Élastose actinique (élastoïdose): causes, symptômes, diagnostic, traitement

L'élastose actinique (élastoïdose) survient lors d'une exposition prolongée aux rayons ultraviolets, généralement observée à l'âge sénile (élastose sénile). Il peut également se développer chez les enfants et les jeunes avec une sensibilité accrue aux rayonnements ultraviolets. Cliniquement, sur le visage, le cou, les mains et les avant-bras, il y a des plaques jaunes pâles avec des fentes en forme de losange et des rainures, en particulier sur le cou (cutis rhomboidale nuchae). On observe parfois une hyperpigmentation, une télangiectasie, une poïkilodermie, ainsi que des modifications précancéreuses ou un carcinome épidermoïde. Sur le visage, en particulier autour des yeux, dans les régions temporales et sur le cou, il peut y avoir des poches de peau se resserrant avec l'expansion des pores, ce qui donne à la peau une certaine ressemblance avec la peau de citron. Souvent, il y a simultanément des formations kystiques de type laiteux et profond, plusieurs comédons, une hyperkératose (élastoïdose cutis nodularis cystica et comedoniea).

Pathomorphologie de l'élastose actinique (élastoïdose). Il y a une atrophie de l'épiderme, qui est séparée d'une large zone d'élastose, située dans les parties supérieures du derme, une étroite bande de collagène normal. Lorsqu'elle est colorée à l'hématoxyline et à l'éosine, la zone d'élastose est fortement basophile (dystrophie basophile). Les fibres de collagène s'y trouvent sous la forme de fibres éosiniques étroites, souvent fragmentées. En coloration selon la méthode de Weygert, on trouve dans cette zone des fibres élastiques, le plus souvent fragmentées, épaissies, parfois densément voisines les unes des autres, formant une masse amorphe. Histochimiquement, une teneur élevée en glycosaminoglycanes est détectée dans ces endroits.

Histogenèse Il est montré que l'élastose est basée sur la prolifération des fibres élastiques avec des changements dystrophiques ultérieurs chez eux. Il existe des données sur l'activité transcriptionnelle accrue du gène codant pour l'élastine dans les lésions. Auparavant, on croyait que le principal processus pathologique est la destruction du collagène et des fibres élastiques. Il a également été suggéré que ces changements actiniques se produisent en raison de l'activité proliférative accrue des fibroblastes. Les changements dystrophiques sont plus prononcés que dans l'atrophie sénile ordinaire et sont de nature qualitativement différente. Précédé par une inflammation chronique en calmant qui se développent lentement amincissement progressif des zones exposées de la peau du corps, dyschromie, télangiectasie. L'impact prolongé de facteurs météorologiques défavorables contribue au développement précoce des processus atrophiques. étude au microscope électronique des fibres élastiques a montré que les fibres plus épaisses elastoticheskogo matériau composé de deux composants structuraux melkogranulyarnogo matrice densité moyenne d'électrons et qui sont des inclusions dans celui-ci homogène, denses aux électrons, irréguliers formés au cours de la matrice granulaire à condensation. Autour de ce type de matériau élastomère, on peut voir des masses amorphes et un grand nombre de fibrilles de collagène. Le nombre de fibres est réduit, sur les bords, ils ont un aspect apparemment oblate. Les fibroblastes présentant des signes d'activité synthétique accrue sont souvent entourés de matériaux granulaires et de fibres élastotiques. Ces derniers ont des propriétés histochimiques, ressemblant à celles des fibres de collagène normales, contiennent un grand nombre de glycosaminoglycanes tels que l'acide hyaluronique.

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