Symptômes des lésions du lobe frontal

Une paralysie et une parésie centrales surviennent lorsque les foyers sont localisés dans le gyrus précentral. La représentation somatique des fonctions motrices correspond approximativement à celle de la sensibilité cutanée dans le gyrus postcentral. En raison de l'étendue du gyrus précentral, les processus pathologiques focaux (vasculaires, tumoraux, traumatiques, etc.) l'affectent généralement partiellement plutôt que totalement. La localisation d'un foyer pathologique sur la face externe entraîne principalement une parésie du membre supérieur, des muscles faciaux et de la langue (parésie linguo-facio-brachiale), et sur la face médiale du gyrus, principalement une parésie du pied (monoparésie centrale). La parésie du regard dans la direction opposée est associée à une atteinte de la partie postérieure du gyrus frontal moyen (« le patient regarde la lésion »). Plus rarement, en cas de foyers corticaux, on observe une parésie du regard dans le plan vertical.

Les troubles extrapyramidaux des lésions du lobe frontal sont très divers. L'hypokinésie, élément du syndrome parkinsonien, se caractérise par une diminution de l'initiative motrice et une aspontanéité (motivation limitée pour les actions volontaires). Plus rarement, l'hyperkinésie survient dans les lésions du lobe frontal, généralement lors de mouvements volontaires. Une rigidité musculaire est également possible (plus souvent dans les foyers profonds).

D'autres symptômes extrapyramidaux sont des phénomènes de préhension – saisie automatique involontaire d'objets placés sur la paume (réflexe de Janiszewski-Bechterew) ou (plus rarement observé) un désir obsessionnel de saisir un objet apparaissant devant les yeux. Il est clair que dans le premier cas, l'acte moteur involontaire est dû à l'impact sur la peau et les récepteurs kinesthésiques, et dans le second, à des stimuli visuels associés aux fonctions des lobes occipitaux.

Lorsque les lobes frontaux sont touchés, les réflexes d'automatisme oral sont activés. On peut évoquer le proboscis et le réflexe palmo-mentonnier (Marinescu-Radovići), plus rarement les réflexes nasogéniens (Astvatsaturova) et les réflexes oraux distants (Karchikyan). On observe parfois le symptôme du « bouledogue » (symptôme de Yaniszewski): en réponse au contact des lèvres ou de la muqueuse buccale avec un objet, le patient serre convulsivement les mâchoires.

En cas de lésion des parties antérieures des lobes frontaux avec absence de parésie des membres et des muscles faciaux, on peut remarquer une asymétrie dans l'innervation des muscles faciaux lors des réactions émotionnelles du patient - la soi-disant « parésie mimique des muscles faciaux », qui s'explique par la perturbation des connexions entre le lobe frontal et le thalamus.

Un autre signe de pathologie frontale est le symptôme de contre-intention ou de résistance, qui apparaît lorsque le processus pathologique est localisé dans les parties extrapyramidales des lobes frontaux. Lors des mouvements passifs, une tension involontaire des muscles antagonistes se produit, créant l'impression d'une résistance consciente du patient aux actions de l'examinateur. Un exemple particulier de ce phénomène est le symptôme de fermeture des paupières (symptôme de Kokhanovsky): tension involontaire du muscle orbiculaire de l'œil lors de la fermeture des paupières lorsque l'examinateur tente de soulever passivement la paupière supérieure du patient. Ce symptôme est généralement observé du côté du foyer pathologique dans le lobe frontal. La même contraction involontaire des muscles occipitaux lors de l'inclinaison passive de la tête ou de l'extension du membre inférieur au niveau de l'articulation du genou peut donner l'impression erronée de la présence d'un complexe symptomatique méningé chez le patient.

La connexion des lobes frontaux avec les systèmes cérébelleux (voie fronto-ponto-cérébelleuse) explique le fait que lorsqu'ils sont endommagés, il existe des troubles de la coordination des mouvements (ataxie frontale), qui se manifestent principalement par une ataxie tronculaire, l'incapacité de se tenir debout et de marcher (astasie-abasie) avec une déviation du corps vers le côté opposé à la lésion.

Le cortex frontal est un vaste champ d'analyse kinesthésique. Par conséquent, une atteinte des lobes frontaux, en particulier des zones prémotrices, peut entraîner une apraxie frontale, caractérisée par une incomplétude des actions. L'apraxie frontale survient en raison d'une perturbation du programme d'actions complexes (perte de leur finalité). Une atteinte de la partie postérieure du gyrus frontal inférieur de l'hémisphère dominant entraîne le développement d'une aphasie motrice, tandis qu'une atteinte de la partie postérieure du gyrus frontal moyen entraîne une agraphie « isolée ».

Les changements comportementaux et psychiques sont très particuliers. On les appelle « psychisme frontal ». En psychiatrie, ce syndrome est qualifié d'apathique-aboulique: les patients semblent indifférents à leur environnement, leur désir d'accomplir des actions volontaires (motivation) est réduit. Parallèlement, leurs actions sont quasiment inexistantes: les patients sont enclins aux plaisanteries plates (moria) et se montrent souvent bienveillants même dans un état grave (euphorie). Ces troubles mentaux peuvent s'accompagner d'un manque d'ordre (manifestation d'apraxie frontale).

Les symptômes d'irritation du lobe frontal se manifestent par des crises d'épilepsie. Ils sont variés et dépendent de la localisation des foyers d'irritation.

Les crises focales jacksoniennes résultent de l'irritation de zones spécifiques du gyrus précentral. Elles se limitent à des crises cloniques et tonico-cloniques unilatérales, localisées du côté opposé, au niveau des muscles faciaux, des membres supérieurs ou inférieurs, mais peuvent ensuite se généraliser et évoluer vers une crise généralisée avec perte de connaissance. L'irritation de la partie tegmentale du gyrus frontal inférieur provoque des crises de mastication rythmique, de claquement, de léchage, de déglutition, etc. (épilepsie operculaire).

Les crises agressives se caractérisent par des mouvements convulsifs soudains de la tête, des yeux et de tout le corps dans la direction opposée au foyer pathologique. La crise peut se terminer par une crise d'épilepsie généralisée. Les crises agressives indiquent la localisation de foyers épileptiques dans les parties extrapyramidales du lobe frontal (parties postérieures du gyrus frontal moyen – champs 6 et 8). Il est à noter que tourner la tête et les yeux sur le côté est un symptôme très fréquent des crises et indique la présence de foyers dans l'hémisphère opposé. Lorsque le cortex est détruit dans cette zone, la tête tourne dans la direction du foyer.

Des crises convulsives généralisées (épileptiques) sans symptômes focaux visibles surviennent lorsque les pôles des lobes frontaux sont touchés; elles se manifestent par une perte de connaissance soudaine, des spasmes musculaires des deux côtés du corps; on observe souvent des morsures de langue, de l'écume à la bouche et des mictions involontaires. Dans certains cas, il est possible de déterminer la composante focale de la lésion après la crise, notamment une parésie temporaire des membres du côté opposé (paralysie de Todd). L'examen électroencéphalographique peut révéler une asymétrie interhémisphérique.

Les crises d'automatisme frontal sont des troubles mentaux paroxystiques complexes, des troubles du comportement, dans lesquels les patients exécutent inconsciemment, sans motivation, automatiquement des actions coordonnées qui peuvent être dangereuses pour les autres (incendie criminel, meurtre).

Un autre type de troubles paroxystiques avec lésions du lobe frontal est la crise d'épilepsie mineure avec perte de connaissance soudaine et de très courte durée. Le patient interrompt son discours, perd des objets des mains et, plus rarement, on observe une poursuite du mouvement commencé (par exemple, la marche) ou une hyperkinésie (plus souvent une myoclonie). Ces pertes de connaissance de courte durée s'expliquent par les connexions étroites des lobes frontaux avec les structures médianes du cerveau (sous-corticales et tronc cérébral).

Lorsque la base du lobe frontal est affectée, une anosmie homolatérale (hyposmie), une amblyopie, une amaurose et un syndrome de Kennedy (atrophie de la papille du nerf optique du côté de la lésion et congestion du fond d'œil du côté opposé) se développent.

Les symptômes décrits montrent que lorsque les lobes frontaux sont touchés, on observe principalement des troubles du mouvement et du comportement. Des troubles végétatifs-viscéraux (vasomotricité, respiration, miction) sont également observés, notamment en cas de lésions des parties médiales des lobes frontaux.

Syndromes de lésions locales des lobes frontaux

I. Gyrus précentral (aire motrice 4)

1. Zone faciale (atteinte unilatérale - trouble transitoire, bilatérale - permanent)
   • Dysarthrie
   • Dysphagie
2. Zone du bras
   • Faiblesse controlatérale, maladresse, spasticité
3. Région de la jambe (lobule paracentral)
   • Faiblesse controlatérale
   • Apraxie de la marche
   • Incontinence urinaire (à long terme avec lésions bilatérales)

II. Sections médiales (F1, gyrus cingulaire)

1. Akinésie (mutisme akinétique bilatéral)
2. Persévérations
3. Réflexe de préhension dans la main et le pied
4. Syndrome de la main étrangère
5. Aphasie motrice transcorticale
6. Difficulté à initier les mouvements du bras controlatéral (peut nécessiter une assistance médicale)
7. Apraxie idéomotrice bilatérale

III. Divisions latérales, aire prémotrice

1. Gyrus frontal moyen (F2)
   • Altération des saccades controlatérales
   • Agraphie pure (hémisphère dominant)
   • Faiblesse controlatérale de l'épaule (principalement abduction et élévation du bras) et des muscles de la cuisse plus apraxie des membres.
2. Hémisphère dominant F2. Aphasie motrice

IV. Pôle frontal, région orbitofrontale (préfrontale)

1. Apathie, indifférence
2. Réduire les critiques
3. Détérioration du comportement orienté vers un objectif
4. Impuissance
5. Folie (moriah), désinhibition
6. Syndrome de dépendance à l'environnement
7. Apraxie de la parole

V. Phénomènes épileptiques caractéristiques de la localisation frontale du foyer épileptique.

VI. Lésions du corps calleux (syndromes calleux)

1. Insuffisance du transfert kinesthésique interhémisphérique
   • Incapacité à imiter la position du bras controlatéral
   • Apraxie de la main gauche
   • Agraphie de la main gauche
   • Apraxie constructive de la main droite
   • Conflit intermanuel (syndrome de la main étrangère)
2. Tendance à fabuler et à donner des explications inhabituelles sur le comportement de sa main gauche
3. Double hémianopsie.

La manifestation la plus fréquente d'un dysfonctionnement frontal est un défaut d'organisation des actes cognitifs et comportementaux en cours. Les fonctions motrices peuvent être altérées à la fois vers une hyperkinésie (hyperactivité motrice) avec une distractibilité accrue par des stimuli externes, et vers une hypokinésie. L'hypokinésie frontale se manifeste par une diminution de la spontanéité, une perte d'initiative, des réactions lentes, de l'apathie et une diminution de l'expression faciale. Dans les cas extrêmes, un mutisme akinétique se développe. Il est causé par une atteinte bilatérale des parties frontale médiale inférieure et antérieure du gyrus cingulaire (interruption des connexions du cortex frontal avec le diencéphale et la formation réticulaire activatrice ascendante).

Les signes caractéristiques comprennent des difficultés à maintenir l'attention, l'apparition de persévérations et de stéréotypies, un comportement compulsif-imitatif, une lenteur mentale et un affaiblissement de la mémoire et de l'attention. Une inattention unilatérale, affectant les fonctions motrices et sensorielles, est le plus souvent observée en cas de lésion pariétale, mais peut également survenir après atteinte des aires motrices supplémentaires et cingulaires. Une amnésie globale a été décrite, avec atteinte massive des parties médiales du lobe frontal.

L'accentuation des traits de personnalité prémorbides est également caractéristique, avec souvent l'apparition de troubles dépressifs, notamment après une lésion des parties antérieures gauches. On observe généralement une diminution des critiques, une hyposexualité ou, au contraire, une hypersexualité, un exhibitionnisme, une bêtise, un comportement puéril, une désinhibition et une morie. Une élévation de l'humeur sous forme d'euphorie est plus fréquente en cas de lésion du côté droit qu'en cas de lésion du côté gauche. Dans ce cas, les symptômes de type morie s'accompagnent d'une humeur exaltée associée à une excitation motrice, une insouciance, une tendance aux plaisanteries grossières et aux actes immoraux. Le manque d'ordre et le manque de propreté du patient sont typiques (mictions dans la salle, par terre ou au lit).

D'autres manifestations incluent des changements d'appétit (en particulier la boulimie) et une polydipsie, des troubles de la marche sous forme d'apraxie de la marche ou de marche à petits pas (marche à petits pas courts et traînante).

Gyrus précentral (aire motrice 4)

Des degrés variables de parésie motrice du bras peuvent être observés en cas de lésions frontales postérieures, ainsi que des troubles de la parole en cas de lésion de ces zones dans l'hémisphère gauche. La dysarthrie et la dysphagie en cas de lésion unilatérale sont souvent transitoires; en cas de lésion bilatérale, elles sont permanentes. Une altération de la fonction motrice de la jambe est typique en cas de lésion du lobe paracentral (faiblesse controlatérale ou apraxie de la marche). Pour la même localisation, l'incontinence urinaire est typique (à long terme en cas de lésion bilatérale).

Régions médianes (F1, gyrus cingulaire)

Le syndrome de mutisme akinétique antérieur est caractéristique d'une atteinte des parties médiales du lobe frontal, contrairement au syndrome similaire « postérieur » (ou mésencéphalique). En cas de syndrome incomplet, une akinésie frontale survient. L'atteinte des parties médiales s'accompagne parfois de troubles de la conscience, d'états oniriques et de troubles de la mémoire. Des persévérations motrices peuvent apparaître, ainsi qu'un réflexe de préhension de la main et son analogue de la jambe. Des crises d'épilepsie ont été décrites, ainsi qu'un phénomène inhabituel comme le syndrome de la main étrangère (sensation d'aliénation du membre supérieur et activité motrice involontaire). Ce dernier syndrome a également été décrit en cas d'atteinte du corps calleux (plus rarement, dans d'autres localisations). Une aphasie motrice transcorticale (décrite uniquement dans les lésions frontales) et une apraxie idéomotrice bilatérale peuvent se développer.

Divisions latérales, aire prémotrice

Une lésion des sections postérieures du deuxième gyrus frontal entraîne une paralysie du regard dans la direction opposée à la lésion (le patient « regarde la lésion »). Des lésions moins graves entraînent une aggravation des saccades controlatérales. Dans l'hémisphère gauche, à proximité de cette zone, se trouve une zone (prémotrice supérieure) dont la lésion provoque une agraphie isolée (« agraphie pure » non associée à une aphasie motrice). Un patient agraphique est incapable d'écrire même des lettres isolées; une lésion légère de cette zone peut se manifester uniquement par une fréquence accrue de fautes d'orthographe. En général, l'agraphie peut également se développer avec des lésions locales des lobes temporaux et pariétaux gauches, notamment près de la scissure sylvienne, ainsi qu'avec une atteinte des noyaux gris centraux gauches.

Une lésion de la partie postérieure du troisième gyrus frontal, dans l'aire de Broca, provoque une aphasie motrice. L'aphasie motrice incomplète se caractérise par une diminution de l'initiative langagière, une paraphasie et un agrammatisme.

Pôle frontal, cortex orbitofrontal

Les lésions de ces zones se caractérisent par une apathie, une indifférence, une spontanéité, ainsi qu'une désinhibition mentale, une diminution de l'esprit critique, une idiotie (moria), des troubles du comportement intentionnel et une dépendance à l'environnement immédiat. Une impuissance peut se développer. L'apraxie orale et manuelle est très fréquente en cas de lésion des zones antérieures gauches. Lorsque la surface orbitaire du cerveau est atteinte (par exemple, en cas de méningiome), une anosmie unilatérale ou une atrophie unilatérale du nerf optique peut être observée. Un syndrome de Foster-Kennedy est parfois observé (diminution de l'odorat et de la vision d'un côté et stagnation des papilles de l'autre côté).

Les lésions du corps calleux, notamment de ses parties antérieures séparant les lobes frontaux, s'accompagnent de syndromes spécifiques d'apraxie, d'agraphie (principalement de la main gauche non dominante) et d'autres syndromes plus rares (voir ci-dessous la section « Lésions du corps calleux »).

Les syndromes neurologiques ci-dessus peuvent être résumés comme suit:

Tout lobe frontal (droit ou gauche).

1. Parésie controlatérale ou incoordination du bras ou de la jambe.
2. Apraxie cinétique des parties proximales de la main controlatérale (lésion de la zone prémotrice).
3. Réflexe de préhension (aire motrice supplémentaire controlatérale).
4. Diminution de l’activité des muscles du visage dans les mouvements volontaires et émotionnels.
5. Négligence oculomotrice controlatérale lors des mouvements volontaires du regard.
6. Hémi-inattention.
7. Persévérations et torpeur mentale.
8. Déficience cognitive.
9. Troubles émotionnels (spontanéité, diminution de l'initiative, aplatissement affectif, labilité).
10. Altération de la discrimination olfactive des odeurs.

Lobe frontal non dominant (droit).

1. Instabilité de la sphère motrice (programme moteur): ce qui est désigné dans la littérature étrangère par le terme « impersistance motrice », qui n'a pas de traduction généralement acceptée en russe.
2. Perception (compréhension) inadéquate de l’humour.
3. Troubles du flux de la pensée et de la parole.

Lobe frontal dominant (gauche).

1. Aphasie motrice, aphasie motrice transcorticale.
2. Apraxie orale, apraxie des membres avec compréhension des gestes préservée.
3. Altération de la fluidité de la parole et des gestes.

Les deux lobes frontaux (lésions simultanées des deux lobes frontaux).

1. Mutisme akinétique.
2. Problèmes de coordination bimanuelle.
3. Aspontanéité.
4. Apraxie de la marche.
5. Incontinence urinaire.
6. Persévérations.
7. Déficience cognitive.
8. Troubles de la mémoire.
9. Troubles émotionnels.

Phénomènes épileptiques caractéristiques de la localisation frontale du foyer épileptique

Les syndromes d'irritation du lobe frontal dépendent de leur localisation. Par exemple, la stimulation du champ de Brodmann 8 provoque une déviation latérale des yeux et de la tête.

Les décharges épileptiques dans le cortex préfrontal ont tendance à se généraliser rapidement en crise de grand mal. Si la décharge épileptique s'étend à l'aire 8, une composante réversive de la crise peut être observée avant la généralisation secondaire.

De nombreux patients présentant des crises partielles complexes ont une origine frontale plutôt que temporale. Ces dernières sont généralement plus courtes (souvent 3 à 4 secondes) et plus fréquentes (jusqu'à 40 par jour); la conscience est partiellement préservée; les patients sortent de la crise sans état de confusion; les automatismes caractéristiques sont typiques: frottements des mains et coups, claquements de doigts, mouvements traînants ou poussées des jambes; hochements de tête; haussements d'épaules; automatismes sexuels (manipulation des organes génitaux, poussées de la région pelvienne, etc.); vocalisation. Les phénomènes vocaux comprennent des jurons, des cris, des rires, ainsi que des sons inarticulés plus simples. La respiration peut être irrégulière ou anormalement profonde. Dans les crises d'origine préfrontale médiane, on observe une tendance à l'apparition d'un état épileptique modéré.

Des manifestations critiques inhabituelles peuvent entraîner un surdiagnostic erroné de pseudo-crises (appelées « pseudo-pseudo-crises », « crises de salut », etc.). La plupart de ces crises prenant naissance dans le cortex médial (zone supplémentaire) ou orbitaire, l'EEG crânien de routine ne détecte souvent aucune activité épileptique. Les crises frontales se développent plus facilement pendant le sommeil que les autres types de crises épileptiques.

Les phénomènes épileptiques spécifiques d'origine frontale suivants ont été décrits:

Aire motrice primaire.

1. Secousses cloniques focales (secousses), plus souvent observées dans le bras controlatéral que dans le visage ou la jambe.
2. Arrêt de la parole ou simple vocalisation (avec ou sans salivation).
3. Marche automobile de Jackson.
4. Symptômes somatosensoriels.
5. Généralisation secondaire (transition vers une crise tonico-clonique généralisée).

Zone prémotrice.

1. Mouvements toniques simples des muscles axiaux et adjacents avec mouvements vers l'avant de la tête et des yeux vers un côté
2. La généralisation secondaire est typique.

Aire motrice supplémentaire.

1. Élévation tonique du bras et de l'épaule controlatérale avec flexion de l'articulation du coude.
2. Tourner la tête et les yeux vers la main levée.
3. Arrêt de la parole ou simple vocalisation.
4. Arrêt de l'activité motrice en cours.

Gyrus cingulaire.

1. Troubles affectifs.
2. Automatismes ou comportements sexuels.
3. Troubles végétatifs.
4. Incontinence urinaire.

Région fronto-orbitaire.

1. Automatismes.
2. Hallucinations ou illusions olfactives.
3. Troubles végétatifs.
4. Généralisation secondaire.

Région préfrontale.

1. Crises partielles complexes: crises fréquentes et brèves avec vocalisation, activité bimanuelle, automatismes sexuels et confusion post-critique minimale.
2. Généralisation secondaire fréquente.
3. Pensée forcée.
4. Mouvements aversifs de la tête et des yeux ou mouvements corporels contraversifs.
5. Secousses cloniques axiales et chutes du patient.
6. Signes végétatifs.

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Lésions du corps calleux (syndromes calleux)

Une lésion du corps calleux entraîne une perturbation des interactions entre les hémisphères et une désintégration (déconnexion) de leur activité articulaire. Les pathologies telles qu'un traumatisme, un infarctus cérébral ou une tumeur (plus rarement la sclérose en plaques, la leucodystrophie, les lésions radiques, le shunt ventriculaire, l'agénésie du corps calleux), qui affectent le corps calleux, touchent généralement les connexions interhémisphériques des sections médianes des lobes frontaux, pariétaux ou occipitaux. Une perturbation des connexions interhémisphériques n'a en soi pratiquement aucun impact sur la vie quotidienne, mais est détectée lors de certains tests. Dans ce cas, une incapacité à imiter la position d'une main avec l'autre (controlatérale) est révélée en raison de l'absence de transfert d'informations kinesthésiques d'un hémisphère à l'autre. Pour la même raison, les patients sont incapables de nommer un objet palpé avec leur main gauche (anomie tactile); ils présentent une agraphie de la main gauche. Ils ne peuvent reproduire avec la main droite les mouvements effectués par la gauche (apraxie constructive de la main droite). Parfois, un « conflit intermanuel » (syndrome de la « main étrangère ») se développe, lorsque des mouvements incontrôlés de la main gauche sont initiés par des mouvements volontaires de la main droite; le phénomène de « double hémianopsie » et d'autres troubles ont également été décrits.

Le phénomène de « main étrangère » est peut-être le plus significatif cliniquement, pouvant résulter d'une atteinte combinée du callosal et du front médial. Plus rarement, ce syndrome accompagne une atteinte pariétale (généralement dans le cadre des manifestations paroxystiques d'une crise d'épilepsie). Ce syndrome se caractérise par une sensation d'étrangeté, voire d'hostilité, envers une main, ainsi que par une activité motrice involontaire, différente de toutes les autres formes connues de troubles du mouvement. La main affectée semble « vivre sa propre vie »; on y observe une activité motrice involontaire, semblable à des mouvements volontaires et intentionnels (palpation, préhension, voire auto-agression), ce qui stresse constamment ces patients. Il est également fréquent que, lors de mouvements involontaires, la main saine « soutienne » la main malade. La main est parfois personnifiée par une force étrangère, hostile et incontrôlable, « maléfique et désobéissante ».

Le syndrome de la main étrangère a été décrit dans les infarctus vasculaires, la dégénérescence corticobasale, la maladie de Creutzfeldt-Jakob et certains processus atrophiques (maladie d'Alzheimer).

Le syndrome de Marchiafava-Beñami est un syndrome rare d'atteinte de la partie centrale des sections antérieures du corps calleux. Il est lié à des lésions du système nerveux induites par l'alcool. Les patients souffrant d'alcoolisme sévère notent dans leur anamnèse un syndrome de sevrage alcoolique périodique avec tremblements, crises d'épilepsie et delirium tremens. Certains développent une démence sévère. La dysarthrie, les symptômes pyramidaux et extrapyramidaux, l'apraxie et l'aphasie sont caractéristiques. Au stade terminal, les patients sont plongés dans un coma profond. Le diagnostic est rarement posé du vivant.

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