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Marqueurs sériques de la malnutrition

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 23.04.2024
 
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L'évaluation biochimique de la composante protéique de l'état nutritionnel trophique implique la détermination de la concentration de diverses protéines dans le sérum du patient. Le principal organe de synthèse des marqueurs de protéines de lactosérum est le foie, c'est aussi le premier des organes qui sont affectés dans le syndrome de malnutrition. Toutes ces protéines effectuent des fonctions de transport.

Un marqueur idéal pour l'évaluation des changements de courte durée dans l'état de la protéine devrait avoir un petit bassin de sérum sanguin à grande vitesse de synthèse, demi-vie courte, absence de réponse à une protéine spécifique et l'absence de réponse à des facteurs non liés à la nutrition.

Protéines du sérum sanguin, utilisées pour évaluer la nutrition

Marqueur de lactosérum

Demi-vie

Plage de référence

Lieu de synthèse

Albumine

21 jours

36-50 g / l

Le foie

Préalbumine

2 jours

150-400 mg / l

Le foie

Transferrin

8 jours

2-3,2 g / l

Le foie

Somatomédine C

24 heures

135-449 ng / ml

Principalement le foie, dans une moindre mesure dans d'autres tissus

Fibronektin

15 heures

200-400 μg / ml

Cellules endothéliales, fibroblastes, macrophages et foie

Protéine liant la vitamine A

12 h

30-60 mg / l

Le foie

L'albumine est le premier marqueur biochimique des troubles de l'alimentation, dont la définition est utilisée depuis longtemps dans la pratique clinique. Dans le corps humain, il y a un pool d'albumine relativement important, dont plus de la moitié se trouve à l'extérieur du lit vasculaire. La concentration d'albumine dans le sérum sanguin reflète les changements survenant dans le lit vasculaire. En raison de la demi-vie plutôt longue (21 jours), l'albumine n'appartient pas aux indicateurs sensibles de la carence protéique à court terme dans le corps ou aux marqueurs de l'efficacité de la correction nutritionnelle. La redistribution de l'albumine de l'espace extravasculaire vers l'espace intravasculaire réduit également ses capacités d'indicateur. L'albumine permet d'identifier les patients présentant une carence protéique chronique conduisant à une hypoalbuminémie, à condition d'un apport adéquat en calories non protéiques.

La concentration d'albumine dans le sérum dépend des maladies hépatiques et rénales, ainsi que de l'hydratation du patient. L'âge affecte également la concentration d'albumine, qui diminue avec son augmentation, probablement en raison d'une diminution du taux de synthèse.

La transferrine - β - globuline, qui, contrairement à l 'albumine, est presque entièrement dans le lit intravasculaire, où elle remplit la fonction de transport du fer. La transferrine a une demi-vie courte (8 jours) et un pool significativement plus petit par rapport à l'albumine, ce qui améliore sa capacité en tant qu'indicateur de l'état de la protéine. Néanmoins, la concentration de la transferrine dans le sérum est affectée par une carence en fer dans l'organisme, la grossesse, les maladies gastro-intestinales, le foie, les reins, les contraceptifs oraux, les antibiotiques à fortes doses et les processus néoplasiques.

La protéine liant la vitamine A a une demi-vie très courte (12 heures) et une faible concentration, de sorte que sa concentration diminue rapidement avec une carence protéique et calorique et réagit rapidement à la correction nutritionnelle. Néanmoins, la concentration de la protéine liant la vitamine A dans le sérum varie avec la maladie du foie, la carence en vitamine A, les conditions cataboliques aiguës, après une chirurgie et une hyperthyroïdie.

La préalbumine, ou transthyrétine, a une demi-vie de 2 jours et un pool de sérum légèrement plus élevé que la protéine liant la vitamine A; mais se caractérise par la même sensibilité à la carence protéique et à la correction nutritionnelle. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë, la concentration de préalbumine dans le sérum sanguin peut être augmentée en raison du rôle des reins dans son catabolisme. La préalbumine est une protéine négative de la phase aiguë des processus inflammatoires (sa concentration dans le sérum sanguin diminue avec l'inflammation). Par conséquent, afin de différencier la diminution inflammatoire de la concentration de préalbumine des perturbations de l'état nutritionnel, il est nécessaire de déterminer simultanément une autre protéine de phase aiguë (par exemple, CRP ou orosomucoïde). Si la concentration de CRP est normale, une faible concentration de préalbumine est probablement due à une carence protéique. Inversement, avec une teneur élevée en CRP, une faible concentration de préalbumine ne peut être considérée comme un signe de malnutrition. Au cours du suivi de l'ajustement nutritionnel des patients avec une concentration décroissante de CRP et une augmentation de la teneur en préalbumine, on peut considérer qu'il tend probablement à améliorer l'état de la protéine en énergie. Une fois la concentration de CRB revenue à la normale, la préalbumine devient un indicateur objectif de l'état nutritionnel du patient. La détermination de la concentration de préalbumine est particulièrement utile chez les patients en soins intensifs à l'état sévère au début de l'alimentation artificielle parentérale et dans la surveillance de la réponse à une telle thérapie. La concentration de préalbumine sérique supérieure à 110 mg / l est considérée comme un indicateur indiquant la possibilité de transférer le patient de la nutrition parentérale vers l'entérale. Si la concentration de préalbumine n'augmente pas avec la nutrition parentérale ou reste inférieure à 110 mg / l, la méthode de nutrition, la quantité de nutriments ou les complications de la maladie sous-jacente doivent être examinées.

La fibronectine est une glycoprotéine présente dans la lymphe, le sang, les membranes basales et à la surface de nombreuses cellules assurant des fonctions structurales et protectrices. Déterminer la concentration de fibronectine dans le plasma sanguin en combinaison avec d'autres indices nutritionnels est important, car il est l'un des rares marqueurs synthétisés non seulement dans le foie. Avec une nutrition entérale / parentérale adéquate, la concentration de fibronectine dans le plasma sanguin augmente 1-4 jours après le début du traitement.

La somatomédine C, ou facteur de croissance analogue à l'insuline (IGFR) I, a une structure similaire à l'insuline et a un effet anabolisant prononcé. Dans le sang, la somatomédine C circule liée aux protéines porteuses; sa demi-vie est de plusieurs heures. En raison de sa faible demi-vie et de sa sensibilité à l'état nutritionnel, la somatomédine C est considérée comme le marqueur le plus sensible et le plus spécifique de l'état nutritionnel. La réduction de sa concentration est possible chez les patients ayant une fonction thyroïdienne insuffisante (hypothyroïdie) et avec l'administration d'œstrogènes.

Bien que la détermination des concentrations de fibronectine et de somatomédine C présente des avantages dans l'évaluation de l'état nutritionnel par rapport à d'autres marqueurs, leur utilisation dans la pratique clinique est actuellement limitée en raison du coût élevé de ces dosages.

Pour évaluer les formes subcliniques de la carence en protéines et pour surveiller rapidement l'efficacité de la thérapie, on peut également utiliser des méthodes pour déterminer le rapport de certains acides aminés dans le plasma, ainsi que l'activité de la cholinestérase sérique.

Avec les indicateurs listés, qui permettent d'évaluer la sévérité de la carence protéique, la définition du nombre absolu de lymphocytes dans le sang est simple et informative. Par leur contenu, il est possible en termes généraux de caractériser l'état du système immunitaire, dont la sévérité est corrélée avec le degré de déficience protéique. Si la nutrition protéique-calorique est insuffisante, la quantité de lymphocytes dans le sang diminue souvent de moins de 2,5 × 10 9 / l. Sommaire lymphocytes 0,8-1,2 x 10 9 / L indique la puissance moyenne du déficit et moins de 0,8 × 10 9 / l - un déficit marqué. Une lymphopénie absolue évidente en l'absence d'autres causes d'immunodéficience permet au clinicien d'assumer une nutrition insuffisante.

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