Glomérulonéphrite chronique pendant la grossesse

La glomérulonéphrite chronique de la grossesse (GNC) est une lésion diffuse bilatérale chronique de l'appareil à prédominance glomérulaire des reins de nature immuno-inflammatoire avec une tendance prononcée à la progression et au développement d'une insuffisance rénale chronique.

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Causes de la glomérulonéphrite chronique chez la femme enceinte

Dans la population générale de l'Ukraine, selon des études statistiques, la fréquence de la glomérulonéphrite chronique est de 97,0 pour 100 000 habitants. 11 Le taux de fréquence de la glomérulonéphrite chronique chez les femmes enceintes est de 0,1 à 0,2 %.

Chez 20 à 30 % des patients atteints de glomérulonéphrite chronique, il s'agit d'une conséquence d'une glomérulonéphrite aiguë, dont l'agent causal peut être des streptocoques (en particulier des streptocoques hémolytiques du groupe A, souches 1, 3, 4, 12, 18), des staphylocoques, des pneumocoques, des infections à adénovirus, à rhinovirus, à mycoplasmes, au virus de l'hépatite B. Dans la grande majorité des cas de glomérulonéphrite chronique d'étiologie inconnue, on peut parler de la persistance des facteurs infectieux mentionnés ci-dessus, infection par le virus de l'hépatite B, syphilis, paludisme, sida ou de l'influence de médicaments pharmacologiques, vaccins, sérums, solvants organiques, alcool, etc.

La pathogénèse de la glomérulonéphrite chronique pendant la grossesse repose sur la formation d'un complexe immun, dont les composants sont les antigènes correspondants, les anticorps et le facteur C3 du complément. Les caractéristiques quantitatives et qualitatives des complexes immuns, formés dans le système circulatoire et fixés dans les glomérules rénaux (sous-endothélial, sous-épithélial, ingramembranaire et mésangial), et pouvant se former directement dans les structures glomérulaires, dépendent du degré de réactivité phagocytaire de l'organisme, de la qualité de l'antigène et du rapport quantitatif antigènes/anticorps. Ils sont également fixés dans les glomérules (sous-endothélial, sous-épithélial, ingramembranaire et mésangial), et peuvent se former directement dans les structures glomérulaires. Le dépôt de complexes immuns déclenche une cascade de réactions cellulaires biochimiques, qui se résument à la formation de cytokines, à la migration de leucocytes polynucléaires, de monocytes et d'éosinophiles, et à l'activation d'enzymes protéolytiques intracellulaires. Tous ces processus entraînent des lésions des structures glomérulaires.

Récemment, dans la progression de la glomérulonéphrite chronique pendant la grossesse, une grande importance a été accordée à la perturbation de l'hémodynamique locale, du métabolisme lipidique, de l'activation plaquettaire et du système d'hémocoagulation.

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Symptômes de la glomérulonéphrite chronique pendant la grossesse

Pendant la grossesse, la glomérulonéphrite aiguë est souvent non diagnostiquée et est considérée comme une prééclampsie sévère. La survenue d'une prééclampsie avant 28 semaines de grossesse, l'apparition d'une hématurie et la détection de taux élevés d'antistreptolysine et d'antihyaluronidase permettent de suspecter une glomérulonéphrite aiguë. Les symptômes cliniques de la glomérulonéphrite chronique pendant la grossesse dépendent de la variante, du stade et de la phase de la maladie. Les formes cliniques les plus fréquentes de glomérulonéphrite chronique sont celles caractérisées par une légère protéinurie et une érythrocyturie sans hypertension artérielle. Il s'agit d'une glomérulonéphrite chronique avec syndrome urinaire et stade préhypertensif (forme latente). L'ajout d'une hypertension artérielle indique une sclérosation rénale (stade hypertensif de la glomérulonéphrite). Une forme particulière de la maladie, révélatrice de l'activité du processus, est la glomérulonéphrite avec syndrome néphrotique: présence d'œdèmes, protéinurie supérieure à 3 g/jour, hypodysprotéinémie, hyperlipidémie et hypercoagulabilité sanguine. Le stade suivant de la maladie est l'insuffisance rénale chronique, qui se manifeste par une augmentation des taux d'urée et de créatinine dans le sang, une anémie, une diminution de la capacité de concentration des reins, une hypertension artérielle et des troubles dystrophiques d'autres organes. On estime qu'une augmentation de la créatinine plasmatique supérieure à 0,3 mmol/l ne favorise pas la grossesse.

Le déroulement de la grossesse chez les femmes atteintes de glomérulonéphrite chronique est compliqué par le développement d'une prééclampsie sévère, d'une anémie, d'un retard de croissance intra-utérin et d'une naissance prématurée. Il existe un risque de décollement prématuré du placenta normalement situé et de saignements hypotoniques.

Il existe trois niveaux de risque qui déterminent la fréquence des issues défavorables de la grossesse et de l’accouchement pour la mère et le fœtus et guident le médecin quant au pronostic ou aux tactiques de traitement:

• La glomérulonéphrite chronique avec syndrome urinaire et stade préhypertensif doit être classée au niveau de risque I (minimum). Chez ces patientes, la grossesse s'accompagne d'une augmentation de la protéinurie au troisième trimestre, du développement d'une hypertension artérielle et d'une scoliose des membres inférieurs, symptômes le plus souvent réversibles et disparaissant après l'accouchement. De plus, 20 % des femmes présentent une rémission clinique et biologique persistante après la fin de la grossesse, probablement due à une influence hormonale (augmentation de la production de glucocorticoïdes chez la femme enceinte);
• Le degré de risque II (exprimé) inclut la glomérulonéphrite chronique avec syndrome néphrotique et stade préhypertensif. Chez les patientes atteintes de la forme néphrotique de la glomérulonéphrite chronique, la grossesse entraîne généralement une augmentation des pertes protéiques urinaires, le développement d'une hypertension artérielle et une détérioration de la fonction rénale. Dans la forme néphrotique de la maladie et si la femme le souhaite, la grossesse peut être maintenue grâce à un traitement à long terme en hôpital néphrologique et obstétrical spécialisé;
• Le niveau de risque III (maximum) inclut une association du stade hypertensif de la maladie avec une insuffisance rénale chronique et une glomérulonéphrite aiguë. Dans ce cas, la grossesse est contre-indiquée.

Classification

La classification clinique de la glomérulonéphrite chronique adoptée en Ukraine comprend des variantes (syndrome urinaire, syndrome néphrotique), des stades (préhypertensif, hypertensif, insuffisance rénale chronique), des caractéristiques supplémentaires (composante hématurique) et des phases (exacerbation, rémission).

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Prise en charge de la grossesse dans la glomérulonéphrite chronique

La décision concernant la possibilité de mener une grossesse à terme doit être prise en collaboration avec un néphrologue au cours du premier trimestre, car l'interruption de grossesse à une date ultérieure peut entraîner une exacerbation de la glomérulonéphrite chronique en raison d'une violation des propriétés rhéologiques du sang et d'une diminution de la production de glucocorticoïdes.

La patiente est systématiquement hospitalisée dans un hôpital obstétrical spécialisé au moins deux fois au cours de la grossesse:

• jusqu'à 12 semaines pour décider de la possibilité de mener une grossesse à terme, élaborer un plan individuel de gestion de la grossesse et prévoir d'éventuelles complications;
• à 37-38 semaines pour un examen et un traitement complets, une surveillance dynamique du fœtus, une préparation prénatale, la sélection du moment et de la méthode optimale d'accouchement.

Les indications d’hospitalisation immédiate sont:

• progression de la protéinurie, hématurie;
• l’apparition ou la progression de l’hypertension artérielle;
• l’apparition ou la progression d’une insuffisance rénale;
• l'apparition de signes de retard de croissance intra-utérin du fœtus.

Traitement de la glomérulonéphrite chronique pendant la grossesse

Le traitement pathogénique de la glomérulonéphrite chronique pendant la grossesse est limité en raison des effets embryotoxiques et tératogènes des cytostatiques.

Le traitement comprend un régime alimentaire approprié, un traitement des foyers d’infection et une thérapie symptomatique.

Le régime du patient exclut tout effort physique, tout travail dans des entreprises dangereuses, associé à une station debout prolongée, à la marche, à l'échauffement et à l'hypothermie. Le travail est sédentaire, le repos au lit étant souhaitable pendant la journée.

Le régime alimentaire se limite au chlorure de sodium, l'apport en eau est contrôlé et les substances extractives, les épices et les assaisonnements sont exclus. L'abus de graisses animales est déconseillé. Des aliments riches en potassium sont prescrits, notamment dans le cadre d'un traitement par salurétiques.

Si la fonction rénale n'est pas altérée, un apport protéique accru est recommandé (120 à 160 g de protéines par jour). En cas de syndrome néphrotique, l'apport en chlorure de sodium est limité à 5 g/jour et en liquide à 1 000 l; en cas d'hypertension, il est limité au sel.

La phytothérapie consiste à prescrire des décoctions de feuilles de bouleau, de bleuets, d'avoine, de graines de persil, de tisane pour les reins, etc.

Si nécessaire (insuffisance rénale), des médicaments diurétiques (hypothiazide, furosémide, uregit) peuvent être utilisés avec une administration supplémentaire de préparations potassiques dans le cadre d'un régime riche en potassium.

Les médicaments antihypertenseurs suivants sont utilisés: méthyldopa 0,25-0,5 g 3-4 fois par jour; clonidine 0,075-0,15 mg 4 fois par jour; nifédipine 10-20 mg 3-4 fois par jour; métoprolol 12,5-100 mg 2 fois par jour.

Des antiagrégants plaquettaires sont également prescrits. La dose de ces médicaments doit être choisie en tenant compte de la protéinurie quotidienne, des paramètres de la coagulation sanguine et de la tolérance individuelle: dipyridamole, à la dose initiale de 75 mg/jour, puis augmentée progressivement (protéinurie supérieure à 3,0 g) jusqu'à la dose maximale tolérée (225-250 mg/jour).

En cas d'anémie sévère (hémoglobine < 70 g/l) et d'efficacité insuffisante du traitement hémostimulant, il est nécessaire de transfuser des érythrocytes lavés ou, à défaut, de la masse érythrocytaire. Du plasma frais congelé est utilisé pour corriger l'hémostase.