Insuffisance veineuse chronique et grossesse

L'insuffisance veineuse chronique ou les maladies veineuses chroniques comprennent les varices, les maladies post-thrombotiques, les anomalies congénitales et traumatiques des vaisseaux veineux.

CIM-10

• I83 Varices des membres inférieurs
  • I83.0 Varices des membres inférieurs avec ulcère
  • I83.1 Varices des membres inférieurs avec inflammation
  • I83.2 Varices des membres inférieurs avec ulcère et inflammation
  • I83.9 Varices des membres inférieurs sans ulcère ni inflammation
• I86.3 Varices de la vulve
• I87 Autres troubles veineux
  • I87.0 Syndrome post-thrombophlébitique
  • I87.1 Compression des veines
  • I87.2 Insuffisance veineuse (chronique) (périphérique)
  • I87.8 Autres affections veineuses précisées
  • I87.9 Affections des veines, sans précision
• O22 Complications veineuses pendant la grossesse
  • O22.0 Varices des membres inférieurs pendant la grossesse.

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Épidémiologie

La fréquence de l'insuffisance veineuse chronique est de 7 à 51,4 %, dont 62,3 % chez les femmes et 21,8 % chez les hommes. L'insuffisance veineuse chronique modérée à sévère survient dans 10,4 % des cas (12,1 % chez les femmes et 6,3 % chez les hommes), avec des ulcères trophiques se développant chez 0,48 % de la population. Selon divers auteurs, l'insuffisance veineuse chronique pendant la grossesse touche 7 à 35 % des femmes, et se développe pour la première fois pendant la grossesse chez 80 % d'entre elles.

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Causes l'insuffisance veineuse chronique pendant la grossesse

Les principaux facteurs étiologiques du développement de l’insuffisance veineuse chronique en dehors de la grossesse comprennent:

• faiblesse de la paroi vasculaire, y compris du tissu conjonctif et des muscles lisses;
• dysfonctionnement et lésion de l’endothélium veineux;
• lésions des valvules veineuses;
• trouble de la microcirculation.

Si ces facteurs sont présents, ils s’aggravent pendant la grossesse.

La compression de la veine cave inférieure et des veines iliaques par l'utérus gravide entraîne une obstruction veineuse, une augmentation de la pression veineuse et de la capacité veineuse, accompagnée d'une stase sanguine. Cette stase veineuse contribue à la lésion des cellules endothéliales et entrave l'élimination des facteurs de coagulation activés par le foie ou leur interaction avec les inhibiteurs (en raison de la faible probabilité de leur mélange). Pendant la grossesse physiologique, les parois vasculaires restent généralement intactes, mais les troubles mentionnés ci-dessus sont à l'origine du développement d'une hypertension veineuse, tant dans les systèmes profond que superficiel. L'augmentation de la pression dans le système veineux entraîne un déséquilibre entre les pressions hydrostatique et osmotique colloïdale et, par conséquent, un œdème. Une altération de la fonction des cellules endothéliales des capillaires et des veinules [probablement due à la stase veineuse, à l'activation des leucocytes, à des modifications de la production de monoxyde d'azote (NO) pendant la grossesse] entraîne leur lésion. Cela déclenche un cercle vicieux de changements pathologiques au niveau microcirculatoire et conduit à une adhésion accrue des leucocytes aux parois des vaisseaux sanguins, à leur libération dans l'espace extracellulaire, au dépôt de fibrine dans l'espace intra et périvasculaire et à la libération de substances biologiquement actives.

L'adhésion leucocytaire est le principal facteur étiologique des lésions trophiques chez les patients atteints d'hypertension veineuse chronique, ce qui a été confirmé par de nombreuses études cliniques menées hors grossesse. Cependant, un tel mécanisme ne peut être exclu pendant la grossesse. L'adhésion et la migration leucocytaire provoquent une obstruction partielle de la lumière capillaire et réduisent son débit. Ce mécanisme peut également contribuer au développement d'une hypoperfusion capillaire accompagnant l'insuffisance veineuse chronique. L'accumulation et l'activation des leucocytes dans l'espace extravasculaire s'accompagnent de la libération de métabolites toxiques de l'oxygène et d'enzymes protéolytiques par les granules cytoplasmiques et peuvent entraîner une inflammation chronique suivie de troubles trophiques et de thrombus veineux.

La persistance d'un dysfonctionnement veineux plusieurs semaines après l'accouchement témoigne de l'influence non seulement de la compression veineuse par l'utérus gravide, mais aussi d'autres facteurs. Pendant la grossesse, l'extensibilité des veines augmente, et ces modifications persistent chez certaines patientes un mois, voire un an, après l'accouchement. La grossesse a donc un effet négatif sur le fonctionnement du système veineux.

La grossesse et le post-partum créent des conditions propices au développement de complications de l'insuffisance veineuse chronique. La thrombose est l'une des complications les plus graves de l'insuffisance veineuse chronique. Les thrombus veineux sont des dépôts intravasculaires constitués principalement de fibrine et d'érythrocytes, avec des quantités variables de plaquettes et de leucocytes. La formation d'un thrombus reflète un déséquilibre entre les mécanismes thrombogènes et protecteurs. Pendant la grossesse, la concentration de tous les facteurs de coagulation dans le sang augmente, à l'exception des facteurs XI et XIII (leur teneur diminue généralement). Les mécanismes protecteurs incluent la liaison des facteurs de coagulation activés aux inhibiteurs circulants.

La formation de fibrine induite par la thrombine augmente pendant la grossesse et entraîne une hypercoagulation. Pendant une grossesse normale, les parois vasculaires restent généralement intactes. Cependant, pendant la grossesse et lors d'un accouchement par voie basse ou d'une césarienne, des lésions locales de l'endothélium des varices peuvent survenir, déclenchant ainsi le processus de thrombus. L'augmentation de l'agrégation des globules rouges dans l'insuffisance veineuse chronique, le dysfonctionnement de l'endothélium des veines affectées et d'autres facteurs aident à comprendre pourquoi l'insuffisance veineuse chronique augmente significativement le risque de complications thrombotiques pendant la grossesse.

Facteurs de risque

Il existe de nombreux facteurs de risque de développement d'une insuffisance veineuse chronique, pendant et après la grossesse. Parmi ceux-ci figurent traditionnellement le fait de vivre dans un pays industrialisé (en raison de l'inactivité physique), le sexe féminin, la présence d'une insuffisance veineuse chronique chez un proche, la constipation, l'obésité et les grossesses répétées.

Le risque relatif de développer des varices pendant la grossesse chez les femmes de 30 à 34 ans et celles de plus de 35 ans est respectivement de 1,6 et 4,1, par rapport à celui des femmes de moins de 29 ans. Le risque relatif de développer une insuffisance veineuse chronique chez les femmes ayant un antécédent d'accouchement et celles ayant eu deux enfants ou plus est de 1,2 et 3,8, par rapport au risque observé chez les primipares. La présence de varices dans la famille augmente le risque d'insuffisance veineuse chronique à 1,6. Parallèlement, aucune relation n'a été établie entre l'insuffisance veineuse chronique et le poids corporel de la patiente.

Symptômes l'insuffisance veineuse chronique pendant la grossesse

Afin de pouvoir évaluer objectivement l'état du système veineux des patients de différents groupes, on utilise la classification internationale CEAP (Signes cliniques, Classification étiologique, Distribution anatomique, Dysfonctionnement physiopathologique), proposée par Partsh G. lors du 6e congrès annuel de l'American Venous Forum en 1994.

Classification internationale CEAP

C	Pour les manifestations cliniques (gradation de 0 à 6 points) avec l'ajout de A (pour une évolution asymptomatique) et C (pour une évolution symptomatique)
E	Classification étiologique (congénitale, primaire, secondaire)
UN	Répartition anatomique (veines superficielles, profondes ou perforantes)
P	Base physiopathologique (reflux ou obstruction, seuls ou en association)

Classification clinique (C0–6)

La classification clinique repose sur les signes cliniques objectifs de l'insuffisance veineuse chronique (C0–6), auxquels s'ajoutent: A pour une maladie asymptomatique ou C pour une maladie symptomatique. Les symptômes incluent: douleurs persistantes et lancinantes, sensation de lourdeur dans les membres inférieurs, troubles trophiques cutanés, contractions convulsives des muscles des jambes et autres symptômes caractéristiques d'un dysfonctionnement veineux. La classification clinique est établie par ordre croissant de gravité de la maladie. Les membres présentant un score élevé présentent des manifestations significativement plus graves de maladie veineuse chronique et peuvent présenter tout ou partie des symptômes caractéristiques d'une catégorie inférieure. Le traitement et certaines pathologies (par exemple, la grossesse) peuvent modifier les symptômes cliniques, nécessitant alors une réévaluation de l'état du membre.

Classification clinique de l'insuffisance veineuse chronique

• Classe 0 - Aucun signe de maladie veineuse détecté par examen externe ou palpation
• Classe 1 - Télangiectasies ou veines réticulaires
• Classe 2 - Varices
• Classe 3 - Œdème
• Classe 4 - Manifestations cutanées caractéristiques des maladies veineuses (hyperpigmentation, eczéma veineux, lipodermatosclérose)
• Classe 5 - Lésions cutanées telles que décrites ci-dessus avec ulcère trophique cicatrisé
• Classe 6 - Lésions cutanées telles que décrites ci-dessus avec ulcère trophique actif

Classification étiologique (Ec, Ep, Es) de l'insuffisance veineuse chronique

La classification étiologique décrit trois catégories de dysfonctionnement veineux: congénital, primaire et secondaire. Les anomalies congénitales peuvent être détectées immédiatement à la naissance ou plus tard. Les anomalies primaires ne sont pas considérées comme congénitales et n'ont pas de cause clairement établie. Les anomalies secondaires sont celles qui se développent suite à une cause pathogénique connue, comme une thrombose. Ces deux dernières catégories s'excluent mutuellement.

• Congénital (Ec).
• Primaire (Ép):
  • avec une cause inconnue.
• Secondaire (Es):
  • avec une cause connue:
    • post-thrombotique;
    • post-traumatique;
    • autre.

Classification anatomique (AS, AD, EP) de l'insuffisance veineuse chronique

Cette classification est basée sur la localisation anatomique de la maladie [dans les veines superficielles (AS), profondes (AD) ou perforantes (EP)]. La maladie peut toucher une, deux ou les trois parties du système veineux.

Pour une description plus détaillée du site des lésions des veines superficielles, profondes et perforantes, une classification des segments anatomiques est utilisée.

Classification anatomique de l'insuffisance veineuse chronique

• 1 - Veines superficielles (VA) / Télangiectasies/réticulaires / Grande saphène
• 2 - Au-dessus du genou
• 3 - Sous le genou
• 4 - Veine saphène interne
• 5 - Autres / Veines profondes (A)
• 6 - Veine cave inférieure / Iliaque
• 7 - Généralités
• 8 - Interne
• 9 - Externe
• 10 - Pelvien / Fémoral
• 11 - Généralités
• 12 - Profond
• 13 - Superficiel
• 14 - Poplité
• 15 - Tibial antérieur, tibial postérieur
• 16 - Rameaux musculaires (tous appariés) / Veines perforantes (EP)
• 17 - Fémurs
• 18 - Tibias

Classification physiopathologique (Pr, Po, Pr,o) de l'insuffisance veineuse chronique

Les manifestations cliniques d'un dysfonctionnement veineux peuvent être dues à un reflux (Pr), à une obstruction (Po) ou aux deux (Pr,o). La gravité du dysfonctionnement veineux dépendant de la localisation et de l'étendue du reflux et/ou de l'obstruction, ces paramètres sont déterminés par angioscanner duplex. Afin de simplifier et de standardiser les mesures, des sites d'occlusion veineuse bien connus sont utilisés: veine cave inférieure, veine iliaque, fémorale, poplitée et tibiale.

Évaluation quantitative du dysfonctionnement veineux

Sur la base de l'avis des experts ayant développé l'échelle CEAP, une évaluation quantitative du dysfonctionnement veineux est réalisée à des fins de comparaison scientifique et d'évaluation des résultats du traitement. Bien que la gradation des symptômes soit subjective, les symptômes eux-mêmes sont objectifs.

Évaluation de la capacité physique

• 0 - Évolution asymptomatique
• 1 - Évolution symptomatique, peut se passer de mesures de soutien
• 2 - On ne peut pas se passer de soins de soutien
• 3 - L'activité physique est difficile même avec des mesures de soutien

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Diagnostics l'insuffisance veineuse chronique pendant la grossesse

Parmi les symptômes subjectifs et objectifs, les suivants prédominent:

• lourdeur et douleur lancinante dans les jambes;
• gonflement;
• peau sèche;
• symptômes qui précèdent souvent les complications thromboemboliques:
  • érythème de la peau au-dessus de la veine;
  • douleur le long des veines;
• la présence de varices des membres inférieurs et du périnée.

À mesure que la grossesse progresse, la fréquence d'apparition de ces signes augmente, ne diminuant qu'entre le 5e et le 7e jour du post-partum. À mesure que la grossesse progresse, le nombre de zones veineuses affectées augmente, atteignant un maximum au moment de l'accouchement.

L'incidence des complications thromboemboliques veineuses pendant la grossesse chez les femmes enceintes atteintes d'insuffisance veineuse chronique est de 10 %, dans la période post-partum - 6 %.

En plus de l'examen obstétrical standard, tous les patients subissent un examen et une palpation des varices, des veines profondes et des veines sous-cutanées principales des membres inférieurs, suivis d'une évaluation de l'état du système veineux des membres inférieurs à l'aide de l'échelle CEAP.

Méthodes de recherche spéciales

échographie Doppler

L'étude des veines chez les femmes enceintes atteintes d'insuffisance veineuse chronique est réalisée à l'aide de capteurs de fréquences de 8 MHz (veine tibiale postérieure, veines saphènes grandes et petites) et de 4 MHz (veines fémorales et poplitées).

L'examen Doppler est effectué pour déterminer:

• perméabilité du système veineux profond;
• intégrité de la valve;
• localisation des zones de reflux dans les veines perforantes et les anastomoses;
• déterminer la présence et l’emplacement des caillots sanguins.

Les tests de compression permettent d'évaluer non seulement la perméabilité des veines profondes, mais aussi la viabilité des valvules des veines profondes, sous-cutanées et perforantes. Normalement, lors de la compression proximale et de la décompression distale, le flux sanguin dans les veines des jambes s'arrête.

Méthodes échographiques de visualisation des veines des membres inférieurs

L'échographie est réalisée sur un appareil équipé de capteurs linéaires de 5 à 10 MHz. L'angioscanner duplex échographique permet de déterminer:

• diamètre de la lumière des troncs veineux principaux;
• présence ou absence de reflux;
• perméabilité veineuse;
• la nature du flux sanguin veineux.

Hémostase

Il est recommandé à toutes les patientes souffrant d'insuffisance veineuse chronique de réaliser une hémostase mensuelle et deux fois par jour en post-partum. Le sang est prélevé dans une veine à jeun dans un tube à essai standard contenant 0,5 ml de citrate de sodium à 16-18, 28-30 et 36-38 semaines de grossesse, ainsi qu'aux jours 2-3 et 5-7 du post-partum. L'hémostase comprend:

• agrégation plaquettaire;
• temps de thromboplastine partielle activée;
• coagulogramme;
• indice de prothrombine;
• complexes solubles de monomères de fibrine et/ou de D-dimères;
• fibrinogène.

En plus de l'étude hémostatique standard, chez les femmes enceintes souffrant d'insuffisance veineuse chronique, les facteurs responsables de la diminution des propriétés de coagulation du sang sont déterminés: protéine C, antithrombine III, plasminogène et temps de batraxobine.

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Diagnostic différentiel

Des diagnostics différentiels sont réalisés avec les maladies suivantes:

• thrombose veineuse profonde aiguë;
• hydropisie de la femme enceinte;
• lymphoedème;
• insuffisance artérielle chronique;
• insuffisance circulatoire (cardiopathie ischémique, malformations cardiaques, myocardite, cardiomyopathie, maladie pulmonaire chronique);
• pathologie rénale (glomérulonéphrite aiguë et chronique, glomérulosclérose diabétique, lupus érythémateux disséminé, néphropathie de la grossesse);
• pathologie hépatique (cirrhose, cancer);
• pathologie ostéoarticulaire (arthrose déformante, polyarthrite réactionnelle);
• œdème orthostatique idiopathique.

Thrombose veineuse profonde aiguë. L'œdème apparaît soudainement, souvent en pleine santé. Les patients constatent qu'en quelques heures, le volume du membre a significativement augmenté par rapport au volume controlatéral.

Les premiers jours, l'œdème se développe progressivement, accompagné de douleurs lancinantes dans le membre, d'une augmentation du réseau veineux au niveau de la cuisse et de l'aine du côté atteint. Après quelques semaines, l'œdème devient permanent et, bien qu'il ait tendance à régresser (grâce à la recanalisation des masses thrombotiques et au rétablissement partiel de la perméabilité des veines profondes), il ne disparaît presque jamais complètement. La thrombose veineuse touche généralement un seul membre. Souvent, l'œdème touche à la fois la jambe et la cuisse: on parle alors de thrombose veineuse ilio-fémorale.

Les modifications des veines superficielles (varices secondaires) ne se développent que plusieurs années après une thrombose aiguë, accompagnées d'autres symptômes d'insuffisance veineuse chronique.

Un critère supplémentaire de thrombose veineuse aiguë est l'absence de troubles trophiques des tissus superficiels (hyperpigmentation, lipodermatosclérose, ulcère trophique), souvent retrouvés dans l'insuffisance veineuse chronique.

L'œdème de grossesse (hydropisie de la femme enceinte) survient généralement à la fin du deuxième ou au début du troisième trimestre de la grossesse. Il ne change pas au cours de la journée et s'accompagne souvent d'une augmentation de la pression et de la présence de protéines dans les urines (avec développement d'une gestose). L'insuffisance veineuse chronique se caractérise par l'apparition d'œdèmes en début de grossesse, la présence de varices et l'absence de signes de gestose.

Lymphoedème (lymphostase, éléphantiasis). Les troubles du drainage lymphatique peuvent être congénitaux (lymphodème primaire). Les premiers signes de la maladie sont détectés dès l'enfance, l'adolescence ou le jeune âge (jusqu'à 35 ans). Au début, on observe généralement un œdème transitoire, qui se développe en milieu de journée sur le pied et le tibia. Dans certains cas, les symptômes disparaissent pendant plusieurs semaines, voire plusieurs mois. Puis, aux stades ultérieurs, l'œdème devient permanent et peut couvrir l'ensemble du membre. Un œdème en coussinet du pied est caractéristique. Les varices dans le lymphœdème primaire sont rares.

Le lymphœdème secondaire est le plus souvent la conséquence d'un érysipèle répété. Dans ce cas, l'œdème ne se développe généralement qu'après le deuxième ou le troisième épisode aigu, puis persiste définitivement. L'érysipèle survient souvent chez les patients souffrant d'insuffisance veineuse chronique. À cet égard, un lymphœdème secondaire d'origine post-infectieuse peut révéler des signes de pathologie du système veineux: varices, troubles trophiques de la peau et du tissu sous-cutané.

Pathologie ostéoarticulaire. Un œdème dû à des modifications inflammatoires ou dégénératives-dystrophiques des articulations des membres inférieurs est assez facile à identifier. Il est presque toujours local, survient dans la zone de l'articulation touchée en phase aiguë et s'accompagne d'une douleur intense et d'une limitation des mouvements de l'articulation touchée. La déformation des tissus environnants (pseudo-œdème) devient permanente avec une évolution prolongée et des exacerbations fréquentes. Les patients présentant un œdème d'origine articulaire se caractérisent par des pieds plats et une déformation en valgus. Cette pathologie est généralement détectée avant la grossesse, ce qui facilite le diagnostic différentiel.

Maladies des organes internes. Une pathologie grave des organes internes peut entraîner le développement d'œdèmes dans les parties distales des deux extrémités (toujours!). La gravité des signes cliniques de la pathologie sous-jacente (essoufflement, oligurie, etc.) ne laisse pratiquement aucun doute sur la nature du syndrome œdémateux.

L'insuffisance artérielle chronique est une pathologie rare pendant la grossesse. Les troubles de l'apport sanguin artériel aux membres inférieurs ne peuvent s'accompagner d'œdème qu'en cas d'ischémie critique, c'est-à-dire au stade terminal de la maladie. L'œdème se développe sous-fascialement, affectant uniquement la masse musculaire de la jambe. Lors de l'examen, on observe une pâleur et une froideur de la peau, une diminution de la pilosité du membre atteint, ainsi qu'une absence ou un affaiblissement marqué de la pulsation des artères principales (tibiale, poplitée, fémorale).

Lipœdème. Ce terme désigne une augmentation symétrique du volume du tissu adipeux sous-cutané uniquement au niveau du tibia. Cela entraîne l'apparition de contours assez caractéristiques de cette partie du membre, tandis que le volume et la forme de la cuisse et du pied restent inchangés. Cependant, cette affection ne peut pas être qualifiée d'œdème, bien que ce soit la principale plainte des patients. La palpation du tibia chez ces patients provoque souvent des sensations douloureuses.

L'étiologie de cette affection est inconnue et il s'agit probablement d'une anomalie héréditaire du tissu sous-cutané, le lipœdème n'étant diagnostiqué que chez les femmes. Un tableau similaire peut également être observé chez leurs parentes, en ligne descendante ou ascendante.

L'échographie Doppler et l'angioscanner duplex permettent de déterminer l'état du système veineux avec une grande précision et de détecter une lésion thrombotique aiguë ou une pathologie veineuse chronique. De plus, l'angioscanner peut aider à déterminer la cause de l'œdème par la nature des modifications du tissu sous-cutané. Le lymphœdème se caractérise par la visualisation de canaux remplis de liquide interstitiel. En cas d'insuffisance veineuse chronique, l'image scanographique du tissu adipeux sous-cutané peut être comparée à une « tempête de neige ». Ces données complètent les informations obtenues précédemment et aident à déterminer quelle pathologie du système (veineux ou lymphatique) joue un rôle majeur dans la genèse du syndrome œdémateux.

Traitement l'insuffisance veineuse chronique pendant la grossesse

L’objectif du traitement de l’insuffisance veineuse chronique est de prévenir la progression de la maladie, de réduire la gravité des symptômes cliniques et de prévenir le développement de complications thromboemboliques.

Indications d'hospitalisation

Développement de complications thromboemboliques (thrombophlébite, varicothrombophlébite, thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire).

Traitement non médicamenteux de l'insuffisance veineuse chronique

La méthode la plus moderne de prévention et de traitement non spécifique de l'insuffisance veineuse chronique pendant la grossesse est l'utilisation de bas de contention spéciaux de première et deuxième classe de compression, y compris les bas hospitaliers. Les études menées sur l'efficacité des bas thérapeutiques de première et deuxième classe de compression pendant la grossesse et le post-partum ont montré que leur utilisation pendant la grossesse, l'accouchement et le post-partum contribue à accélérer le flux sanguin veineux dans les membres inférieurs et améliore les sensations subjectives des patientes. D'après les données échographiques, les patientes ayant utilisé des bas thérapeutiques de première et deuxième classe de compression ont présenté une diminution plus prononcée du diamètre des troncs veineux en post-partum.

Les patientes doivent utiliser des bas de contention quotidiennement tout au long de la grossesse et pendant la période post-partum, pendant au moins 4 à 6 mois.

L'utilisation de moyens de compression n'entraîne pas de modifications significatives de l'hémostase, ce qui permet leur utilisation pendant l'accouchement (aussi bien par voie basse que par césarienne). L'effet antithromboembolique des bas de contention médicaux est principalement associé à l'accélération du flux sanguin veineux, réduisant ainsi la stase sanguine. La compression prévient les lésions vasculaires (dues à leur étirement excessif), éliminant ainsi l'une des causes de complications thromboemboliques.

L'utilisation de bas antithromboemboliques en obstétrique chez les femmes enceintes souffrant d'insuffisance veineuse chronique réduit de 2,7 fois le risque de complications thromboemboliques. Selon certains chercheurs, les bas de contention améliorent le flux sanguin utéroplacentaire.

Traitement médicamenteux de l'insuffisance veineuse chronique

L'une des méthodes les plus importantes pour traiter l'insuffisance veineuse chronique est l'utilisation de formes topiques locales. Leur facilité d'utilisation et leur absence d'action systémique les rendent indispensables, surtout en début de grossesse. Les pommades et gels à base d'héparine sont les plus couramment utilisés, dont l'efficacité et la teneur en héparine sodique varient (de 100 à 1 000 UI). Les gels sont légèrement plus efficaces que les pommades.

L'utilisation d'agents locaux réduit la gravité des symptômes d'insuffisance veineuse tels que gonflement, fatigue, lourdeur et crampes musculaires du mollet. Ce traitement est généralement sans effets secondaires. Il est à noter que la compression est souvent associée à des gels d'héparine et qu'il est déconseillé de l'associer à des pommades (en raison de la présence de lipides dans ces dernières, qui prolongent le processus d'absorption et augmentent le risque d'infection cutanée).

Les formes locales d'héparine ont un effet symptomatique assez efficace dans l'insuffisance veineuse chronique, mais n'ont pas d'effet préventif significatif sur les complications thromboemboliques veineuses. Par conséquent, l'utilisation d'un agent topique dans le traitement de l'insuffisance veineuse chronique ne peut constituer qu'un complément au traitement principal.

Les médicaments de choix en pharmacothérapie sont les phlébotoniques (dipyridamole, etc.). La pharmacothérapie est prescrite en cas de symptômes cliniques prononcés: douleurs des membres inférieurs, œdèmes, etc. (classe clinique de l'insuffisance veineuse chronique C3 et plus).

Le plus efficace est l'association diosmine + hespéridine, composée de bioflavonoïdes végétaux micronisés: diosmine 450 mg (90 %) et hespéridine 50 mg (10 %). D'après les études expérimentales et cliniques, l'association diosmine + hespéridine ne présente pas de propriétés toxiques, embryotoxiques ou mutagènes, est bien tolérée par les femmes et possède un effet veinotonique prononcé. Sous l'influence de la noradrénaline, l'extensibilité des varices se rapproche de la normale. Ce médicament a également un effet positif marqué sur le drainage lymphatique. Il entraîne une augmentation significative du flux lymphatique du membre affecté grâce à une augmentation du péristaltisme des vaisseaux lymphatiques et de la pression oncotique. Un effet tout aussi important du médicament est la prévention de la migration, de l'adhésion et de l'activation des leucocytes, un maillon important dans la pathogenèse des troubles trophiques de l'insuffisance veineuse chronique.

Il est recommandé de prendre 1 comprimé 2 fois par jour à partir du deuxième trimestre de grossesse. La durée du traitement est d'un mois, pouvant être prolongée si nécessaire. L'utilisation de flavonoïdes micronisés pendant la grossesse contribue à accélérer le flux sanguin veineux des membres inférieurs et à améliorer les sensations subjectives des patientes. Chez les femmes traitées, la fréquence des complications thromboemboliques est significativement réduite (données personnelles). L'utilisation du médicament chez la femme enceinte entraîne une réduction significative du risque de complications thromboemboliques pendant la grossesse et le post-partum, une amélioration de l'état des membres inférieurs et une diminution des symptômes subjectifs et objectifs.

L'utilisation d'un ensemble de mesures, comprenant une thérapie par compression, des agents locaux et des médicaments phlébotropes, donne le meilleur effet.

Traitement chirurgical de l'insuffisance veineuse chronique

Le traitement pendant la grossesse se limite principalement à des mesures thérapeutiques, car la correction chirurgicale est associée à un risque élevé de complications postopératoires. Le traitement chirurgical n'est pratiqué qu'en cas de complications thromboemboliques (thrombophlébite proximale du tiers supérieur de la cuisse, thrombose veineuse profonde).

Indications de consultation avec d'autres spécialistes

Dans les cas graves (CVI C3 et plus) ou en cas de complications, une consultation avec un chirurgien vasculaire ou un phlébologue est indiquée. Après consultation avec un phlébologue ou un chirurgien vasculaire, un traitement conservateur sans hospitalisation est parfois possible.

Prise en charge ultérieure du patient

Après la fin de la grossesse, une amélioration est généralement observée (tant en cas de lésions des membres que de varices périnéales). Cependant, pendant la période post-partum, il est recommandé de poursuivre l'utilisation d'agents locaux et de compression pendant 4 à 6 mois (période où le risque de complications thromboemboliques est le plus élevé). Par la suite, si les symptômes d'IVC persistent, une consultation avec un chirurgien vasculaire ou un phlébologue est nécessaire afin de choisir une stratégie thérapeutique.

La prévention

Les varices constituent un terrain propice au développement de thromboses, car les modifications de la paroi vasculaire et le ralentissement du flux sanguin sont les principales causes de formation de thrombus. Des thrombus se forment en raison des modifications correspondantes des propriétés d'adhésion et d'agrégation des cellules sanguines et de la liaison plasmatique de l'hémostase (facilitée par la congestion veineuse et la turbulence du flux sanguin). C'est pourquoi l'élimination de ces facteurs contribue à prévenir les complications thromboemboliques. Il est important de souligner qu'elles constituent une cause potentiellement évitable de morbidité et de mortalité maternelles.

On sait que le risque de développer des complications thromboemboliques chez les jeunes femmes en bonne santé est de 1 à 3 pour 10 000. La grossesse multiplie ce risque par 5. Heureusement, le risque absolu de développer une complication thromboembolique cliniquement significative pendant la grossesse ou après l'accouchement est relativement faible. Cependant, malgré ces faibles chiffres absolus, l'embolie pulmonaire est la principale cause de mortalité maternelle après l'accouchement: son incidence est de 1 pour 1 000 naissances et son issue fatale est de 1 pour 100 000 naissances. Le risque le plus élevé de développer cette complication survient pendant la période post-partum. De nombreux chercheurs constatent que l'incidence de la thrombose veineuse profonde augmente fortement (20 fois) pendant la période post-partum par rapport à la tranche d'âge correspondante des femmes non enceintes. Le tabagisme, les antécédents de complications thromboemboliques et les formes héréditaires de thrombophilie augmentent le risque de développer cette complication chez les femmes enceintes.

Chez les patients souffrant d’insuffisance veineuse chronique, l’incidence des complications thromboemboliques augmente jusqu’à 10 %.

Les méthodes les plus modernes et les plus efficaces pour prévenir les complications thromboemboliques chez les femmes souffrant d'insuffisance veineuse chronique comprennent la supplémentation en héparines de bas poids moléculaire (daltéparine sodique, énoxaparine sodique, nadroparine calcique, etc.). La dose et la durée du traitement sont adaptées individuellement à chaque situation.

L'utilisation d'héparines de bas poids moléculaire normalise rapidement les valeurs de l'hémostase. Elles sont très efficaces pour la prévention des complications thromboemboliques. Leur utilisation n'entraîne généralement pas d'effets secondaires et n'augmente pas le risque hémorragique.

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Prévoir

Le pronostic vital est favorable.