Elastose actinique (élastoïdose): causes, symptômes, diagnostic, traitement

L'élastose actinique (élastoïdose) survient lors d'une exposition prolongée aux rayons ultraviolets, généralement observée chez les personnes âgées (élastose sénile). Elle peut également se développer chez les enfants et les adolescents présentant une sensibilité accrue aux rayons ultraviolets. Cliniquement, des zones jaune pâle présentant des fentes et des sillons en forme de losange apparaissent sur le visage, le cou, les mains et les avant-bras, en particulier au niveau du cou (cutis rhomboidale nuchae). On observe parfois une dépigmentation ou une hyperpigmentation, des télangiectasies, une poïkilodermie et des lésions précancéreuses, voire un carcinome épidermoïde. Sur le visage, notamment autour des yeux, dans les zones temporales et sur le cou, des foyers de compaction cutanée avec des pores dilatés peuvent apparaître, donnant à la peau un aspect de peau de citron. On observe souvent simultanément des formations kystiques profondes et miliatiques, des comédons multiples et une hyperkératose (élastoïdose cutis nodularis cystica et comedonia).

Pathomorphologie de l'élastose actinique (élastoïdose). On observe une atrophie de l'épiderme, séparé de la large zone d'élastose, située dans les parties supérieures du derme, par une étroite bande de collagène normal. Colorée à l'hématoxyline-éosine, la zone d'élastose est fortement basophile (dystrophie basophile). Les fibres de collagène y sont localisées sous forme d'éosine étroite, souvent fragmentées. Colorée selon la méthode de Weigert, on y trouve des fibres élastiques, généralement fragmentées, épaissies, par endroits étroitement adjacentes, formant une masse amorphe. Histochimiquement, on y trouve une forte teneur en glycosaminoglycanes.

Histogenèse. Il a été démontré que l'élastose repose sur la prolifération des fibres élastiques, suivie de modifications dystrophiques. Une augmentation de l'activité transcriptionnelle du gène codant pour l'élastine est observée dans les lésions. Auparavant, on pensait que le processus pathologique était principalement dû à la destruction du collagène et des fibres élastiques. Il a également été suggéré que les modifications actiniques mentionnées ci-dessus seraient dues à une augmentation de l'activité proliférative des fibroblastes. Les modifications dystrophiques sont plus prononcées que dans l'atrophie sénile normale et sont de nature qualitativement différente. Elles sont précédées d'une inflammation chronique, suivie d'un amincissement progressif de la peau des zones exposées du corps, d'une dyschromie et de télangiectasies. Une exposition prolongée à des facteurs météorologiques défavorables contribue au développement précoce des processus atrophiques. L'examen au microscope électronique des fibres élastiques a montré que les fibres épaisses du matériau élastique sont constituées de deux éléments structuraux: une matrice fine de densité électronique moyenne et des inclusions homogènes, denses aux électrons et de forme irrégulière, formées lors de la condensation de la matrice granulaire. Des masses amorphes et un grand nombre de fibrilles de collagène sont visibles autour de ce type de matériau élastique. Le nombre de fibres est réduit et leurs bords sont aplatis. Les fibroblastes présentant des signes d'activité synthétique accrue sont souvent entourés de matériau granulaire et de fibres élastotiques. Ces dernières présentent des propriétés histochimiques rappelant celles des fibres de collagène normales et contiennent un grand nombre de glycosaminoglycanes tels que l'acide hyaluronique.

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