La relation entre l'obésité et le diabète sucré avec syndrome d'apnée obstructive du sommeil dans le sommeil

Les données de la littérature sur les essais cliniques dans lesquels le syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS) est considéré comme un facteur de risque pour le développement de troubles du métabolisme glucidique, y compris le diabète sucré de type 2, sont présentées . L'interrelation des facteurs les plus significatifs affectant la progression des troubles du métabolisme glucidique chez les patients souffrant d'apnée obstructive du sommeil est analysée. L'analyse des données sur la relation entre l'apnée obstructive du sommeil et la neuropathie diabétique autonome et la résistance à l'insuline est donnée. La possibilité d'utiliser la thérapie CPAP pour la correction des troubles métaboliques chez les patients atteints de diabète sucré est envisagée.

Le diabète sucré de type 2 (DM) est la maladie endocrinienne chronique la plus fréquente. Selon Diabetes Atlas, en 2000, il y avait 151 millions de patients atteints de diabète sucré de type 2 dans le monde. Dans différents pays, le nombre de ces patients varie de 3 à 10% de la population et l'OMS prévoit qu'en 2025, le nombre de patients atteints de diabète de type 2 devrait augmenter de 3 fois.

Les conséquences les plus dangereuses de l'épidémie mondiale de diabète de type 2 sont ses complications vasculaires systémiques, qui conduisent à l'invalidité et à la mort prématurée des patients. Récemment, il a été établi que chez les patients atteints de diabète sucré de type 2, l'arrêt respiratoire dans le sommeil (apnée) est plus fréquent que dans la population principale. Dans l'étude SHH, il a été révélé que les sujets atteints de diabète sucré de type 2 étaient plus susceptibles d'avoir une détresse respiratoire dans leur sommeil et une hypoxémie plus sévère.

La prévalence du syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS) est de 5-7% de la population totale âgée de plus de 30 ans, avec des formes sévères de la maladie affectant environ 1-2%. Plus de 60 ans, l'apnée obstructive du sommeil survient chez 30% des hommes et 20% des femmes. Chez les personnes de plus de 65 ans, l'incidence de la maladie peut atteindre 60%.

Pour la caractérisation de l'apnée obstructive du sommeil, les termes suivants sont utilisés: apnée du sommeil - arrêt complet de la respiration pendant au moins 10 s, hypopnée - diminution du débit respiratoire de 50% ou plus, diminution de la saturation en oxygène d'au moins 4%; désaturation - perte de saturation en oxygène (SaO2). Plus le degré de désaturation est élevé, plus l'apnée obstructive du sommeil est lourde. L'apnée est considérée comme sévère avec SaO2 <80%.

Les critères diagnostiques de l'apnée obstructive du sommeil proposés par l'American Academy of Sleep Medicine sont les suivants:

• A) la somnolence diurne prononcée (DS), qui ne peut être expliquée par d'autres causes;
• B) deux ou plusieurs des symptômes suivants, qui ne peuvent pas être expliqués par d'autres causes:
  • étouffement ou essoufflement pendant le sommeil;
  • épisodes récurrents d'éveil;
  • "Pas rafraîchissant" sommeil;
  • fatigue chronique;
  • diminution de la concentration de l'attention.
• C) Au cours d'une étude polysomnographique, cinq épisodes ou plus de respiration obstructive sont détectés dans l'heure qui suit le sommeil. Ces épisodes peuvent inclure n'importe quelle combinaison d'épisodes d'apnée, d'hypopnée ou d'effort respiratoire efficace (ERA).

Pour le diagnostic du syndrome d'apnée obstructive du sommeil / hypopnée, la présence du critère A ou B en combinaison avec le critère C est nécessaire.

Le nombre moyen d'épisodes d'apnée / hyponésie en une heure est indiqué par l'indice d'apnée-hypopnée (IAH). La valeur de cet indicateur inférieur à 5 est considérée comme acceptable chez une personne en bonne santé, bien que ce ne soit pas la norme au sens complet. Selon les recommandations de la Commission spéciale de l'American Academy of Sleep Medicine, le syndrome d'apnée est divisé en trois degrés de gravité, en fonction de la valeur de l'IAG. IAG <5-norme; 5 30 degrés sévères.

L'apnée obstructive du sommeil est le résultat de l'interaction de facteurs anatomiques et fonctionnels. Anatomique en raison du rétrécissement des voies respiratoires supérieures (VDP), le facteur fonctionnel est associé à la relaxation des muscles qui dilatent la PAV pendant le sommeil, ce qui s'accompagne souvent d'un effondrement des voies respiratoires supérieures.

La mise en œuvre du mécanisme d'obstruction des voies respiratoires dans l'apnée se produit comme suit. Lorsque le patient s'endort, il se produit un relâchement progressif des muscles du pharynx et une augmentation de la mobilité de ses parois. L'une des respirations suivantes entraîne un effondrement complet des voies respiratoires et l'arrêt de la ventilation pulmonaire. Dans le même temps, l'effort respiratoire persiste et s'intensifie même en réponse à l'hypoxémie. Développer hypoxémie et hypercapnie permet l'activation de la réaction, à savoir, la transition vers un stade de sommeil moins profond, comme dans le sommeil plus superficiel met en scène le degré d'activité musculaire - .. Voies respiratoires supérieures dilatateurs est suffisant pour restaurer leur lumière. Cependant, dès que la respiration est rétablie, après un certain temps, le rêve se raffermit, le tonus musculaire des muscles dilatateurs diminue et tout se répète. L'hypoxie aiguë entraîne également une réaction de stress accompagnée d'une activation du système sympatho-surrénalien et d'une élévation de la pression artérielle. En conséquence, pendant le sommeil, ces patients créent des conditions pour la formation de l'hypoxémie chronique, dont l'impact détermine la variété du tableau clinique.

La cause la plus fréquente du rétrécissement de la lumière des voies respiratoires au niveau du pharynx est l' obésité. Les données de l'enquête American National Sleep Foundation ont montré qu'environ 57% des personnes obèses ont un risque élevé d'apnée obstructive du sommeil.

En apnée du sommeil sévère, perturbé la synthèse de l'hormone de croissance et des pics de sécrétion de testostérone qui se trouvent dans les stades de sommeil profond, presque absent en apnée obstructive du sommeil, ce qui conduit à une production insuffisante de ces hormones. Avec une carence en hormone de croissance, l'utilisation des graisses est perturbée et l'obésité se développe. Et tous les efforts diététiques et médicamenteux visant à la perte de poids, sont inefficaces. En outre, les dépôts de graisse dans la tête au niveau du cou à un nouveau rétrécissement des voies respiratoires et la progression de l'apnée obstructive du sommeil, créant ainsi un cercle vicieux qui se brisent sans l'apnée du sommeil de traitement est presque impossible.

L'apnée du sommeil est un facteur de risque indépendant d'hypertension, d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral. Lors de l'examen des hommes hypertendus, il a été constaté que la prévalence de l'apnée obstructive du sommeil chez les patients atteints de diabète de type 2 était de 36% par rapport à 14,5% dans le groupe témoin.

La prévalence de l'AOS chez les patients atteints de diabète de type 2 se situe entre 18% et 36%. Dans un rapport de SD West et al. L'incidence de l'apnée du sommeil chez les patients diabétiques est estimée à 23% contre 6% dans la population générale.

L'analyse des données de l'étude multicentrique a montré une prévalence extrêmement élevée d'apnée obstructive du sommeil non identifiée chez les patients obèses atteints de diabète sucré de type 2. D'autre part, il a été établi qu'environ 50% des patients atteints du syndrome d'apnée présentent un diabète sucré de type 2 ou des troubles du métabolisme des glucides. Chez les personnes souffrant de somnolence diurne sévère, la sévérité de l'apnée obstructive du sommeil est corrélée à la présence du diabète de type 2. La prévalence du diabète sucré de type 2 chez les patients souffrant de troubles respiratoires augmente avec l'augmentation des IAG, car chez les personnes avec IAG plus de 15 par heure, l'incidence du diabète était de 15% contre 3% chez les patients sans apnée. Les interrelations notées ont permis de suggérer que l'apnée du sommeil est un nouveau facteur de risque pour le diabète sucré de type 2 et, inversement, que l'hyperglycémie chronique peut contribuer au développement de l'apnée obstructive du sommeil.

Les facteurs qui augmentent le risque d'apnée du sommeil comprennent les hommes, l'obésité, l'âge et la race. Une étude de S. Surani et al. A montré une très forte prévalence du diabète dans la population des Espagnols souffrant d'apnée obstructive du sommeil, par rapport au reste de l'Europe.

L'obésité est un facteur de risque commun pour l'apnée obstructive du sommeil et la résistance à l'insuline (RI), la distribution des graisses viscérales étant particulièrement importante. Environ les deux tiers de tous les patients atteints du syndrome d'apnée du sommeil sont obèses, et son influence en tant que facteur prédictif de l'apnée obstructive du sommeil en 4 fois plus que l'âge, et 2 fois plus élevé que celui des hommes. Ceci est démontré par les résultats d'une enquête auprès des patients atteints de diabète et de l'obésité, dont 86% ont été diagnostiqués avec l'apnée du sommeil, ce qui correspond à 30,5% de gravité modérée, et 22,6% - l'apnée obstructive du sommeil sévère, et la gravité de l'apnée du sommeil a été corrélée avec une augmentation de l'indice de masse corporelle (IMC).

En plus des facteurs ci-dessus, la fragmentation du sommeil, l'augmentation de l'activité sympathique et l'hypoxie jouent un rôle important dans le développement des perturbations IR et métaboliques dans l'apnée obstructive du sommeil.

Dans les études transversales, une corrélation a été trouvée entre l'augmentation de la sévérité de l'apnée et les perturbations du métabolisme du glucose, ainsi qu'un risque accru de développer un diabète sucré. La seule étude prospective de quatre ans n'a pas révélé la relation entre sa gravité initiale et l'incidence du diabète sucré. Une récente étude de population à grande échelle impliquant plus de 1000 patients suggère que l'apnée du sommeil est associée à une incidence du diabète, et qu'une augmentation de la gravité de l'apnée est associée à un risque accru de développer un diabète.

Chez les patients ayant un poids corporel normal (IMC <25 kg / m2), qui n'a pas, donc un facteur de risque majeur pour le diabète, les épisodes fréquents de ronflement sont associés à une diminution de la tolérance au glucose et un niveau plus élevé de HbAlc.

Il a été constaté que chez les hommes en bonne santé, IAG et le degré de désaturation nocturne sont associés à une intolérance au glucose et IR, indépendamment de l'obésité. Enfin, des preuves concrètes ont été obtenues à partir des résultats de l'étude SHH. Dans une population de 2656 sujets, l'IAG et la saturation en oxygène moyenne pendant le sommeil ont été associés à des taux élevés de glucose à jeun et 2 heures après un test oral de tolérance au glucose (PTTG). La sévérité de l'apnée du sommeil était corrélée avec le degré d'identité indépendamment de l'IMC et du tour de taille.

Il existe des preuves que l'hypoxie intermittente prolongée et la fragmentation du sommeil augmentent l'activité du système nerveux sympathique, ce qui entraîne à son tour des perturbations du métabolisme du glucose. Dans une étude récente, AS Peltier et al. Il a été constaté que 79,2% des patients souffrant d'apnée obstructive du sommeil avaient une violation de la tolérance au glucose et 25% avaient un premier diagnostic de diabète sucré.

Sur la base des résultats de la polysomnographie et du PTTG, il a été trouvé que le diabète sucré était retrouvé chez 30,1% des patients souffrant d'apnée obstructive du sommeil et chez 13,9% des patients sans insuffisance respiratoire. Avec l'augmentation de la sévérité de l'apnée, indépendamment de l'âge et de l'IMC, la glycémie à jeun a augmenté après avoir mangé et la sensibilité à l'insuline a diminué.

Mécanismes physiopathologiques conduisant à des modifications du métabolisme du glucose chez les patients atteints du syndrome d'apnée obstructive du sommeil

Les mécanismes physiopathologiques conduisant à des changements dans le métabolisme du glucose chez les patients OSA sont susceptibles d'être peu nombreux.

L'hypoxie et la fragmentation du sommeil peuvent conduire à l'activation de l'axe hypothalamo-hypophysaire (GGO) et à l'augmentation du taux de cortisol, ayant un impact négatif sur la sensibilité à l'insuline et sa sécrétion.

Hypoxie intermittente

Des études menées dans les hautes terres ont montré que l'hypoxie prolongée affecte négativement la tolérance au glucose et la sensibilité à l'insuline. Une hypoxie aiguë prolongée a entraîné une altération de la tolérance au glucose chez les hommes en bonne santé. Dans une étude, il a également été noté que chez les personnes en bonne santé, une hypoxie intermittente de 20 minutes provoquait une activation prolongée du système nerveux sympathique.

Fragment de fragmentation

Dans l'apnée obstructive du sommeil, il y a une réduction du temps de sommeil total et de sa fragmentation. Il y a beaucoup de preuves que le sommeil court et / ou la fragmentation du sommeil en l'absence de troubles respiratoires affectent négativement le métabolisme du glucose. Plusieurs études épidémiologiques prospectives confirment le rôle de la fragmentation du sommeil dans le développement du diabète sucré. Les résultats étaient cohérents avec les données sur le risque accru de diabète chez les personnes qui ne l'avaient pas initialement, mais qui souffrent d'insomnie. Une autre étude a rapporté que le sommeil court et le ronflement fréquent étaient associés à une prévalence plus élevée de diabète sucré.

Dans les études menées, une relation indépendante entre l'apnée et plusieurs composants du syndrome métabolique a été établie, en particulier avec l'IM et les troubles du métabolisme des lipides.

L'association de l'apnée obstructive du sommeil avec le sommeil n'est pas bien comprise, et les résultats des études sont très contradictoires. Il a été constaté que l'IR, estimée par l'indice de résistance à l'insuline (HOMA-IR), est indépendamment liée à la gravité de l'apnée. Cependant, plusieurs études ont rapporté des résultats négatifs. En 1994, R. Davies et al. N'a pas montré d'augmentation significative des niveaux d'insuline chez un petit nombre de patients atteints du syndrome d'apnée par rapport au groupe témoin du même âge, de l'IMC et du tabagisme. En outre, dans les résultats de deux études cas-témoins publiées en 2006, impliquant plus de patients, il n'y avait aucune association entre l'apnée obstructive du sommeil et l'IM.

A. N. Vgontzas et autres ont suggéré que l'IM est un facteur de risque plus important pour l'apnée du sommeil que l'IMC et les taux plasmatiques de testostérone chez les femmes préménopausées. Plus tard, dans une population d'hommes en bonne santé souffrant d'obésité légère, il a été constaté que le degré d'apnée était en corrélation avec le taux d'insuline à jeun et 2 heures après le chargement avec du glucose. On a également signalé une double augmentation de l'IM chez les sujets avec IAG> 65 après la surveillance de l'IMC et le pourcentage de graisse corporelle. Il a été noté que chez les sujets souffrant d'apnée obstructive du sommeil, l'IAG et la saturation minimale en oxygène (SpO2) étaient des déterminants indépendants de l'IM (le degré d'IM augmentait de 0,5% pour chaque augmentation d'IAG par heure).

Épisodes répétés d'apnée accompagnée par la libération de catécholamines, un niveau accru dont la journée peut augmenter le cortisol. Catécholamines prédisposent au développement de l'hyperinsulinémie en stimulant la glycogénolyse, la néoglucogenèse et la sécrétion de glucagon, et le taux de cortisol élevé peut conduire à la tolérance au glucose, hyperinsulinémie et IR. La forte concentration d'insuline dans le sang des patients atteints de TS a été en mesure d'initier des facteurs de croissance spécifiques des tissus grâce à l'interaction avec le système récepteur-effecteur facteur analogue à l'insuline. Ces résultats mettent en évidence le mécanisme de communication entre l'apnée obstructive du sommeil et de la sensibilité à l'insuline, en fonction de facteurs tels que hypoxémie intermittente et le sommeil.

L'inertie physique due à la somnolence diurne et à la privation de sommeil peut également être d'importants facteurs contributifs. Il est démontré que la somnolence diurne est associée à une IR accrue. Chez les patients présentant un syndrome d'apnée et une somnolence diurne sévère, les taux plasmatiques de glucose et d'insuline étaient plus élevés que ceux ne présentant pas de somnolence diurne au moment de l'examen.

L'apnée obstructive du sommeil est également caractérisée par un état pro-inflammatoire et des niveaux élevés de cytokines, par exemple, le facteur de nécrose tumorale-a (TNF-a), qui peut conduire à l'IM. TNF-a augmente généralement chez les personnes atteintes d'IM, causée par l'obésité. Les chercheurs ont suggéré que les sujets souffrant d'apnée du sommeil présentaient des concentrations plus élevées d'IL-6 et de TNF-a que ceux qui étaient obèses, mais sans apnée obstructive du sommeil.

IR est également causée par une lipolyse accrue et la présence d'acides gras. L'activation du SNS associée à des épisodes d'apnée augmente la circulation des acides gras libres en stimulant la lipolyse, contribuant ainsi au développement de l'IM.

La leptine, l'IL-6 et les médiateurs inflammatoires sont également impliqués dans la pathogenèse de TS et d'autres composants du syndrome métabolique. Il a été démontré que les taux de leptine dépassaient les valeurs normales chez les patients souffrant d'apnée du sommeil et que le contenu en adipokine était réduit.

Les phénomènes cycliques d'hypoxie - réoxygénation, qui surviennent chez les patients atteints d'apnée obstructive du sommeil, sont également une forme de stress oxydatif, entraînant une augmentation de la formation d'espèces réactives de l'oxygène au cours de la réoxygénation. Ce stress oxydatif provoque l'activation de voies adaptatives, notamment une diminution de la biodisponibilité du NO, une augmentation de la peroxydation lipidique. Il a été montré que l'amélioration des processus oxydatifs est un mécanisme important pour le développement de l'IM et du diabète sucré.

Ainsi, les résultats de nombreuses études montrent que l'apnée obstructive du sommeil est associée au développement et à la progression du diabète sucré, indépendamment des autres facteurs de risque tels que l'âge, le sexe et l'IMC. Une augmentation de la sévérité de l'apnée obstructive du sommeil est associée à un risque accru de développer un diabète, ce qui peut s'expliquer par la présence d'hypoxie chronique et de micro-réveils fréquents. En d'autres termes, il existe un certain nombre de patients dont les troubles du métabolisme glucidique peuvent être considérés comme des complications du syndrome d'apnée. En tant que maladie traitable, l'apnée obstructive du sommeil est donc un facteur de risque modifiable pour le développement du diabète sucré de type 2.

Il est également possible d'inverser la relation cause-effet, car il est établi que la neuropathie diabétique autonome (DAS) peut affaiblir le contrôle sur le mouvement du diaphragme. Certains chercheurs ont suggéré que l'IR et l'hypoxémie chronique peuvent, à leur tour, conduire au développement d'une apnée obstructive du sommeil.

Neuropathie diabétique

Au cours de la dernière décennie, des données cliniques et expérimentales sur la relation entre la DI et l'apnée obstructive du sommeil chez les diabétiques non obèses atteints de DAS se sont accumulées. Une étude en laboratoire a montré que ces patients avaient une probabilité plus élevée d'apnée obstructive et centrale que les diabétiques sans neuropathie autonome.

Les patients atteints de DAS ont une incidence élevée de mort subite, en particulier pendant le sommeil. Pour étudier le rôle potentiel de la détresse respiratoire dans le sommeil et évaluer les troubles respiratoires, plusieurs études ont été menées chez ces patients. Chez les patients atteints de diabète sucré et de neuropathie autonome sans modification anatomique et / ou obésité, les facteurs fonctionnels semblent être cruciaux. Ceci est confirmé par le fait que des événements cardiovasculaires se produisent souvent dans la phase de sommeil REM, lorsque l'activité tonique et de phase des muscles qui prolongent la VAD est significativement réduite, même chez les sujets sans apnée.

JH Ficker et al. évalué la présence d'apnée obstructive du sommeil (IAG 6-10) dans un groupe de patients diabétiques et sans DAN. Ils ont constaté que la prévalence du syndrome d'apnée atteignait 26% chez les diabétiques atteints de DAS, alors que les patients sans DAN ne souffraient pas d'apnée obstructive du sommeil. Dans une autre étude, l'incidence de l'apnée du sommeil dans le sommeil chez les patients atteints de DDA, indépendamment de la gravité de leur neuropathie autonome, était de 25 à 30%.

S. Neumann et al. A montré une corrélation étroite entre la désaturation nocturne et la présence de DAO. Une étude des symptômes cliniques de l'apnée obstructive du sommeil chez les patients atteints de DAS a montré que ce groupe de patients avait une somnolence diurne plus prononcée, estimée par l'échelle de somnolence d'Epforta.

Ainsi, des données provenant d'études récentes suggèrent que le DAN seul peut contribuer à l'émergence de l'apnée chez les patients atteints de diabète sucré. De plus, ces résultats indiquent la nécessité d'évaluer les réflexes VDP chez les patients atteints de DDA et, dans l'ensemble, de confirmer son rôle dans la pathogenèse de l'apnée obstructive du sommeil.

Lors de l'évaluation de l'effet de l'apnée et du diabète sur la fonction endothéliale, il a été établi que les deux maladies affectaient également la vasodilatation dépendante de l'endothélium de l'artère brachiale. Cependant, avec l'apnée obstructive du sommeil isolée, contrairement au diabète sucré, il n'y avait pas de lésion du lit microvasculaire.

Il est prouvé qu'en plus d'affecter la paroi vasculaire, l'apnée obstructive du sommeil aggrave également le cours de la rétinopathie diabétique. Une étude récente au Royaume-Uni a révélé que plus de la moitié des patients atteints de diabète et d'apnée du sommeil présentaient une rétinopathie diabétique, alors que chez les diabétiques sans apnée, 30% ont été diagnostiqués. Les données obtenues étaient indépendantes de l'âge, de l'IMC, de la durée du diabète, du contrôle de la glycémie et de la tension artérielle. La présence d'apnée du sommeil était un meilleur prédicteur de la rétinopathie diabétique que le taux d'hémoglobine glyquée ou de pression artérielle. Dans le contexte de la thérapie CPAP, il y avait une amélioration de l'image du fond d'œil.

Ainsi, un cercle vicieux, lorsque des complications du diabète contribuent à l'apparition de l'apnée obstructive du sommeil et des troubles respiratoires obstructives pendant le sommeil, à son tour, provoque IR et une intolérance au glucose. À cet égard, ainsi que l'impact négatif avéré de l'apnée obstructive du sommeil sur la fonction des cellules bêta et IR, la Fédération Internationale du Diabète a publié des directives cliniques dans laquelle le médecin suggère d'examiner les patients diabétiques pour la présence de l'apnée obstructive du sommeil, et vice versa. La correction de l'apnée du sommeil chez ces patients est un élément indispensable d'une thérapie adéquate pour le diabète sucré.

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L'effet de la thérapie CPAP sur le métabolisme du glucose et la résistance à l'insuline

La méthode de traitement en créant une pression positive constante des voies respiratoires (CPAP) est l'une des plus efficaces pour les patients souffrant d'apnée obstructive du sommeil modérée et sévère. Il s'est avéré efficace dans l'élimination des événements respiratoires obstructifs pendant le sommeil et la somnolence diurne, en améliorant les habitudes de sommeil et la qualité de vie. CPAP est couramment utilisé pour traiter l'apnée obstructive du sommeil, fournissant une pression constante tout au long de l'inhalation et de l'expiration pour maintenir le tonus VDP pendant le sommeil. Le dispositif consiste en un générateur qui fournit un flux continu d'air au patient à travers un masque et un système de tubes.

La thérapie CPAP n'est pas seulement une méthode de traitement de l'apnée obstructive du sommeil, mais elle peut également avoir un effet bénéfique sur l'IM et le métabolisme du glucose chez ces patients. Il a été suggéré que la PPC peut réduire l'hypoxie intermittente et l'hyperactivité sympathique. Cet avantage thérapeutique additionnel fourni par CPAP est actuellement d'un intérêt considérable, mais la question est activement débattue. Les résultats de nombreuses études sur l'effet de la thérapie CPAP sur le métabolisme du glucose à la fois chez les patients diabétiques et sans diabète étaient controversés.

Il existe des preuves que les troubles métaboliques peuvent être partiellement corrigés par la thérapie CPAP. Dans l'une de ces études a été examiné chez 40 patients non diabétiques, mais avec l'apnée obstructive du sommeil modérée ou sévère en utilisant la euglycémique-Clamp giperinsulinovy-test, qui est considéré comme l'étalon-or pour l'évaluation de la sensibilité à l'insuline. Les auteurs ont montré que la thérapie CPAP améliore significativement la sensibilité à l'insuline après 2 jours de traitement, et les résultats persisté pour la période de suivi de 3 mois sans aucune modification significative du poids corporel. Fait intéressant, l'amélioration était minime chez les patients ayant un IMC> 30 kg / m2. Peut-être cela est dû au fait que les personnes atteintes d'obésité IR évidente est en grande partie déterminée par un excès de tissu adipeux, et la présence de l'apnée obstructive du sommeil dans ce cas, ne peut jouer un rôle mineur dans l'abus de sensibilité à l'insuline.

Après 6 mois de traitement CPAP, une diminution de la glycémie postprandiale a été observée chez les patients non diabétiques par rapport au groupe non traité par CPAP. Cependant, dans un groupe similaire de patients, aucun changement significatif dans TS et le métabolisme du glucose n'a été détecté.

A. A. Dawson et al. Un système continu de surveillance de la glycémie a été utilisé pendant l'enregistrement de la polysomnographie chez 20 patients atteints de diabète sucré, souffrant d'apnée obstructive du sommeil modérée à sévère avant le traitement, puis après 4 à 12 semaines de traitement par PPC. Chez les patients obèses, l'hyperglycémie nocturne a été réduite et le taux de glucose interstitiel a été moins varié pendant le traitement CPAP. Le niveau de glucose moyen pendant le sommeil a diminué après 41 jours de traitement CPAP.

Dans une autre étude, la sensibilité à l'insuline a été évaluée chez des patients obèses atteints de diabète sucré après 2 jours. Et après 3 mois. Thérapie CPAP. Une amélioration significative de la sensibilité à l'insuline a été notée seulement après 3 mois. Thérapie CPAP. Cependant, il n'y a pas eu de diminution du taux d'HbAlc.

AR Babu et al. L'HbAlc a été déterminée et une surveillance de la glycémie après 72 heures a été réalisée chez des patients diabétiques avant et après 3 mois. Thérapie CPAP. Les auteurs ont constaté que la glycémie après une heure après les repas diminuait significativement après 3 mois. Utilisation de CPAP. Il y avait aussi une réduction significative des niveaux d'HbAlc. En outre, une diminution du taux d'HbAlc est significativement corrélée avec le nombre de jours d'utilisation de la PPC et l'observance du traitement pendant plus de 4 heures par jour.

Dans une étude de population, il y avait une diminution de l'insuline à jeun et MI (NOMA-index) après 3 semaines. Traitement CPAP chez les hommes avec OSAS, en comparaison avec le groupe témoin correspondant (IAG <10), mais sans traitement CPAP. Une réponse positive au traitement CPAP a également été démontrée avec une amélioration de la sensibilité à l'insuline, une diminution de la glycémie à jeun et postprandiale dans les groupes avec ou sans diabète sucré. Chez 31 patients souffrant d'apnée obstructive du sommeil modérée / sévère, chez lesquels un traitement CPAP a été prescrit, il y a eu une augmentation de la sensibilité à l'insuline, contrairement à 30 patients du groupe témoin recevant un traitement CPAP fictif. Une amélioration supplémentaire a été enregistrée après 12 semaines. Traitement CPAP chez les patients ayant un IMC supérieur à 25 kg / m2. Cependant, dans une autre étude, il n'y avait pas de changements dans les niveaux de glucose sanguin et de MI estimés par l'indice NOMA chez les patients sans diabète après 6 semaines. Thérapie CPAP. Selon les auteurs, la période étudiée était suffisamment courte pour identifier des changements plus significatifs. Des résultats récents suggèrent que le temps de réponse relatif au traitement CPAP peut différer dans les paramètres cardiovasculaires et métaboliques. L'analyse d'une autre étude randomisée n'indique pas non plus une amélioration des taux d'HbA1c et de MI chez les patients diabétiques atteints d'apnée obstructive du sommeil après 3 mois. Thérapie CPAP.

L. Czupryniak et al. Ont noté que chez les personnes qui n'avaient pas de diabète sucré, une augmentation de la glycémie a été observée durant le traitement CPAP pendant la nuit, avec une tendance à l'augmentation de l'insuline à jeun et de la TS après PPC. Cet effet a été attribué à des phénomènes secondaires associés à une augmentation du taux d'hormone de croissance. Plusieurs études ont rapporté une diminution de la graisse viscérale après l'utilisation de la PPC, tandis que l'autre n'a trouvé aucun changement.

Il est prouvé que les patients CPAP de somnolence diurne réduit la R & D, alors que ceux qui ne pas célébrer la somnolence, le traitement d'apnée obstructive du sommeil n'a aucun effet sur ce chiffre dans un rêve. Dans le contexte de la thérapie CPAP, il y avait une réduction du taux de cholestérol, l'indice de l'insuline et HOMA et une augmentation du facteur de croissance analogue à l'insuline chez les patients avec DS, alors qu'en l'absence de traitement DS patients CPAP n'a eu aucun effet sur ces paramètres.

Les résultats contradictoires des études sur les effets du traitement CPAP peuvent être dus en partie aux différences dans les populations étudiées - les patients atteints de diabète sucré, l'obésité, les personnes qui ne sont pas diabétiques ou obèses; résultats primaires; méthodes d'évaluation du métabolisme du glucose: glycémie à jeun, HbAlc, test de clamp glycémique hyperinsulinémique, etc .; la période de traitement CPAP (allant de 1 nuit à 2,9 ans) et l'adhésion du patient à la PPC. La durée de la thérapie CPAP est jusqu'à 6 mois. à condition que l'appareil ait été utilisé pendant> 4 heures par jour a été considéré comme une adhérence adéquate au traitement. On ne sait pas actuellement si une durée de traitement plus longue et une meilleure observance du traitement CPAP sont nécessaires pour corriger les troubles métaboliques.

Les résultats d'études récentes indiquent de plus en plus le rôle de la thérapie CPAP dans l'augmentation de la sensibilité à l'insuline. Actuellement, un certain nombre d'études sont en cours, ce qui, espère-t-on, permettra de faire la lumière sur ce problème extrêmement urgent et multidimensionnel.

Ainsi, chez les patients souffrant d'apnée obstructive du sommeil sévère, l'obésité, le diabète, CPAP, de toute évidence, améliore la sensibilité à l'insuline et le métabolisme du glucose, peut donc probablement influer sur le pronostic des maladies accompagnées de la participation multiviscérale.

En revanche, chez les personnes ayant un IMC normal, une gravité légère et modérée de l'apnée obstructive du sommeil, l'effet de la thérapie CPAP sur le métabolisme des glucides ne dispose pas actuellement d'une base de preuves convaincante.

Prof. V. E. Oleinikov, N. V. Sergatskaya, Assoc. A. A. Tomashevskaya. Interrelation de l'obésité et des violations du métabolisme des glucides avec le syndrome de l'apnée obstructive du sommeil // International Medical Journal - №3 - 2012