus inflammatoire actif afin de déterminer les cardiomyocytes de lésions du myocarde chez les patients avec le tableau clinique inexpliquée de l' insuffisance cardiaque peut être appliqué scintigraphie avec des anticorps monoclonaux marqués avec de la myosine ¹¹¹ In.

Biopsie du myocarde

Selon les idées modernes, le diagnostic final ne peut être établi qu'après la biopsie endomyocardique, qui est actuellement considérée comme l'étalon-or du diagnostic. Indications de biopsie endomiocardique:

• le développement de troubles du rythme graves ou menaçants, en particulier une tachycardie ventriculaire progressive ou un blocage complet;
• une réduction significative de la FE et la présence de signes cliniques d'insuffisance cardiaque congestive, malgré un traitement adéquat;
• exclusion d'autres lésions myocardiques nécessitant un traitement spécifique (myocardite à cellules géantes, le lupus érythémateux systémique et d'autres maladies rhumatismales, la cardiomyopathie nouvellement diagnostiquée est suspectée amyloïdose, la sarcoïdose, hémochromatose).

En dépit du fait que généralement lorsque l'échantillonnage de biopsie endomyocardique est réalisée à partir de 4 à 6 échantillons, avec une analyse post-mortem prudent cas avérés de myocardite, on a trouvé que pour un diagnostic de myocardite dans plus de 80% des cas, il est nécessaire de plus de 17 échantillons (biopsies). Dans la pratique clinique, ceci est irréaliste et, par conséquent, le manque de sensibilité de la biopsie endomyocardique est évident. Une autre limitation significative dans le diagnostic histopathologique est l'inconstance de l'image microscopique de la myocardite.

Il faut se rappeler que l'examen histologique peut confirmer le diagnostic de myocardite, mais ne permet jamais de l'exclure.

Une méthode prometteuse de diagnostic peut être l'isolement du matériel génétique viral du myocarde en utilisant la technique de l'ADN recombinant, en utilisant la PCR et l'hybridation in situ.

Critères diagnostiques cliniques de la myocardite

En 1973, la New York Heart Association (NUNA) a développé des critères diagnostiques pour la myocardite non rhumatismale. Selon le degré, la signification diagnostique, les critères de la myocardite ont été divisés en deux groupes, "grand" et "petit".

Les critères diagnostiques cliniques du myocarde sont les suivants:

• Ayant une infection antérieure, confirmée par des études cliniques et de laboratoire (isolement direct des agents pathogènes, l'augmentation de la vitesse de sédimentation globulaire, l'augmentation de leucocytes du sang fibrinogénémie, l'apparition de la protéine C-réactive et d'autres caractéristiques du syndrome inflammatoire) ou une autre maladie sous-jacente (réactions allergiques, des effets toxiques, etc.).

Plus la présence de signes de lésions myocardiques.

"Big" critères:

• une augmentation de l'activité des enzymes cardiospécifiques et des isoenzymes dans le sérum du patient (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) et la teneur en troponines;
• changements pathologiques dans l'électrocardiogramme (troubles du rythme cardiaque et de la conductivité);
• cardiomégalie, établie par des données radiologiques;
• présence d'insuffisance cardiaque ou de choc cardiogénique;
• Syndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

"Petit" critère:

• rythme proto-diastolique du galop;
• ton je affaiblie;
• tachycardie.

Pour diagnostiquer une forme bénigne de myocardite, il suffit de combiner les signes d'une infection transmise (ou d'un autre effet sur le corps) et les deux premiers «grands» critères ou l'un d'entre eux avec deux «petits». Si le patient, outre les deux premiers critères «grands», présente au moins l'un des «grands» critères suivants, il permet alors de diagnostiquer une myocardite modérée et sévère.

Critères morphologiques de Dallas de la myocardite (USA, 1986)

Le diagnostic de la myocardite	Signes histologiques
Crédible	Infiltration inflammatoire du myocarde avec nécrose et / ou dégénérescence des cardiomyocytes adjacents, inhabituelle pour les changements de MBS
Douteux (probable)	Les infiltrats inflammatoires sont assez rares, ou les cardiomyocytes sont infiltrés par les leucocytes. Il n'y a pas de zones de nécrose des cardiomyocytes. La myocardite ne peut être diagnostiquée en raison de l'absence d'inflammation
Non vérifié	Image histologique normale du myocarde, ou il y a des changements pathologiques dans le tissu non inflammatoire

En 1981, les critères russes pour le diagnostic clinique de la myocardite Yu. Novikov ont été proposés.

• Une infection antérieure prouvée par des données cliniques et de laboratoire (y compris la sélection de l'agent, les résultats de la réaction de neutralisation, DGC, HI, augmentation de la vitesse de sédimentation, l'augmentation de la CRP) ou d'une autre maladie sous-jacente (allergie médicamenteuse, etc.).

Plus des signes de dommages au myocarde.

"Big":

• changements pathologiques dans l'ECG (troubles du rythme, conduction, ST-T, etc.);
• augmentation de l'activité des enzymes et des isozymes sarcoplasmique sérum [CPK, CPK-MB, et le rapport de la LDH 1 et 2 isoenzymes de la LDH (ldg1 / LDG2)];
• cardiomégalie selon les données radiologiques;
• insuffisance cardiaque congestive ou choc cardiogénique,

"Petit":

• tachycardie;
• ton je affaiblie;
• rythme au galop

Le diagnostic de «myocardite» est valable lorsqu'on combine une infection antérieure avec un «grand» et deux «petits» signes.

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Structure du diagnostic de myocardite

Le cours de la myocardite	Prévalence du processus inflammatoire	Facteur étiologique	Degré de gravité
Aiguë subaiguë. Chronique	Diffusion focale	Fongique Bactérien Fongique Parasitique Allergique Toxique Non Spécifié	Forme modérée Forme modérée Forme sévère

Après cela, les complications (le cas échéant) sont indiquées, le stade de l'insuffisance circulatoire selon ND. Strazhesko et V.Kh. Vasilenko et la classe fonctionnelle (FK) selon la classification de New York (NYHA),

Exemples

• Myocardite post-fibrose aiguë focale aiguë, forme légère. Nadzheludochkovaya extrasystole, NK0. Je FC.
• Myocardite diffuse aiguë, étiologie non précisée. Extrasystole ventriculaire. Paroxysme de la tachycardie ventriculaire à partir du stade _____ NK IIA, III FC.

Diagnostic différentiel

Pour la production de diagnostic « myocardite » est nécessaire pour éliminer la maladie, se produisant avec des lésions myocardiques secondaires et les maladies cardiaques d'Ethnologie primaire inconnu, non associée à des maladies d'autres organes et systèmes (cardiomyopathie). Dans le diagnostic différentiel de la myocardite non rhumatismale, les maladies systémiques endocriniennes, métaboliques et générales doivent être exclues en tant que cause de lésion du muscle cardiaque.

La valeur la plus pratique est le diagnostic différentiel de la myocardite avec:

• infarctus du myocarde;
• cardiomyopathie dilatée,
• les lésions des valves cardiaques rhumatismales et non rhumatismales;
• lésions cardiaques avec hypertension artérielle à long terme;
• péricardite exsudative chronique et constructive.

Chez les jeunes enfants, il faut garder à l'esprit la possibilité de maladies neuromusculaires congénitales endokardialnoo fibroélastose, la maladie de stockage du glycogène, les anomalies congénitales des artères coronaires du cœur, de la maladie de Kawasaki.

En ce qui concerne le fait que dans la pratique médicale le plus souvent le diagnostic différentiel de la myocardite est effectué avec les deux premières maladies, nous allons nous attarder sur eux plus en détail.

Diagnostic différentiel de la myocardite et du syndrome coronarien aigu

Similarité:

• douleur intense prolongée dans la poitrine;
• déplacement du segment Rs-T et changements dans l'onde T, ainsi que d'autres changements de type infarctus (complexe pathologique Q ou QS);
• augmentation de l'activité des enzymes cardiospécifiques et des niveaux de troponine.

Différences

• Présence de facteurs de risque prédisposant à l'IHD (tabagisme, dyslipidémie, hypertension artérielle, violation du métabolisme glucidique, hyperhomocystéinémie, etc.);
• effet de la nitroglycérine pour le soulagement de la douleur;
• typique pour l'infarctus aigu du myocarde de la dynamique de l'ECG;
• présence de grandes perturbations focales de la contractilité régionale du myocarde ventriculaire gauche dans l'infarctus aigu du myocarde, établies à l'aide de l'échocardiographie

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Diagnostic différentiel de la myocardite et de la cardiomyopathie dilatée

Similarité:

• manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque (dyspnée, toux sèche, orthopnée, œdème, etc.);
• l'expansion des cavités cardiaques et la réduction des paramètres hémodynamiques (diminution de l'index cardiaque, FV, augmentation de BWW et KDD, etc.) soumises par EchoCG;
• changer le segment RS-T;
• perturbation du rythme cardiaque (avec des formes sévères de myocardite).

Différences

• les patients atteints de myocardite indiquent habituellement une maladie infectieuse transférée au cours des 2 à 3 semaines précédentes;
• dans la plupart des cas de myocardite, les signes d'insuffisance cardiaque congestive sont beaucoup moins prononcés que dans le DCM, pas plus que le syndrome trachembolique;
• chez les patients atteints de myocardite, les signes de laboratoire d'un syndrome inflammatoire, un niveau accru d'enzymes cardiospécifiques, ce qui n'est pas typique pour le DCMP;
• la plupart des patients atteints de myocardite, à la fin il n'y a pas d'infarctus persistant des défauts, le cas échéant récupération spontanée, le degré de dysfonction ventriculaire peut être stabilisée uniquement avec myocardite à cellules géantes (une forme rare de myocardite associée à des maladies auto-immunes, la maladie de Crohn, la myasthénie gravis), myocardite dans le SIDA, fulminante, évolution chronique avec la transformation en maladie DCMP est caractérisée par une progression régulière, réfractaire de l'insuffisance cardiaque congestive.

Dans un certain nombre de cas, une biopsie endomyocardique peut être nécessaire pour le diagnostic différentiel de la myocardite sévère (diffuse) et de la DCMD.

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Traitement myocardite

Les buts principaux du traitement des malades avec la myocardite, pour la réalisation de qui il faut s'adresser:

• prévenir la formation de dilatation irréversible et les chambres cardiaques;
• prévenir le développement de l'insuffisance cardiaque chronique;
• la prévention des états de santé menaçant le pronostic vital (troubles sévères du rythme et de la conduction).

Tous les patients suspects de myocardite sont hospitalisés. Il est obligatoire de toute urgence besoin d'être patients hospitalisés qui ont trouvé en utilisant des modifications ECG caractéristique de myocardite ou ressemblant à un infarctus du myocarde qui ont élevé les taux sanguins de marqueurs cardiaques et / ou développer des signes d'insuffisance cardiaque.

Traitement non médicamenteux de la myocardite

Les méthodes non pharmacologiques essentielles du traitement de la myocardite sont le repos au lit, dont l'observance réduit la fréquence des complications et la durée de la période de récupération, ainsi que l'oxygénothérapie. La durée du repos au lit est déterminée par la gravité de la myocardite. Avec une forme bénigne de myocardite, il faut 3-4 semaines avant la normalisation ou la stabilisation de l'ECG au repos. À la forme modérée - pendant 2 semaines fixez un strict alitement avec son expansion dans les 4 prochaines semaines. Dans les cas où le patient développe une forme sévère de myocardite, un repos au lit strict est montré dans l'unité de soins intensifs avant de compenser l'échec circulatoire, avec une expansion ultérieure dans les 4 semaines. Le traitement des formes sévères de myocardite dans une période aiguë de l'unité de soins intensifs est dû à la possibilité de développer un patient avec une insuffisance cardiaque aiguë, un choc cardiogénique, des troubles du rythme menaçants ou une mort subite cardiaque.

La restriction de l'effort physique aux personnes qui ont subi une myocardite est indiquée jusqu'à ce que l'ECG soit complètement remis aux paramètres initiaux.

Selon la gravité de l'image clinique de l'insuffisance cardiaque, les patients sont prescrits un régime avec restriction de sel et de liquide de table, tous les patients sont recommandés pour arrêter de fumer et d'alcool.

Traitement médical de la myocardite

Le traitement médicamenteux de la myocardite doit être adressée à l'élimination des facteurs étiologiques, l'effet sur la maladie sous-jacente, la correction des troubles hémodynamiques et état immunitaire, la prévention et le traitement des troubles du rythme cardiaque et la conduction, mais aussi des complications thromboemboliques.

Traitement étiologique de la myocardite

En raison du fait que dans la plupart des cas, le facteur étiologique primaire dans le développement de la myocardite non-rhumatismale - infection virale, il y a une hypothèse dans la phase aiguë de Antiviral utilisation myocardite virale (immunoglobulines polyclonales, l'interféron alpha, la ribavirine, etc.), mais cette approche nécessite une étude plus approfondie .

Avec le développement de la myocardite sur fond d'infections bactériennes, on montre aux patients des agents antibactériens (antibiotiques). Antibiotiques prescrire en tenant compte de la maladie sous-jacente.

Médicaments antibactériens pour le traitement de la myocardite bactérienne

Variante étiologique de la myocardite	Groupes d'antibiotiques	Exemples
Mycoplasme	Makrolidı	Erythromycine 0,5 grammes par voie orale 4 fois par jour pendant 7-10 jours
	Tétracyclines	Doxycycline 0,1 g à l'intérieur 1-2 fois par jour
Bactérien	Pénicilline	Benzylpénicilline 1 million d'unités toutes les 4 heures par voie intramusculaire; Oxacillin 0,5 grammes par voie orale 4 fois par jour, 10-14 jours

Une issue favorable de la myocardite est également facilitée par l'assainissement des foyers d'infection chronique.

L'utilisation des AINS dans le traitement de la myocardite non rhumatismale n'est pas recommandé, car il n'y a aucune preuve concluante de leur effet positif sur les résultats de la maladie, les AINS processus de réparation lent dans le myocarde blessé, ce qui aggrave l'état du patient.

Les glucocorticoïdes ne sont pas recommandés pour le traitement de la myocardite virale à un stade précoce de la maladie, car cela entraîne la réplication du virus et de la virémie, mais ils sont indiqués dans les cas suivants:

• myocardite sévère (avec des troubles immunologiques marqués);
• myocardite de sévérité modérée en l'absence de l'effet du traitement;
• le développement de la myopéricardite;
• myocardite gigantocellulaire;
• myocardite, développement chez les personnes atteintes d'immunodéficience, les maladies rhumatismales.

En général, l'utilisation de prednisolone à une dose de 15-30 mg / jour (à myocardite modérée) ou 60 à 80 mg / jour (formes sévères) pendant 5 semaines à 2 mois, avec une diminution progressive de la dose quotidienne du médicament et de son élimination totale .

La nomination d'immunosuppresseurs (cyclosporine, azathioprine) dans la myocardite n'est actuellement pas recommandée, sauf dans les cas de myocardite à cellules géantes ou d'autres maladies auto-immunes (p. Ex., LED).

Dans les formes sévères de myocardite avec une activité clinique et de laboratoire élevée, il est opportun d'administrer des héparines. Les objectifs de leur nomination dans de tels cas - la prévention des complications thromboemboliques, ainsi que l'immunodépression, anti-inflammatoire (en réduisant l'activité des enzymes lysosomales) l'action. Les héparines sont administrés en une dose de 000 UI 5000-10 4 fois par jour par voie sous cutanée pendant 7-10 jours 0, alors la dose a été progressivement réduite pendant 10-14 jours sous le contrôle de la coagulation, suivi par le patient est traduit à la warfarine (contrôlé INR). Avec des effets anticoagulants péricardiques concomitants - peuvent être contre-indiqués. L'utilisation prolongée est indiquée chez les patients présentant une embolie pulmonaire ou systémique de la warfarine ou thrombus peinture murale diagnostiquée à l'aide échocardiographie ou ventriculographie.

Avec le développement de l'insuffisance cardiaque congestive, appliquez:

• Les inhibiteurs de l'ECA (énalapril 5-20 mg par voie orale 2 fois par jour, captopril 12,5-50 mg 3 fois par jour, lisinopril 5-40 mg une fois par jour);
• bêta-bloquants (métoprolol 12,5 -25 mg / jour, bisoprolol 1,25-10 mg / jour une fois, carvédilol 3,125-25 mg 2 fois par jour);
• diurétiques de l'anse (furosémide 10-160 mm à l'intérieur 1-2 fois par jour, bumétanide 1-4 mg par voie orale 1-2 fois par jour) et spironolactone (12,5-20 mg par voie orale une fois par jour).

Lorsque fulminapgnom lors exposition choc cardiogénique nécessitent un traitement agressif: agents inotropes intraveineux et vasodilatateurs dans la pompe à ballon aortique ou l'utilisation du ventricule artificiel gauche. L'apparition précoce d'un tel effet actif avec un soutien mécanique de la circulation sanguine peut vous permettre de gagner du temps avant la transplantation cardiaque, et aussi d'être un «pont vers la guérison».

Les antiarythmiques sont utilisés chez les patients présentant des tachyarythmies ou des troubles du rythme ventriculaire (les médicaments ayant un effet inotrope négatif prononcé doivent être évités).

Les patients présentant des anomalies de conduction persistantes qui ne répondent pas à un traitement conservateur peuvent être implantés avec un défibrillateur cardio-vasculaire. Les patients présentant des bradyarythmies cliniquement significatives ou des blocages de haut grade sont implantés avec un stimulateur cardiaque temporaire.

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La prévention

Myocardite peut se développer comme une manifestation ou une complication d'une .zabolevaniya infectieuse principalement virale, la myocardite non rhumatismale la prévention est réduite principalement à la prévention de ces maladies. Il est de procéder à une vaccination préventive et les équipes de vaccination ou les populations menacées contre ces kardiotropnyh agents infectieux pour lesquels il existe déjà des vaccins (rougeole, la rubéole, la grippe, le virus parainfluenza, la poliomyélite, la diphtérie, etc.). Cependant, comme dans de nombreuses infections virales seroprevention manquantes ou des mesures insuffisamment efficaces, les plus importants pour prévenir le développement de la myocardite sont utilisés pendant une courte période après avoir subi une limite d'infection respiratoire des activités physiques ou sportives professionnelles et l'examen électrocardiographique attention. L'identification des personnes présentant des formes asymptomatiques de myocardite et la surveillance opportune de leur activité physique peuvent empêcher la transition vers une forme plus sévère.

Toutes les personnes qui ont des antécédents familiaux de mort subite ou de développement d'une insuffisance cardiaque à un jeune âge chez des parents ont besoin d'un examen médical et d'un examen électrocardiographique au moins une fois par année. De plus, ils doivent éviter les surcharges associées au travail ou aux sports professionnels.

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Prévoir

En ce qui concerne les prévisions de la myocardite est vraiment une règle des « trois tiers »: un tiers des patients se rétablissent, un tiers de développer une dysfonction ventriculaire gauche stable, et même un tiers de l'état se détériore rapidement (il y a une transition dans le DCM).

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Contexte

Le terme "myocardite" a été proposé pour la première fois en 1837.

S. Sobernheim, qui a décrit la relation de l'inflammation du myocarde et des troubles vasculaires aigus avec l'infection transmise. Le diagnostic de "myocardite" a longtemps été collectif, et il a été mis pour toutes les maladies du myocarde. En 1965, TW Mattingly a décrit la myocardite comme une lésion inflammatoire idiopathique du muscle cardiaque, non associée à des lésions des valves cardiaques. G. Gabler a considéré l'inflammation du muscle cardiaque (myocardite) comme la principale forme de la maladie, et les changements dégénératifs, les soi-disant myocardoses, - seulement le premier stade de la myocardite. La myocardite était souvent incluse dans la rubrique des cardiomyopathies et était considérée entre autres comme des cardiomyopathies inflammatoires. Le mérite du cardiologue russe G.F., Lang a été l'introduction du terme «dystrophie myocardique» et l'isolement de cette pathologie du groupe des myocardites.

L'une des premières descriptions détaillées de la myocardite (inflammation interstitielle aiguë du myocarde, qui conduit à la mort dans quelques jours ou 2-3 semaines) appartient à Fidler (CL Fiedler). Il a d'abord été introduit interfibrillyarnye kruglokletochpye infiltrats comme la principale caractéristique de la maladie et il a suggéré la nature infectieuse de la présence de « sui infection générique, est directement localisée au muscle cardiaque et provoquer une inflammation. » Ce Fiedler comme prédit une étiologie virale myocardite « idiopathique », qui a été créé pour la majorité des myocardite dans de nombreuses études ultérieures (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Une contribution importante à l'étude de la myocardite non rhumatismale et à l'élaboration de critères de diagnostic, très populaires dans notre pays à ce jour, a été faite par le professeur Yu.I. Novikov. Au cours des dernières décennies, de nouvelles méthodes de laboratoire clinique et instrumentales ont permis de préciser considérablement le concept de «myocardite» et de lui donner une caractérisation morphologique, immunologique et histochimique détaillée.

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