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Encéphalopathie alcoolique
Dernière revue: 07.07.2025
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L'encéphalopathie alcoolique se divise en formes aiguë et chronique. Des variantes transitoires sont possibles entre elles, mais cela n'a pas de signification clinique déterminante. Dans les encéphalopathies, les troubles mentaux sont toujours associés à des troubles somatiques et neurologiques systémiques, qui occupent une place prépondérante dans le tableau clinique.
Encéphalopathie alcoolique aiguë
Lésion organique du système nerveux central de nature dystrophique qui survient à la suite des effets toxiques de l'alcool.
Raisons
- Utilisation de substituts d'alcool et de liquides techniques.
- Boire beaucoup et de façon prolongée.
- Lésion cérébrale organique.
Pathogénèse
La pathogénèse du délire alcoolique aigu n'est pas entièrement connue; on pense qu'une perturbation du métabolisme des neurotransmetteurs du SNC et une intoxication grave, principalement endogène, sont impliquées.
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Symptômes
Ces affections se caractérisent par un trouble de la conscience pouvant aller jusqu’à l’amentia, le délire et des troubles neurologiques graves.
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Encéphalopathie de Wernicke
Encéphalopathie hémorragique d'évolution subaiguë, rarement observée de nos jours. Le principal rôle dans la pathogenèse de cette affection est joué par une perturbation du métabolisme de la vitamine B1. Les phénomènes prodromiques surviennent généralement 3 à 6 mois avant le développement de la psychose et se manifestent par une asthénie rapide du patient, une perte de poids et une forte diminution de la tolérance à l'alcool.
L'apparition de la maladie est aiguë, généralement après un trouble de la conscience dû au délire. Au début, la maladie est caractérisée par des périodes de somnolence ou d'excitation stéréotypée, se manifestant dans un espace restreint, ainsi que par des hallucinations et des illusions visuelles rares, fragmentaires et statiques. Le patient peut périodiquement crier des mots isolés, marmonner des choses indistinctes; des états d'immobilité de courte durée, des blocages avec tension de tous les groupes musculaires sont possibles. Des expériences délirantes et hallucinatoires fragmentaires, ainsi que des phénomènes de désorientation amnésique sont observés. Après quelques jours, le tableau clinique évolue: une somnolence apparaît pendant la journée, la stupéfaction de la conscience s'accentue et, à mesure que l'état s'aggrave, un syndrome pseudo-encéphalitique se développe, pouvant évoluer vers un coma.
Les symptômes neurologiques du tableau clinique de l'encéphalopathie de Wernicke-Gaiet sont prédominants. Dès le début, une hyperkinésie complexe (tremblements, contractions musculaires, mouvements choréo-athétosiques) et des crises de spasme de torsion sont caractéristiques. Une hypertonie musculaire instable peut aller jusqu'à la rigidité de décérébration. Des mouvements involontaires des membres sont observés. Les réflexes pathologiques les plus fréquents sont la trompe, le pincement spontané des lèvres et la préhension. Les réflexes oculaires pathologiques sont le nystagmus, le ptosis, la vision double, le strabisme, le regard fixe, le symptôme de Gudden: myosis, anisocorie, affaiblissement de la réaction à la lumière jusqu'à sa disparition complète, troubles de la convergence. Des troubles cérébelleux et des symptômes méningés (rigidité des muscles occipitaux) sont également caractéristiques. Une hyperpathie et une polynévrite, accompagnées d'une légère parésie, sont toujours présentes.
L'apparence des patients est caractéristique; ils sont généralement émaciés, leur teint est gris terreux ou jaunâtre avec une teinte sale, leur visage est bouffi et une onctuosité particulière de la peau du visage est également notée.
La peau est sèche, flasque et squameuse, les membres sont cyanosés, souvent œdémateux, et des escarres nécrotiques étendues se forment facilement (en cas de soins insuffisants). La respiration est superficielle et claire. L'hypertension artérielle, au début de la psychose, se transforme en hypotension ou en collapsus à mesure que l'état s'aggrave. Les troubles hydro-électrolytiques s'aggravent, un essoufflement, une arythmie et une leucocytose sanguine apparaissent. À mesure que l'état s'aggrave, la température corporelle augmente, ce qui constitue un signe pronostique défavorable. Le foie est hypertrophié et douloureux.
La maladie peut évoluer par crises. Après l'apparition des symptômes, on observe une amélioration de l'état somatoneurologique du patient en 3 à 7 jours; la normalisation du sommeil est un signe favorable. Par la suite, les crises peuvent se répéter, mais chacune est moins intense et plus courte que la précédente. L'apparition de symptômes de confusion confabulatoire lors de périodes de faible intensité indique une possible évolution vers la forme chronique du syndrome de Karsakov.
L'issue fatale de l'encéphalopathie aiguë n'est pas rare; le décès survient généralement au milieu ou à la fin de la deuxième semaine suivant le début de la psychose. L'issue fatale est favorisée par des maladies intercurrentes, notamment la pneumonie. Une psychose non mortelle dure de 3 à 6 semaines. Les conséquences sont un syndrome psycho-organique de profondeur, de structure et de gravité variables: syndrome de Korsakov, symptômes de pseudo-paralysie.
Encéphalopathie aiguë atténuée (encéphalopathie modérée)
Décrit pour la première fois par S.S. Korsakov en 1887. La période prodromique dure 1 à 2 mois, avec une asthénie marquée, accompagnée d'irritabilité, d'humeur dépressive et de troubles du sommeil et de l'appétit. Les symptômes manifestes se manifestent par des délires légers la nuit et une somnolence diurne. Des troubles affectifs tels qu'une dépression anxio-hypocondriaque sont constants, ainsi que des signes de dysphorie. Les symptômes neurologiques sont constants, principalement représentés par une névrite de faible intensité. La sortie de la psychose aiguë s'accompagne de symptômes asthéniques prononcés. Les troubles de la mémoire sont constants, durables et progressifs. La durée de la variante décrite peut atteindre 2 à 3 mois.
Encéphalopathie à évolution hyperaiguë et fulminante
La variante la plus défavorable de la psychose, généralement fatale, ne touche généralement que les hommes. La période prodromique dure jusqu'à 3 semaines, l'évolution est sans particularités, dominée par une asthénie adynamique. Dans ce cas, des troubles végétatifs et neurologiques se manifestent dès le début, leur intensité augmentant dès le début de la psychose. L'altération de la conscience se manifeste par des formes sévères de délire, professionnel ou marmonnant. L'hyperthermie est importante (40-41 °C). Après quelques jours, une stupeur s'installe, se transformant rapidement en coma. La mort survient en une semaine maximum, généralement en 3 à 5 jours. Avec une prise en charge professionnelle adéquate et rapide, le développement d'un syndrome pseudo-paralytique peut être observé.
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Encéphalopathie alcoolique chronique
Lésion dystrophique persistante du système nerveux central d'origine toxique (alcoolique).
Raisons
L'encéphalopathie chronique est une conséquence d'une intoxication alcoolique systématique et prolongée.
Pathogénèse
Modifications organiques du système nerveux central au niveau biochimique et cellulaire, y compris des perturbations persistantes de l’homéostasie, des processus de dégénérescence, de démyélinisation et d’apoptose.
Le tableau clinique comprend le développement de démence, de névrite des extrémités, de troubles sensoriels, d'affaiblissement des réflexes tendineux, de syndrome de Korsakov (fixation, amnésie rétrograde et antérograde, euphorie, désorientation amnésique et confabulations - faux souvenirs) et d'autres troubles.
Psychose de Korsakoff (paralysie alcoolique, psychose polynévritique)
Dans sa thèse « Sur la paralysie alcoolique » (1KH7), G.S. Korsak fut le premier à décrire une psychose particulière chez des patients souffrant d'alcoolisme associé à une polynévrite, caractérisée principalement par des troubles de la mémoire des événements présents et récents, une amnésie rétrograde et une tendance à la fabulation. À cette époque, l'indépendance nosologique de cette maladie était controversée. Par la suite, Korsakoff en a précisé et affiné les symptômes. Aujourd'hui, le nom de psychose de Korsakoff (par opposition au syndrome de Korsakoff, également observé dans d'autres maladies) est retenu pour les cas présentant une myologie alcoolique et un tableau clinique prononcé décrit par Korsakoff.
Aujourd'hui, cette affection est rare en pratique clinique. Les femmes sont plus souvent atteintes, et le tableau général de l'alcoolisme, l'âge des patients et les facteurs prédisposants sont similaires à ceux de l'encéphalopathie alcoolique aiguë et sont décrits dans la partie générale.
En règle générale, la psychose de Korsakov se développe après un délire complexe ou sévère, une encéphalopathie aiguë de Gayet-Wernicke, beaucoup plus rarement progressivement, sans trouble préalable de la conscience. Les troubles mentaux et le stade avancé de la psychose sont caractérisés par une triade de symptômes: amnésie, désorientation et fabulation.
Parallèlement à la fixation, on observe une amnésie rétrograde (trouble de la mémoire des événements antérieurs à la maladie) qui s'étend sur plusieurs mois, voire plusieurs années. Le patient confond la chronologie des événements. L'évaluation de la période temporelle en souffre.
Les confabulations n'apparaissent pas spontanément, mais seulement lors de l'interrogatoire du patient. Il évoque des événements de la vie quotidienne qui semblent lui être arrivés récemment, ou des situations liées à ses activités professionnelles (par exemple, un patient qui n'a pas quitté la clinique depuis plusieurs semaines évoque un voyage à la campagne où il a creusé, planté des semis, etc.). Les confabulations de nature fantastique ou aventureuse sont rares. Les patients étant très influençables, le médecin peut modifier ou orienter le contenu des confabulations lors de l'interrogatoire. La gravité des troubles amnésiques et le nombre de confabulations ne sont pas corrélés.
La désorientation est souvent amnésique, par exemple, le patient prétend qu'il est en train d'écrire ou qu'il se trouve actuellement dans un endroit où il a vécu autrefois.
La conscience de la maladie est toujours présente et se manifeste avant tout par des troubles de la mémoire. Le patient se plaint d'une mémoire défaillante et de sa détérioration progressive, mais tente de la dissimuler par des astuces, souvent enfantines et primitives.
La névrite des membres inférieurs est constante et obligatoire. Le lien entre la gravité des troubles mentaux et neurologiques n'est pas non plus établi.
Dans la psychose de Korsakov, une évolution régressive est possible, avec une amélioration relative de l'état mental en un an. Les cas de guérison sont très rares. Dans les cas plus graves, une anomalie organique prononcée, accompagnée de démence, se développe. Dans les cas les plus malins, l'issue fatale est possible en raison de modifications hémorragiques entraînant des anomalies étendues des hémisphères cérébraux.
Pseudo-paralysie alcoolique
De nos jours, elle est encore moins fréquente que la psychose de Korsakov. Son nom vient de la similitude de son tableau clinique avec la paralysie progressive. Cependant, il ne faut pas oublier qu'il s'agit de maladies d'étiologie différente. La pseudo-paralysie alcoolique se développe principalement chez les hommes ayant une longue histoire de la maladie, qui privilégient les boissons alcoolisées dénaturées et de mauvaise qualité, et chez les patients émaciés présentant de graves troubles nutritionnels en présence d'hypovitaminose ou d'avitaminose. Elle se développe soit après un délire aigu sévère et une encéphalopathie aiguë, soit progressivement, sur fond de dégradation alcoolique prononcée. Les troubles mentaux et neurologiques sont similaires à la démence ou à une forme étendue de paralysie progressive. L'humeur varie de l'euphorie complaisante à l'agitation et à la colère.
Ils observent des idées de grandeur extravagantes, absurdes, excessives et insensées; on observe une perte totale de sens critique, une désinhibition des pulsions inférieures, et une tendance aux plaisanteries grossières et cyniques. Les idées de grandeur sont souvent confabulatoires. Ils observent parfois des états de dépression anxieuse, allant jusqu'à l'agitation, avec des éléments du délire de Cotard. Les troubles de la mémoire sont de plus en plus graves. Les symptômes neurologiques se manifestent par des tremblements des muscles faciaux, de la langue, des doigts, une dysarthrie, une polynévrite et une altération des réflexes tendineux.
Si une pseudoparalysie survient après une psychose aiguë, l'évolution est généralement régressive, mais le déclin organique persiste. Si la maladie se développe progressivement, l'évolution est progressive et peut évoluer vers la démence. Les issues fatales sont rares.
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Formes rares d'encéphalopathie alcoolique
Il existe un nombre important d'autres encéphalopathies, dont l'évolution est aiguë ou chronique, avec des résultats favorables ou défavorables. Ces formes ne sont pas distinguées dans la CIM-10 en tant qu'unités nosologiques.
Encéphalopathie alcoolique avec caractéristiques de pellagre
Elle survient en raison d'une carence chronique en vitamine PP (acide nicotinique). Signes distinctifs: altérations de la peau des mains (apparition de zones enflammées symétriques rouges ou gris-brun, puis début de desquamation), lésions du tube digestif (stomatite, gastrite, entérite, selles molles), troubles mineurs de la mémoire.
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Encéphalopathie alcoolique avec caractéristiques de béribéri
Se développe suite à une carence chronique en vitamine B1 (thiamine). Caractéristiques: les troubles neurologiques prédominent, avec une polynévrite des membres inférieurs, accompagnée de douleurs et de paresthésies ou d'une faiblesse musculaire avec perte de sensibilité. Parfois, une dystrophie myocardique avec symptômes d'insuffisance ventriculaire droite est observée. Un complexe symptomatique asthénique est présent.
Encéphalopathie avec symptômes de névrite rétrobulbaire (alcoolique, amblyopie vitaminique)
Caractéristiques: altération de la vision centrale ou centrale-marginale, plus prononcée pour les objets rouges et blancs. Les symptômes neurologiques sont importants: paresthésies, instabilité à la marche, dysphonie, paralysie spastique. Les manifestations asthéniques prédominent. L’évolution est prolongée de 1,5 à 4 à 10 mois.
Encéphalopathie alcoolique due à une sténose de la veine cave supérieure
Caractéristiques des patients atteints d'alcoolisme chronique et de cirrhose du foie. Caractéristiques: développement aigu de troubles de la conscience, allant de la stupeur au coma. Tremblements des mains avec flexions et extensions successives des doigts, hypotonie musculaire sont typiques. Les issues fatales sont fréquentes. Avec une évolution favorable, les troubles indiqués disparaissent rapidement, mais ont tendance à réapparaître.
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Atrophie cérébelleuse alcoolique
Il est nécessaire de distinguer les troubles aigus transitoires dus à une intoxication alcoolique grave unique. La maladie évolue lentement et se caractérise par des troubles neurologiques, des troubles de l'équilibre à la marche, en posture de Romberg, un tremblement intentionnel, une adiadochokinésie, une hypotonie musculaire et des troubles vestibulaires. Un syndrome psycho-organique de gravité variable se développe. La spécificité nosologique n'est pas toujours reconnue.
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Encéphalopathie de Marchiafava-Bignami (syndrome de Marchiafava-Bignami, dégénérescence centrale du corps calleux)
Elle a été décrite pour la première fois par les psychiatres italiens Marchiafava E. Bignami A. (1903) chez des paysans buvant du vin rouge maison en grande quantité. Les hommes sont principalement touchés. La maladie se développe sur plusieurs années et ses manifestations ressemblent à une dégradation sévère. Elle se manifeste généralement par des troubles délirants, suivis ultérieurement de troubles neurologiques importants similaires à l'encéphalopathie aiguë de Gayet-Wernicke. Les troubles mentaux sont similaires à ceux de la pseudo-paralysie, avec amnésie de fixation et fabulation. Le pronostic est défavorable. Le décès survient 2 à 3 mois après le début des symptômes, dans un état de coma ou de démence mentale et physique. La spécificité nosologique est discutable.
Nécrose pontique centrale (myélinose pontique centrale)
Décrit par Adams K. (1959). Les troubles mentaux sont similaires à la stupeur apathique: le patient ne réagit pas aux stimuli externes, même douloureux, tandis que la sensibilité à la douleur est préservée. Les symptômes neurologiques sont prononcés, représentés par des symptômes oculaires, une tétraparésie, des troubles pseudobulbaires et des pleurs forcés. La spécificité nosologique n'est pas toujours reconnue.