Herpès simplex chez l'enfant

L'herpès simple se manifeste cliniquement par des lésions de nombreux organes et tissus, accompagnées de l'apparition d'éruptions vésiculaires groupées sur la peau et les muqueuses. Son évolution est généralement latente et ponctuée de rechutes périodiques.

Épidémiologie

L'infection est répandue. Elle survient au cours des trois premières années de vie. Les enfants de moins de six mois ne souffrent pas d'herpès simplex grâce à la présence d'anticorps IgG spécifiques reçus par voie transplacentaire de la mère. En l'absence d'immunité maternelle, les enfants de moins de six mois en cas d'infection sont particulièrement touchés: des formes généralisées apparaissent. Près de 70 à 90 % des enfants de 3 ans présentent un taux assez élevé d'anticorps neutralisants contre le virus de l'herpès simplex (HSV). Entre 5 et 7 ans, le nombre d'enfants présentant un taux élevé d'anticorps anti-HSV2 augmente.

La source d'infection est constituée par les personnes malades et les porteurs du virus. La transmission se fait par contact, par voie sexuelle et par voie aérienne. L'infection se produit par un baiser, par la salive, ainsi que par des jouets et des objets ménagers contaminés par la salive d'une personne malade ou porteuse du virus.

La transmission transplacentaire est possible, mais l’infection de l’enfant survient le plus souvent lors du passage dans le canal génital.

En général, il y a des cas sporadiques de la maladie, mais dans les groupes organisés et surtout parmi les enfants affaiblis, dans les hôpitaux, de petites épidémies sont possibles, plus souvent en hiver.

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Causes herpès simplex

Le virus de l'herpès simplex est un virus à ADN d'un diamètre de 120 à 150 nm. Il se reproduit bien dans les tissus de l'embryon de poulet. Dans les cellules infectées, il forme des inclusions intranucléaires et des cellules géantes, et possède un effet cytopathique prononcé, se manifestant par un arrondissement et la formation de cellules géantes multinucléaires. On distingue les HSV1 et HSV2. Le premier groupe est associé aux formes les plus courantes de la maladie: lésions de la peau du visage et des muqueuses buccales. Les virus du second groupe provoquent plus souvent des lésions des organes génitaux, ainsi que des méningo-encéphalites. L'infection par un type de virus de l'herpès simplex n'empêche pas l'apparition d'une infection par un autre type de virus.

Pathogénèse

Les points d'entrée de l'infection sont les muqueuses et la peau lésées. Le virus de l'herpès simplex se caractérise par un dermato-neurotropisme. Dans l'organisme, il se multiplie aux points d'entrée, provoquant des éruptions herpétiques aux sites lésés. À partir des sites de localisation primaire, le virus pénètre rarement dans les ganglions lymphatiques régionaux et encore plus rarement dans le sang, provoquant une virémie. Le développement ultérieur de l'herpès simplex dépend de la virulence de l'agent pathogène, et principalement de l'état des systèmes immunocompétents du macroorganisme, précédant la sensibilisation. Dans les formes localisées, le processus se termine par des manifestations locales. Dans les formes généralisées, le virus est transporté par la circulation sanguine vers les organes internes (foie, poumons, rate, etc.), provoquant des lésions. Dans ce cas, les anticorps neutralisant le virus et se liant au complément s'accumulent rapidement dans le sang. Le virus de l'herpès simplex étant un faible inducteur d'interféron, l'inactivation de l'ADN viral à l'intérieur des cellules ne se produit pas. Le virus reste présent dans l'organisme tout au long de la vie, provoquant périodiquement des rechutes. La présence d'anticorps neutralisant le virus dans le sang n'empêche pas les rechutes.

Symptômes herpès simplex

Les infections à HSV chez les populations néonatales et infantiles vont des maladies mucocutanées non compliquées aux infections graves et potentiellement mortelles impliquant le système nerveux central (SNC).

Le HSV provoque une infection à vie, bien que le spectre de la maladie causée par le HSV varie considérablement en fonction de facteurs liés à l'hôte tels que l'âge, l'immunodéficience, le type de virus et le site de l'infection.[ 10 ]

Lésions muqueuses

La manifestation clinique la plus fréquente de l'herpès simplex est la stomatite aiguë, ou gingivostomatite. Elle est observée chez les enfants de tout âge, mais le plus souvent vers 2-3 ans. Après une période d'incubation (de 1 à 8 jours), la maladie débute de manière aiguë, avec une élévation de la température corporelle à 39-40 °C, l'apparition de frissons, d'anxiété, de malaise général et un refus de s'alimenter dû à de fortes douleurs buccales. Une salivation accrue et une mauvaise haleine sont également observées. Chez les jeunes enfants, une perte de poids, des troubles intestinaux et une légère déshydratation sont possibles. La muqueuse buccale est nettement hyperémique et œdémateuse. Sur la muqueuse des joues, des gencives, de la langue, de la face interne des lèvres, du palais mou et dur, des arcades palatines et des amygdales, on observe des éruptions herpétiques sous forme de bulles, des éléments de 2 à 10 mm de diamètre, d'abord transparents, puis jaunâtres. Ils s'ouvrent rapidement, formant des érosions avec des restes d'épithélium exfolié. Les ganglions lymphatiques régionaux sont toujours hypertrophiés et deviennent douloureux à la palpation. La maladie dure une à deux semaines. La température corporelle se normalise en 3 à 5 jours. Dans certains cas, la maladie évolue de manière récurrente.

Lésion cutanée

L'herpès apparaît le plus souvent autour de la bouche (herpès labial), du nez (herpès nasal) et des oreillettes (herpès otique). Au site d'infection, des cloques groupées de 0,1 à 0,3 cm de diamètre apparaissent sur fond d'érythème et de gonflement. Parfois, 1 à 2 jours avant l'éruption, des symptômes prodromiques sont observés: brûlures, picotements, démangeaisons, légère douleur ou sensation d'étirement. Quelques heures plus tard, des cloques apparaissent, remplies d'un liquide clair, qui devient ensuite trouble et peut parfois devenir hémorragique par infiltration sanguine. Après ouverture de la cloque, une érosion superficielle persiste, puis une croûte brun-jaunâtre. Les croûtes tombent rapidement et, pendant un certain temps, une légère rougeur de la peau ou une légère pigmentation persiste. Les cloques sont généralement groupées sur une base modérément infiltrée et entourées d'une zone hyperémique. En moyenne, le processus complet dure de 10 à 14 jours. Chez certains patients, les cloques fusionnent en une cloque plate à plusieurs chambres, après quoi une érosion de forme irrégulière se forme.

On distingue les lésions cutanées localisées et étendues (disséminées) causées par le virus de l'herpès simplex.

L'eczéma herpétique est une forme particulière d'herpès généralisé. Il survient chez les enfants atteints d'eczéma, de névrodermite et d'autres dermatoses, avec des lésions érosives (portes d'entrée de l'infection). La littérature présente également d'autres noms pour cette maladie: pustulose vacciniforme, éruption cutanée de type variolique de Kaposi, eczéma herpétiforme, etc.

La période d'incubation est courte: 3 à 5 jours. La maladie débute de manière aiguë, parfois après un court prodrome, avec une élévation de la température corporelle à 39-40 °C et des symptômes de toxicose évoluant rapidement (léthargie, anxiété, somnolence, prostration). Des convulsions avec perte de connaissance de courte durée sont possibles, et des vomissements sont fréquents. Une éruption vésiculaire abondante apparaît dès le premier jour de la maladie, mais plus souvent le deuxième ou le troisième jour. L'éruption cutanée est localisée sur de larges zones cutanées, notamment dans les zones touchées par l'eczéma, la névrodermite, etc. Une lymphadénite régionale douloureuse est observée. L'éruption peut durer de 2 à 3 semaines.

Les cloques sont initialement transparentes, mais au bout de 2 ou 3 jours, le liquide devient trouble, les cloques s'aplatissent, une dépression ombilicale apparaît et les lésions cutanées ressemblent à des pustules vaccinales. Les cloques fusionnent souvent, éclatent et se couvrent d'une croûte solide. Après la chute des croûtes, une tache rose persiste; dans les cas particulièrement graves, des lésions cicatricielles sont possibles.

Lésions oculaires (herpès ophtalmique)

Des lésions oculaires isolées sont possibles, mais des lésions combinées de l'œil, de la peau et de la muqueuse buccale sont souvent observées. Une conjonctivite folliculaire, catarrhale ou vésico-ulcéreuse se développe avec une hypertrophie concomitante des ganglions lymphatiques régionaux. Les lésions combinées de la conjonctive et des paupières sont plus fréquentes.

L'herpès ophtalmique débute de manière aiguë, avec l'apparition d'une conjonctivite, d'ulcères ou de vésicules herpétiques sur la peau de la paupière, près du bord ciliaire (blépharoconjonctivite). Lorsque le processus est localisé au tiers interne des paupières, une canaliculite peut se développer, suivie d'une obstruction des points et canaux lacrymaux et de l'apparition d'un larmoiement. L'atteinte de la cornée s'accompagne d'éruptions herpétiques de la couche épithéliale. Après l'ouverture des vésicules, une surface érodée ou un ulcère superficiel subsiste, accompagné de larmoiement, de photophobie, de blépharospasme, d'une infiltration des vaisseaux scléraux et de douleurs névralgiques.

Herpès génital (herpès génital)

Elle survient le plus souvent chez les adolescents et les jeunes hommes infectés sexuellement. Chez les jeunes enfants, les lésions génitales apparaissent généralement de manière secondaire, suite à d'autres manifestations de l'herpès simplex. Dans ces cas, l'infection se transmet par les mains, les serviettes et les sous-vêtements infectés. Des lésions primaires des organes génitaux externes sont également possibles. L'infection se produit par contact avec des parents infectés par l'herpès simplex. La maladie est le plus souvent causée par le HSV2.

Cliniquement, l'herpès génital se manifeste par des éruptions vésiculaires et érosives-ulcéreuses sur la peau et les muqueuses érythémateuses-œdémateuses des organes génitaux. Chez les filles, l'éruption est localisée sur les grandes et petites lèvres, le périnée, la face interne des cuisses, plus rarement sur la muqueuse vaginale, le clitoris et l'anus; chez les garçons, sur la feuille interne du prépuce et sur la peau du scrotum. L'éruption peut également toucher la muqueuse de l'urètre et même s'étendre à la vessie. La maladie s'accompagne de fièvre, de douleurs intenses, de démangeaisons, de brûlures, de picotements et de courbatures dans les zones touchées. Au niveau des vésicules herpétiques, des érosions se forment rapidement par frottement, qui se recouvrent ensuite d'une croûte grise sale, parfois hémorragique.

Lésions du système nerveux

L'infection du cerveau et de ses membranes est généralement causée par une virémie. Les lésions du SNC peuvent se manifester par une encéphalite, une méningite, une méningo-encéphalite ou une méningo-encéphaloradiculite. L'encéphalite et la méningite sont les formes les plus courantes de neuroinfection herpétique. Elles sont généralement observées chez les jeunes enfants et les nouveau-nés.

En termes de manifestations cliniques, l'encéphalite herpétique ne diffère pas des autres encéphalites virales. Des lésions du SNC sont possibles en présence de lésions herpétiques d'autres localisations (lèvres, bouche, yeux), mais chez les jeunes enfants, une infection primaire généralisée est plus fréquente. La maladie débute de manière aiguë, voire brutale, avec une augmentation de la température corporelle, de violents maux de tête, des frissons et des vomissements répétés. Les enfants sont déprimés, inhibés, somnolents, parfois agités. Au plus fort de l'intoxication, des convulsions, une perte de connaissance, une paralysie, une altération des réflexes et de la sensibilité sont possibles. La maladie est grave; dans certains cas, des phénomènes résiduels à long terme peuvent survenir, tels que des pertes de mémoire, du goût et de l'odorat, dues à une nécrose étendue des zones temporales et visuelles du cortex cérébral.

La maladie peut se manifester par une méningite aseptique avec des symptômes méningés prononcés. Une cytose lymphocytaire et une concentration protéique accrue sont observées dans le liquide céphalorachidien.

Les formes viscérales se manifestent par une hépatite parenchymateuse aiguë, une pneumonie, des lésions des reins et d’autres organes.

Herpès simplex congénital

Une infection intra-utérine du fœtus peut survenir suite à une virémie maternelle pendant la grossesse. Une infection ascendante par les organes génitaux de la mère est possible. Cependant, dans tous les cas, l'infection du fœtus n'est possible qu'en cas de lésion du placenta. L'infection du fœtus par le virus de l'herpès simplex peut entraîner une mort intra-utérine ou un décès immédiat après la naissance. Dans ces cas, la maladie est particulièrement grave, comme une septicémie herpétique, avec des lésions de la peau, des muqueuses, des yeux, du foie, du cerveau, des poumons et du cortex surrénalien. Si le fœtus est infecté en début de gestation, des anomalies du développement peuvent se développer.

Au cours de la convalescence, des effets résiduels sous forme de microcéphalie, de microphtalmie et de choriorétinite ne peuvent être exclus.

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Formes

Selon la localisation du processus pathologique, on distingue:

• lésions des muqueuses (gingivite, stomatite, amygdalite, etc.);
• lésions oculaires (conjonctivite, blépharoconjonctivite, kératite, kératoiridocyclite, choriorétinite, uvéite, périvascularite rétinienne, névrite optique);
• lésions cutanées (herpès des lèvres, du nez, des paupières, du visage, des mains et d’autres zones de la peau);
• eczéma herpétique;
• herpès génital (lésions du pénis, de la vulve, du vagin, du canal cervical, du périnée, de l'urètre, de l'endomètre);
• Lésions du SNC (encéphalite, méningo-encéphalite, névrite, etc.);
• formes viscérales (hépatite, pneumonie, etc.).

Le diagnostic doit également indiquer la prévalence des lésions (herpès simplex localisé, étendu ou généralisé). L'évolution de la maladie peut être aiguë, avortée ou récurrente. Quoi qu'il en soit, après l'élimination des manifestations cliniques, malgré la formation d'anticorps spécifiques, le virus de l'herpès reste latent dans l'organisme à vie et, dans des conditions défavorables, peut réapparaître au même endroit qu'initialement ou affecter d'autres organes et systèmes.

Exemples de formulation diagnostique: « Herpès simplex localisé, lésions cutanées du visage, évolution aiguë »; « Herpès simplex disséminé, lésions des muqueuses de la bouche, du nez et des organes génitaux, évolution récurrente »; « Herpès simplex généralisé. Lésions hépatiques et pulmonaires, évolution aiguë. »

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Diagnostics herpès simplex

L'herpès simple est diagnostiqué par des éruptions vésiculaires groupées typiques sur la peau ou les muqueuses, souvent récurrentes. Pour la confirmation biologique du diagnostic, la détection du virus dans le contenu des vésicules, les ulcères cutanés, le sang et le liquide céphalorachidien par PCR est essentielle. Les méthodes sérologiques sont moins informatives, à l'exception de la détermination des IgM spécifiques. Pour le diagnostic d'herpès récurrent, la détection de titres élevés d'IgG ou d'une augmentation de ces titres au cours de la maladie est essentielle.

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Diagnostic différentiel

L'herpès simple se différencie du zona, de l'infection à entérovirus accompagnée d'éruptions herpétiques sur les muqueuses de la cavité buccale, de la kératoconjonctivite à adénovirus et de l'eczéma vaccinal.

Traitement herpès simplex

Avec le développement de l’acyclovir et d’autres analogues nucléosidiques acycliques apparentés tels que le valacyclovir et le famciclovir, le traitement de l’herpès simplex chez les enfants est devenu plus efficace et également moins toxique.

Traitement des infections pédiatriques par le virus de l'herpès simplex [ 25 ]

Orolabiale	Premier épisode	Acyclovir 75 mg/kg/jour par voie orale ÷ 5 fois/jour (max. 1 g/jour) × 7 jours ou 5 mg/kg/dose par voie intraveineuse 3 fois/jour × 5-7 jours
		Valaciclovir* 1 g par voie orale x 7 jours ou 2 g par voie orale x 1 jour (si ≥ 12 ans)
		Famciclovir 500 mg par voie orale x 7 jours (≥ 18 ans)
	Récurrent	Acyclovir 400 mg par voie orale 5 fois par jour pendant 5 jours
		Valaciclovir* 2 g par voie orale x 1 jour (≥ 12 ans)
		Famciclovir* 1,5 g par voie orale x 1 jour (≥ 18 ans)
Anogénitale	Premier épisode	Acyclovir 40–80 mg/kg/jour PO ÷ 3–4 fois/jour × 5–10 jours (max 1 g/jour) ou 1–1,2 g/jour PO ÷ 3–5 fois/jour (si ≥ 12 ans) × 5–10 jours ou 5 mg/kg/dose IV 3 fois/jour × 5–7 jours
		Valaciclovir* 1 g par voie orale 7 à 10 jours (≥ 18 ans)
		Famciclovir* 250 mg par voie orale 7 à 10 jours (≥ 18 ans)
	Récurrent	Acyclovir 200 mg par voie orale 5 fois/jour x 5 jours (≥ 12 ans) ou 400 mg par voie orale x 5 jours
		Valaciclovir 500 mg par voie orale x 3 à 5 jours; 1 g par voie orale par jour x 5 jours; 1 g par voie orale x 1 jour (≥ 18 ans)
		Famciclovir 125 mg par voie orale x 5 jours, 500 mg par voie orale x 5 jours ou 1 g par voie orale x 1 jour (≥ 18 ans)
Néonatal	SEM (encéphalite herpétique)	Acyclovir 60 mg/kg/jour IV ÷ 3 fois/jour × 14 jours
	SNC	Acyclovir 60 mg/kg/jour IV ÷ 3 fois/jour × 21 jours
	Commun	Acyclovir 60 mg/kg/jour IV ÷ 3 fois/jour × 21 jours
Santé, Sécurité et Environnement	≤12 ans	Acyclovir 45–60 mg/kg/jour IV ÷ 3 fois/jour × 14–21 jours
	> 12 ans	Acyclovir 30 mg/kg/jour IV ÷ 3 fois/jour × 14-21 jours
Herpès ophtalmique	Épithélium	Trifluorothymidine, vidarabine, idoxuridine ou acyclovir topique; pas de stéroïdes topiques
	Stromal	Trifluorothymidine, vidarabine, idoxuridine ou acyclovir topique; stéroïdes topiques indiqués, envisager également l'acyclovir systémique
Patients présentant une immunité affaiblie (localisée, viscérale ou disséminée)	<12 ans	Acyclovir 30 mg/kg/jour IV ÷ 3 fois/jour 7–14 jours
	≥12 ans	Acyclovir 15 mg/kg/jour IV ÷ 3 fois/jour 7–14 jours
	≥ 2 ans	Acyclovir 1 g/jour par voie orale ÷ 3 à 5 fois/jour × 7 à 14 jours
	Foscarnet*	80–120 mg/kg/jour ÷ 2–3 fois/jour
	Cidofovir*	Induction: 5 mg/kg/dose IV une fois par semaine x 2 semaines Entretien: 5 mg/kg/dose IV une fois toutes les 2 semaines

^* Les données sont insuffisantes pour déterminer la posologie pédiatrique.

L'acyclovir est un analogue de la désoxyguanosine qui doit subir une série de trois étapes de phosphorylation avant de pouvoir exercer son effet antiviral en inhibant de manière compétitive l'ADN polymérase virale et en interrompant l'extension de la chaîne d'ADN. Dans la cellule infectée, la première phosphorylation de l'acyclovir se produit via la thymidine kinase (TK) codée par le virus, tandis que les deuxième et troisième étapes de phosphorylation sont réalisées par des kinases cellulaires. Le valaciclovir est un promédicament L-oral, l'ester valylique de l'acyclovir, présentant une biodisponibilité améliorée. Le famciclovir est un promédicament de l'ester diacétylique du penciclovir, un analogue acyclique de la guanosine. Comme l'acyclovir, le penciclovir agit via une voie de phosphorylation dépendante de la TK pour former la forme active de l'agent, le penciclovir triphosphate; ce dernier agit alors comme un inhibiteur compétitif de l'ADN polymérase. Contrairement à l’acyclovir, le penciclovir n’est pas incorporé dans la chaîne d’ADN en cours d’allongement et n’a donc aucune activité pour mettre fin à l’allongement de la chaîne d’ADN.

Français Étant donné que l'acyclovir, le valacyclovir et le famciclovir sont les piliers du traitement du HSV, l'émergence de souches de HSV résistantes à l'acyclovir est préoccupante. Chez les individus immunocompétents infectés par le HSV, la résistance à l'acyclovir n'est pas encore devenue un problème cliniquement significatif, avec des taux de résistance rapportés de < 1 %.[ 26 ] Les taux de résistance chez les patients immunodéprimés sont légèrement plus élevés en moyenne (5 à 6 %), ce qui doit être pris en compte lors de la prise en charge de ces patients.[ 27 ] Les mutations entraînant des altérations ou des déficits de TK sont le mécanisme le plus courant de résistance à l'acyclovir dans le HSV, bien que des altérations de l'ADN polymérase virale puissent également conduire à une résistance. Le foscarnet, un analogue du pyrophosphate qui inhibe directement l'ADN polymérase virale sans nécessiter de phosphorylation préalable, et le cidofovir, un analogue nucléotidique qui inhibe l'ADN polymérase après un processus de phosphorylation indépendant de TK, sont les deux alternatives antivirales les plus courantes utilisées pour traiter les infections à HSV résistantes à l'acyclovir.

L'idoxuridine et la vidarabine restent disponibles sous forme de préparations topiques pour le traitement de l'herpès oculaire, tout comme d'autres antiviraux tels que la trifluorothymidine et l'acyclovir. En cas d'infections oculaires, il est important de distinguer la kératite épithéliale de la kératite stromale; la kératite épithéliale est traitée par des antiviraux topiques seuls, tandis que la maladie stromale à médiation immunitaire nécessite également des stéroïdes topiques et éventuellement un traitement antiviral systémique. Le penciclovir et l'acyclovir topiques ont montré une efficacité modeste dans le contexte des infections orolabiales récurrentes chez l'adulte.[ 28 ]

Pour les infections cutanéomuqueuses primaires à HSV, y compris les maladies orolabiales et anogénitales, il a été démontré que l'acyclovir, le valacyclovir et le famciclovir par voie orale accélèrent la résolution des symptômes et réduisent la durée de l'excrétion virale.[ 29 ],[ 30 ] Le traitement doit être instauré tôt (dans les 72 heures suivant l'apparition des symptômes) pour un bénéfice optimal. L'initiation d'un traitement oral dès les premiers signes de rechute de la maladie cutanéomuqueuse peut apporter un certain soulagement des symptômes, mais le bénéfice est moins significatif que pour les infections cutanéomuqueuses primaires. Par conséquent, un traitement suppressif chronique doit être envisagé chez les patients présentant des rechutes cutanéomuqueuses fréquentes.

En cas de lésions localisées de la peau et des muqueuses, il est recommandé d'appliquer localement une pommade à l'acyclovir, un liniment au cycloféron à 5 % et d'autres médicaments antiviraux. L'interféron sous forme de pommade, de lotions, de bains de bouche et d'instillations est efficace. Les zones cutanées et muqueuses affectées sont traitées avec une solution alcoolique de vert brillant à 1-2 % et une solution alcoolique de bleu de méthylène à 1-3 %. En cas de stomatite herpétique, une solution de peroxyde d'hydrogène à 3 % est efficace pour la désinfection (traitement de la cavité buccale et des gencives). Des analgésiques (anesthésique, lidocaïne) sont utilisés localement pour soulager la douleur et permettre l'alimentation de l'enfant.

En cas d'herpès simplex récurrent, un traitement est réalisé avec du Viferon, des vitamines B1 _, B2 _, B12 _, du pyrogène (jusqu'à 20 injections par traitement), de l'extrait liquide d'éleuthérocoque, de la teinture de ginseng, etc. Un bon effet thérapeutique est assuré par des immunoglobulines antiherpétiques spécifiques et un vaccin pour la prévention des infections herpétiques. L'utilisation d'Imudon, en fonction de la dose selon l'âge, est efficace contre la stomatite herpétique. Il est possible d'utiliser des inducteurs d'interféron (cycloféron, ridostine, néovir, arbidol, anaféron pédiatrique, etc.). Un traitement antibactérien n'est administré qu'en cas d'infection bactérienne secondaire. Les glucocorticoïdes sont contre-indiqués, mais dans les formes sévères d'encéphalite herpétique et de méningo-encéphalite, leur inclusion dans le traitement complexe est recommandée.

Thérapie suppressive

Français Dans le contexte d'infections mucocutanées récurrentes à HSV, la décision de traiter les poussées individuelles (thérapie épisodique) ou d'utiliser un traitement suppressif repose principalement sur la fréquence des rechutes et la fragilité qui en résulte pour chaque patient. Administrés de manière chronique, l'acyclovir, le valacyclovir et le famciclovir par voie orale réduisent la fréquence des rechutes, la gravité des épisodes individuels et le taux d'excrétion virale chez les adultes atteints d'infections mucocutanées récurrentes à HSV.[ 31 ] En raison de leur biodisponibilité et de leur tolérance, le valacyclovir et le famciclovir sont des options particulièrement intéressantes pour le traitement suppressif chronique chez les personnes présentant des rechutes fréquentes, mais ces médicaments sont significativement plus chers que l'acyclovir, et le famciclovir n'est actuellement pas disponible en formulation pédiatrique.

Suppression des infections à HSV chez l'enfant [ 32 ]

Orolabiale	Acyclovir 40–80 mg/kg/jour PO ÷ 3 fois/jour ou 400 mg PO 3 fois/jour pour les adolescents; continuer jusqu'à 12 mois, puis réévaluer les besoins
	Valaciclovir 500 mg par jour ou 1 g une fois par jour (≥ 18 ans)
	Famciclovir* 250 mg par voie orale. (≥18 ans)
Anogénitale	Acyclovir 40–80 mg/kg/jour PO ÷ 3 fois/jour ou 400 mg PO 3 fois/jour pour les adolescents; continuer jusqu'à 12 mois, puis réévaluer les besoins
	Valaciclovir 500 mg par jour ou 1 g une fois par jour (≥ 18 ans)
	Famciclovir* 250 mg par voie orale (≥ 18 ans)
Après une infection néonatale	Acyclovir 80 mg/kg/jour PO ÷ 4 fois/jour pendant 7 jours lors de la première rechute; puis 300 mg/m² / dose PO × 6 mois, puis réévaluer les besoins. Surveiller la NFS pendant le traitement suppressif.

*Données insuffisantes pour déterminer la posologie pédiatrique

Français Un traitement suppressif après la fin d'un cycle d'acyclovir intraveineux chez les patients atteints d'une infection néonatale par le VHS peut également être bénéfique. Certains experts recommandent d'initier un traitement suppressif par acyclovir oral chez les nouveau-nés atteints d'une infection par le VHS après la première rechute mucocutanée.[ 33 ] Une précédente étude de phase I/II évaluant le traitement suppressif oral par acyclovir chez les nouveau-nés atteints de VHS et de SEM a démontré une réduction des rechutes cutanées, mais près de la moitié des nourrissons recevant de l'acyclovir ont développé une neutropénie.[ 34 ] Deux récents essais contrôlés randomisés évaluant le traitement suppressif oral chez les patients atteints de SEM et du SNC ont été terminés et sont en phase finale d'analyse des données. Les résultats sont attendus prochainement.

La prévention

Il est essentiel d'endurcir les enfants et de leur inculquer des règles d'hygiène générales. Les facteurs contribuant à l'aggravation de la maladie sont éliminés (activité physique, rayons ultraviolets, autres effets du stress). Les enfants étant le plus souvent infectés par la salive, lorsqu'ils embrassent leurs parents atteints d'herpès clinique, les mesures sanitaires et éducatives sont primordiales. Il est particulièrement important de protéger les enfants souffrant d'eczéma et de dermatite atopique suintante. Les nouveau-nés ayant été en contact avec des patients atteints d'herpès doivent être isolés. Une mère présentant des manifestations d'herpès sur la peau et les muqueuses doit porter un masque chirurgical lorsqu'elle communique avec son enfant; elle ne doit ni appuyer ni embrasser le nouveau-né tant que les croûtes ne sont pas complètement tombées et que les érosions ne sont pas cicatrisées. L'allaitement peut être autorisé en l'absence de lésions cutanées au niveau du sein.

Pour prévenir une infection intra-utérine du fœtus, toutes les femmes enceintes doivent subir un test de dépistage du virus de l'herpès simplex. En cas de signes cliniques d'infection, il est recommandé d'administrer des immunoglobulines à raison de 0,2 ml/kg. Si des signes (cliniques ou biologiques) d'herpès génital sont détectés juste avant l'accouchement, il est préférable de recourir à une césarienne. Bien que cela n'exclue pas totalement la possibilité d'une lésion fœtale, cela réduit considérablement sa probabilité, surtout si les membranes amniotiques n'ont pas été endommagées plus de 4 à 6 heures avant l'accouchement.

Les enfants nés de femmes présentant des signes d'herpès génital ou suspectés d'en être atteints font l'objet d'un examen approfondi. Si l'herpès est détecté chez un enfant, un traitement par acyclovir lui est prescrit. Les enfants ne présentant pas de signes cliniques ni biologiques d'herpès sont suivis pendant un à deux mois, car les premiers symptômes peuvent ne pas apparaître immédiatement après la naissance.

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Prévoir

Globalement, la grande majorité des infections à HSV-1 sont asymptomatiques et, lorsqu'elles sont symptomatiques, se manifestent par des lésions mucocutanées légères et récurrentes. Le pronostic de l'infection à HSV-1 varie selon la présentation et la localisation de l'infection. La plupart des cas d'infection à HSV-1 présentent une période de latence chronique et une réactivation. L'encéphalite à virus herpès simplex est associée à une mortalité élevée; environ 70 % des cas non traités sont finalement mortels. Le pronostic de l'herpès ophtalmique peut également être sombre en cas de rupture du globe oculaire ou de cicatrisation cornéenne, car ces processus peuvent conduire à la cécité.[ 40 ]

Il n'existe pas de traitement curatif contre l'infection par le virus de l'herpès simplex de type 2, mais une reconnaissance précoce des symptômes et une mise en route rapide du traitement médicamenteux peuvent entraîner une suppression précoce de la réplication virale. L'abstinence pendant une excrétion virale connue peut réduire le risque de transmission à un partenaire séronégatif. [ 41 ] Malheureusement, le HSV-2 persiste toute la vie chez une personne séropositive.