Les lésions toxiques du nerf optique: causes, symptômes, diagnostic, traitement

Beaucoup de lésions toxiques du nerf optique se produisent comme une névrite rétrobulbaire, mais au cœur de la pathologie n'est pas le processus inflammatoire, mais le dystrophique. En raison des effets toxiques sur les fibres nerveuses, leur trophicité est perturbée, jusqu'à la rupture du tissu nerveux et le remplacement de son tissu glial. De telles conditions peuvent survenir à la suite d'une intoxication exogène ou endogène.

Intoxication méthylalcoolique

L'une des causes les plus fréquentes de dommages au nerf optique est l'empoisonnement à l'alcool méthylique pur ou ses dérivés (alcool dénaturé, vernis et autres liquides). La dose toxique est très individuelle - de l'inhalation de vapeurs à l'ingestion d'une quantité importante de substance toxique.

Dans le tableau clinique, les manifestations de l'intoxication générale sont au premier plan: maux de tête, nausées, vomissements, troubles gastro-intestinaux, coma. Parfois après quelques heures, mais plus souvent en 2-3 jours, la vision centrale des deux yeux est significativement réduite. Lorsque vous examinez un patient, faites d'abord attention aux pupilles larges qui ne répondent pas à la lumière. Il n'y a pas d'autres changements dans les yeux. Le fond de l'œil et le disque optique ne sont pas modifiés.

L'évolution ultérieure de la maladie peut être différente. Dans certains cas, le déclin initial de la vision est remplacé par une amélioration, dans d'autres, il y a un cours de remise: les périodes de détérioration alternent avec les périodes d'amélioration.

Après 4-5 semaines, une atrophie descendante de gravité variable se développe. La décoloration du disque du nerf optique apparaît sur le fond d'œil. L'examen morphologique révèle des changements dans la couche des cellules ganglionnaires de la rétine et du nerf optique, notamment dans la zone intracanaliculaire.

Lors de l'assistance à la victime, tout d'abord, il est nécessaire d'essayer d'enlever le poison de l'organisme (lavage gastrique, laxatif salin) et d'introduire un antidote - l'alcool éthylique. Si le patient est dans le coma, alors une solution à 10% d'alcool éthylique est administrée par voie intraveineuse à raison de 1 g pour 1 kg de poids corporel, en moyenne 700-800 ml pour un poids corporel de 70-80 kg. À l'intérieur - 50 - 80 ml d'alcool (vodka) toutes les 5 heures (pendant 2 jours). Hémodialyse, perfusion (introduction d'une solution de bicarbonate de sodium à 4%), diurétiques. Le premier jour, l'introduction d'oxydants d'alcool méthylique (glucose, oxygène, vitamines) est inopportune.

L'intoxication à l'alcool et au tabac

Les lésions toxiques du nerf optique se développent avec l'abus d'alcool et le tabagisme. La maladie se déroule comme une névrite rétrobulbaire chronique bilatérale. Son développement est basé non seulement sur les effets toxiques directs de l'alcool et la nicotine, mais aussi l'émergence du groupe béribéri endogène B: en raison de lésions des muqueuses des voies gastro-intestinales et des vitamines B du foie ne sont pas assimilés.

La maladie commence progressivement, imperceptiblement. La vision s'aggrave progressivement, le malade se tourne vers le médecin, lorsque la vision est déjà réduite de quelques dixièmes. La cécité ne se produit généralement pas, la vision est maintenue dans la gamme de 0,1-0,2. Dans le champ de vision, un bovin central et un angle mort élargi sont identifiés. S'étendant graduellement, ils fusionnent, formant un bétail cervical central caractéristique. La plainte typique des patients - vision réduit en pleine lumière: au crépuscule et à la faible lumière qu'ils voient mieux que pendant la journée, en raison de l'échec de la poutre axiale et une plus grande conservation des fibres périphériques étendant à partir des cellules ganglionnaires, qui sont situés sur la périphérie de la rétine. Dans le fond au début des changements de la maladie sont détectés par la suite développer une atrophie optique descendant, il y a une décoloration grave de la moitié temporelle, puis le disque entier. Foyers morphologique de vérifier l'étude des fibres démyélinisation et fragmentés effondrement dans les zones correspondantes du faisceau papillomaculaire nerf optique (département particulier intrakanalikulyarnom), et des voies de chiasma optique. Dans le remplacement ultérieur des fibres mortes du tissu nerveux avec le tissu glial a lieu.

Au traitement il faut d'abord refuser l'alcool et fumer. Plusieurs (2-3) fois par an, des cours de traitement avec l'utilisation de vitamines B (parentérale), des médicaments qui améliorent les processus d'oxydoréduction, des antioxydants et d'autres agents symptomatiques.

Des lésions toxiques du nerf optique sont également observées en cas d'empoisonnement au plomb, de quinine, de disulfure de carbone et de surdosage ou d'intolérance individuelle aux glycosides cardiaques et aux préparations de sulfanilamide.

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