Lésions toxiques du nerf optique: causes, symptômes, diagnostic, traitement

De nombreuses lésions toxiques du nerf optique se manifestent par une névrite rétrobulbaire, mais cette pathologie repose non pas sur un processus inflammatoire, mais sur un processus dystrophique. L'effet toxique sur les fibres nerveuses perturbe leur trophisme, pouvant aller jusqu'à la désintégration du tissu nerveux et son remplacement par du tissu glial. Ces affections peuvent résulter d'une intoxication exogène ou endogène.

Intoxication à l'alcool méthylique

L'une des causes les plus fréquentes de lésions du nerf optique est l'intoxication à l'alcool méthylique pur ou à ses dérivés (alcool dénaturé, vernis et autres liquides). La dose toxique varie selon les individus, de l'inhalation de vapeurs à l'ingestion d'une quantité importante de substance toxique.

Le tableau clinique met en évidence des manifestations d'intoxication générale: maux de tête, nausées, vomissements, troubles gastro-intestinaux, coma. Parfois, après quelques heures, mais plus souvent après 2 à 3 jours, la vision centrale des deux yeux est significativement réduite. Lors de l'examen, on remarque tout d'abord des pupilles dilatées qui ne réagissent pas à la lumière. Aucun autre changement oculaire n'est détecté. Le fond d'œil et la papille optique sont inchangés.

L'évolution ultérieure de la maladie peut varier. Dans certains cas, la baisse initiale de la vision est remplacée par une amélioration, tandis que dans d'autres, on observe une évolution rémittente: des périodes de détérioration alternent avec des périodes d'amélioration.

Après 4 à 5 semaines, une atrophie descendante de gravité variable se développe. Une décoloration du disque optique apparaît au fond d'œil. L'examen morphologique révèle des modifications de la couche de cellules ganglionnaires rétiniennes et du nerf optique, particulièrement prononcées dans la zone intracanaliculaire.

Lors de l'assistance à la victime, il est tout d'abord nécessaire d'éliminer le poison de l'organisme (lavage gastrique, laxatif salin) et d'administrer un antidote: l'alcool éthylique. Si le patient est dans le coma, une solution d'alcool éthylique à 10 % est administrée par voie intraveineuse à raison de 1 g pour 1 kg de poids corporel, soit en moyenne 700 à 800 ml pour un poids corporel de 70 à 80 kg. Par voie orale: 50 à 80 ml d'alcool (vodka) toutes les 5 heures (pendant 2 jours). L'hémodialyse, la perfusion (administration d'une solution de bicarbonate de sodium à 4 %) et les diurétiques sont indiqués. Le premier jour, l'administration d'oxydants à base d'alcool méthylique (glucose, oxygène, vitamines) est inappropriée.

Intoxication alcoolo-tabac

Des lésions toxiques du nerf optique se développent en cas d'abus d'alcool et de tabagisme. La maladie se manifeste par une névrite rétrobulbaire chronique bilatérale. Son développement est lié non seulement aux effets toxiques directs de l'alcool et de la nicotine, mais aussi à une carence endogène en vitamine B: en raison de lésions de la muqueuse gastro-intestinale et du foie, les vitamines B ne sont pas absorbées.

La maladie débute progressivement, sans que personne ne la remarque. La vision se dégrade progressivement; les patients consultent alors que la vision est déjà réduite de plusieurs dixièmes. La cécité n'apparaît généralement pas, la vision restant comprise entre 0,1 et 0,2. Dans le champ visuel, on observe un scotome central et une tache aveugle élargie. En s'élargissant progressivement, ils fusionnent pour former un scotome centracécal caractéristique. Les patients se plaignent généralement d'une baisse de la vision en pleine lumière: au crépuscule et dans la pénombre, ils voient mieux que pendant la journée, ce qui s'explique par une lésion du faisceau axial et une meilleure préservation des fibres périphériques provenant des cellules ganglionnaires situées à la périphérie de la rétine. Au début de la maladie, aucune modification du fond d'œil n'est détectée; une atrophie descendante du nerf optique se développe ensuite, suivie d'une décoloration prononcée de la moitié temporale, puis de l'ensemble du disque. L'examen morphologique révèle des foyers de démyélinisation et de désintégration fragmentaire des fibres dans les zones correspondant au faisceau papillomaculaire du nerf optique (notamment dans la section intracanaliculaire), au chiasma et au tractus optique. Par la suite, les fibres nerveuses mortes sont remplacées par du tissu glial.

Pendant le traitement, il est essentiel d'arrêter de consommer de l'alcool et du tabac. Plusieurs cures (2 à 3) par an sont réalisées à base de vitamines B (par voie parentérale), de médicaments améliorant les processus d'oxydoréduction, d'antioxydants et d'autres agents symptomatiques.

Des lésions toxiques du nerf optique sont également observées en cas d'intoxication au plomb, à la quinine, au sulfure de carbone et en cas de surdosage ou d'intolérance individuelle aux glycosides cardiaques et aux sulfamides.

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