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Critères de laboratoire pour la malnutrition

 
, Rédacteur médical
Dernière revue: 23.04.2024
 
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Outre les marqueurs de l’état protéique, d’autres indicateurs de laboratoire sont utilisés en pratique clinique pour évaluer l’état du métabolisme des glucides, des lipides, des minéraux et d’autres types de métabolisme.

Indicateur

Degré de malnutrition

Léger

Moyenne

Lourd

Protéine totale, g / l

61-58

57-51

Moins de 51

Albumine, g / l

35-30

30-25

Moins de 25

Préalbumine, mg / l

-

150-100

Moins de 100

Transferrine, g / l

2.0-1.8

1.8-1.6

Moins de 1,6

Cholinesterase, ME / l

3000-2600

2500-2200

En dessous de 2200

Lymphocytes × 10 9 / l

1.8-1.5

1,5-0,9

Moins de 0,9

L'utilisation du cholestérol comme marqueur de l'état nutritionnel est maintenant plus utile qu'on ne le pensait auparavant. Une diminution de la concentration sérique de cholestérol inférieure à 3,36 mmol / L (130 mg / dL) est très significative d'un point de vue clinique, et une concentration inférieure à 2,33 mmol / L (90 mg / dL) peut être un indicateur de malnutrition sévère et un facteur pronostique. Résultat défavorable.

Bilan azote

L'équilibre de l'azote dans le corps (la différence entre la quantité d'azote consommée et excrétée) est l'un des indicateurs largement utilisés du métabolisme des protéines. Chez une personne en bonne santé, les taux d'anabolisme et de catabolisme sont équilibrés, le bilan en azote est donc nul. En cas de blessure ou de stress, comme des brûlures, la consommation d’azote diminue et les pertes d’azote augmentent, ce qui a pour effet de rendre le bilan azoté du patient négatif. Lors de la récupération, le bilan azoté devrait devenir positif en raison de l'apport en protéines des aliments. L'étude du bilan azoté fournit des informations plus complètes sur l'état du patient ayant des besoins métaboliques en azote. L’évaluation de l’excrétion d’azote chez les patients critiques permet de juger de la quantité d’azote perdue à la suite de la protéolyse.

Pour évaluer le bilan azoté, deux méthodes de mesure des pertes d’azote dans l’urine sont utilisées:

  • mesure de l'azote uréique dans l'urine quotidienne et méthode calculée pour déterminer la perte totale d'azote;
  • mesure directe de l'azote total dans l'urine quotidienne.

L'azote total comprend tous les produits du métabolisme des protéines excrétés dans l'urine. La quantité d'azote total est comparable à l'azote de la protéine digérée et représente environ 85% de l'azote fourni avec les protéines alimentaires. Les protéines contiennent en moyenne 16% d'azote. Par conséquent, 1 g d'azote sélectionné correspond à 6,25 g de protéines. La détermination de l'excrétion quotidienne de l'azote uréique permet une évaluation satisfaisante de la balance azotée (AB) en tenant compte au maximum de l'apport en protéines: AB = [protéine entrante (g) / 6,25] - [perte quotidienne d'azote uréique (g) + 3], où le chiffre 3 reflète la perte approximative d'azote dans les matières fécales, etc.

Cet indicateur (AB) est l’un des critères les plus fiables pour évaluer le métabolisme des protéines de l’organisme. Il permet d'identifier rapidement le stade catabolique du processus pathologique, d'évaluer l'efficacité de la correction nutritionnelle et la dynamique des processus anaboliques. Il a été constaté que dans les cas de correction du processus catabolique prononcé, il est nécessaire d’apporter la balance azotée en utilisant la nutrition artificielle à + 4-6 g / jour. Il est important de surveiller l’excrétion d’azote tous les jours.

La détermination directe de l'azote total dans l'urine est préférable à l'analyse de l'azote uréique, en particulier chez les patients critiques. La répartition normale de l'azote total dans l'urine est de 10-15 g / jour, son pourcentage est réparti comme suit: 85% - azote d'urée, 3% - ammonium, 5% - créatinine, 1% - acide urique. Le calcul de AB pour l'azote total s'effectue selon la formule suivante: AB = [protéine entrante (g) / 6,25] - [perte quotidienne d'azote total (g) + 4].

La détermination de l'azote total dans l'urine au cours de la phase catabolique initiale doit être effectuée tous les deux jours, puis une fois par semaine.

Un critère important qui complète tout ce qui précède est la détermination de l'excrétion de la créatinine et de l'urée dans l'urine.

L'excrétion de créatinine reflète le métabolisme des protéines musculaires. L’excrétion normale de la créatinine dans l’urine quotidienne est de 23 mg / kg pour les hommes et de 18 mg / kg pour les femmes. Avec l'épuisement de la masse musculaire, il y a une diminution de l'excrétion de créatinine dans les urines et une diminution de son indice de croissance. La réponse hypermétabolique qui survient chez la plupart des patients en urgence est caractérisée par une augmentation des coûts métaboliques totaux, ce qui accélère la perte de masse musculaire. Chez ces patients en état de catabolisme, la tâche principale du maintien de la nutrition est de minimiser la perte musculaire.

L'excrétion urinaire d'urée est largement utilisée pour évaluer l'efficacité de la nutrition parentérale à l'aide de sources d'azote aminé. La réduction de l'excrétion d'urée avec l'urine doit être considérée comme un indicateur de la stabilisation de l'état trophique.

Les résultats des tests de laboratoire permettent de déterminer les groupes à risque de développement de complications dues à la malnutrition et à des réactions inflammatoires chez les patients gravement malades, notamment en calculant l'indice nutritionnel inflammatoire et pronostique (PINI) en utilisant la formule suivante: PINI = [Glycoprotéine a1 acide (mg / l) × CRP (mg / l)] [[albumine (g / l) × albumine (mg / l)]. Conformément à l’indice PINI, les groupes de risque sont répartis comme suit:

  • en dessous de 1 est en bonne santé;
  • 1-10 - groupe à faible risque;
  • 11-20 - groupe à risque élevé;
  • plus de 30 est une condition critique.

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Statut antioxydant

La formation de radicaux libres est un processus constant dans l'organisme, physiologiquement équilibré grâce à l'activité de systèmes antioxydants endogènes. Avec une augmentation excessive de la production de radicaux libres due aux effets prooxydants et / ou à l'insolvabilité de la protection antioxydante, un stress oxydatif se développe, accompagné de dommages aux protéines, aux lipides et à l'ADN. Ces processus sont grandement améliorés dans le contexte d’une diminution de l’activité des systèmes antioxydants de l’organisme (superoxyde dismutase, glutathion peroxydase (GP), vitamine E, vitamine A, sélénium), qui protègent les cellules et les tissus de l’effet destructeur des radicaux libres. À l'avenir, cela conduira au développement des principales maladies de l'homme: l'athérosclérose, la cardiopathie ischémique, le diabète sucré, l'hypertension, les états d'immunodéficience, les néoplasmes malins et le vieillissement prématuré.

Les tests de laboratoire modernes nous permettent d'estimer à la fois l'activité des processus des radicaux libres et l'état des systèmes de défense anti-oxydants.

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