Le diagnostic de l'insuffisance surrénalienne aiguë
Dernière revue: 23.04.2024
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Pour diagnostiquer l'insuffisance surrénale aiguë, il est important d'avoir des indications anamnestiques de la glande surrénale qui étaient auparavant disponibles chez les patients. Les crises surrénales surviennent le plus souvent chez les patients présentant une fonction réduite du cortex surrénalien pour diverses conditions extrêmes du corps. Une sécrétion insuffisante du cortex surrénal se produit avec des lésions surrénales primaires et un hypocorticisme secondaire causé par une diminution de la sécrétion d'ACTH.
La maladie surrénale comprend la maladie d'Addison et le dysfonctionnement congénital du cortex surrénalien. Si le patient a une maladie auto-immune: thyroïdite, diabète sucré ou anémie, on peut penser à la maladie auto-immune d'Addison. L'insuffisance surrénalienne primaire ou la maladie d'Addison se développe parfois en raison des lésions de tuberculose.
La forte probabilité de crise aiguë chez les patients atteints de la maladie de Cushing et le syndrome après surrénalectomie bilatérale totale ou le retrait d'une tumeur du cortex surrénal et chez des patients recevant des inhibiteurs de la biosynthèse du cortex surrénal. Pour inhiber la synthèse de cortisol et d'aldostérone le plus souvent utilisé le médicament Chloditan. Son utilisation à long terme entraîne une insuffisance surrénalienne et un potentiel de développement chez les patients présentant un hypocorticisme aigu. Habituellement, avec la nomination de ce médicament, l'ajout de 25 à 50 mg de cortisol par jour compense l'insuffisance surrénalienne. Mais dans des conditions extrêmes du corps, ces doses peuvent s'avérer insuffisantes.
Pour diagnostiquer une insuffisance surrénalienne aiguë, un signe clinique important est l'augmentation de la pigmentation de la peau et des muqueuses. Chez certains patients, le mélasma n'est pas prononcé, mais il n'y a que de petits signes: augmentation de la pigmentation des mamelons, des lignes palmaires, augmentation du nombre de taches pigmentaires, taches de naissance, noircissement des sutures postopératoires. La présence de taches dépigmentaires - vitiligo - est également un signe diagnostique d'une diminution de la fonction du cortex surrénalien. Vitiligo peut se produire à la fois sur le fond de l'hyperpigmentation, et en son absence.
Avec l'insuffisance surrénale primaire, l'augmentation de la pigmentation au moment de la décompensation sur fond d'hypotension progressive permet de diagnostiquer une crise addisonique. Il est beaucoup plus difficile de soupçonner l'insuffisance surrénale dans les formes dépigmentaires, l'addisonisme dit blanc. L'absence de mélasma dans l'hypocorticisme primaire survient dans environ 10% des cas et chez tous les patients présentant une insuffisance surrénalienne secondaire. L'hyperpigmentation est caractéristique chez les patients présentant un dysfonctionnement congénital du cortex surrénalien. Il est associé à une augmentation de la sécrétion d'ACTH en réponse à une diminution de la production de cortisol.
Caractéristique dans le diagnostic de l'insuffisance surrénale aiguë est une diminution progressive de la pression artérielle. La particularité de la crise addisonienne est le manque de compensation pour l'hypotension de divers médicaments qui affectent le tonus vasculaire. Seule la prise d'hormones surrénaliennes - hydrocortisone, cortisone et DOXA - entraîne une augmentation et une normalisation de la pression. Mais il faut se rappeler que chez les patients après surrénalectomie sur la maladie de Cushing ou corticosteroma surrénale et la forme hypertensive de l'hyperplasie congénitale des surrénales insuffisance surrénale aiguë se produit dans certains cas, avec une augmentation de la pression artérielle. Parfois, il est nécessaire de différencier la crise addisonienne chez ces patients avec une crise hypertensive.
Le diagnostic de l'insuffisance surrénale secondaire aident les antécédents médicaux des maladies passées ou lésions du système nerveux central au sujet des opérations sur l'hypophyse ou la radiothérapie sur la zone hypothalamo-hypophysaire de corticostéroïdes sur les diverses maladies auto-immunes. Parmi les maladies et des lésions post-partum est hypophysaire la plus courante pituitaire de nécrose partielle (syndrome Skien), craniopharyngiome, des tumeurs, ce qui provoque une diminution de sécrétion des hormones hypophysaires. La méningite basale, l'encéphalite, les gliomes du nerf optique peuvent également provoquer une insuffisance surrénalienne secondaire.
La diminution isolée de la sécrétion d'ACTH dans les maladies de la glande pituitaire est extrêmement rare, et habituellement sa déficience s'accompagne d'une baisse du niveau des autres hormones trophiques - thyréotrope, somatotrope, gonadotrophines. Par conséquent, avec une insuffisance surrénalienne secondaire, avec hypofonction surrénalienne, une hypothyroïdie est notée, un retard de croissance si la maladie se développe dans l'enfance, des troubles du cycle menstruel chez les femmes, un hypogonadisme chez les hommes. Parfois, lorsque le lobe postérieur de l'hypophyse est endommagé, des symptômes de diabète insipide y sont ajoutés.
Les méthodes de laboratoire pour le diagnostic de l'insuffisance surrénalienne aiguë sont plutôt limitées. La détermination du cortisol, de l'aldostérone et de l'ACTH dans le plasma ne peut pas toujours être étudiée assez rapidement. En outre, un seul indicateur du niveau d'hormones ne reflète pas avec précision l'état fonctionnel du cortex surrénalien. Les tests de diagnostic utilisés pour l'insuffisance surrénalienne chronique dans la crise addisonique aiguë sont contre-indiqués.
Pour le diagnostic de l'insuffisance surrénale aiguë, les changements dans l'équilibre électrolytique sont plus importants. Dans un état de compensation chez les patients, le niveau d'électrolytes, en règle générale, ne peut pas être modifié. Pendant la crise d'addison et l'état de déshydratation, la teneur en sodium et en chlorures diminue: le niveau de sodium est inférieur à 142 méq / l, et pendant la crise, ce niveau peut être de 130 meq / l et moins. La caractéristique est une diminution de la libération de sodium dans l'urine - moins de 10 g / jour. Important pour le diagnostic de l'insuffisance surrénalienne aiguë est une augmentation du potassium sanguin à 5-6 meq / l; parfois ce chiffre atteint 8 meq / l. En raison d'une augmentation de la teneur en potassium dans le sang et d'une diminution du sodium, le rapport sodium / potassium change. Si ce coefficient est de 32 chez les personnes en bonne santé, alors l'hypokorticisme aigu est caractérisé par une chute de 20 ou moins.
L'hyperkaliémie a un effet toxique sur le myocarde, et l'ECG montre souvent une dent en T élevée, ainsi qu'un ralentissement de la conduction. En outre, dans des conditions d'insuffisance de la fonction du cortex surrénalien, l'allongement de l'intervalle S-T et du complexe QRS, l'ECG basse tension, peut être révélé.
En plus d'une perte importante d'eau et de sels, l'hypoglycémie est un risque important pendant la crise addisonique. La détermination de la teneur en sucre dans le sang doit être contrôlée. Mais la crise hypoglycémique peut être une manifestation indépendante de la décompensation de l'insuffisance surrénale chronique au cours du jeûne et des maladies infectieuses. Au cours d'un hypocorticisme aigu, le niveau de glucose dans le sang peut être très faible, mais les manifestations hypoglycémiques sont absentes.
La perte de sodium et d'eau pendant une crise entraîne un véritable épaississement du sang et une augmentation du nombre d'hématocrite. Si l'épaississement du sang ne dépend pas de l'insuffisance surrénale, mais est causé par la diarrhée, le vomissement, la concentration de sodium et de chlorure peut être normale, augmentée ou diminuée, et le potassium n'augmente pas.
Au cours du développement de l'insuffisance surrénale aiguë, le niveau d'urée et d'azote résiduel augmente souvent de manière significative, différents degrés d'acidose apparaissent, comme en témoigne une diminution de l'alcalinité du sang.
Le diagnostic différentiel entre crise addisonique, effondrement vasculaire, choc d'origine diverse et coma hypoglycémique est complexe. L'application infructueuse d'agents vasculaires et de mesures anti-choc indique généralement une nature surrénalienne de la crise.
À l'heure actuelle, les corticostéroïdes sont inclus dans l'arsenal des moyens pour retirer les patients du choc. Par conséquent, dans ces cas, un surdiagnostic de la crise addisonienne est possible. Mais cela est justifié par la nomination immédiate des patients avec un traitement anti-choc des corticostéroïdes.
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