Dystrophie de l'oeil

La dystrophie de l'œil comprend une variété de pathologies dégénératives affectant sa cornée - la partie transparente de la coque externe, la rétine - la membrane interne avec des cellules photoréceptrices, ainsi que le système vasculaire des yeux.

La partie la plus importante des yeux est la rétine, car c'est un élément qui perçoit les impulsions lumineuses de l'analyseur visuel. Bien qu'il soit possible d'imaginer une vision normale sans cornée saine, une lentille réfringente de l'œil fournissant au moins les deux tiers de sa puissance optique. En ce qui concerne les vaisseaux sanguins des yeux, le fait que l'ischémie vasculaire puisse provoquer une altération significative de la vision indique leur rôle loin d'être le dernier.

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Causes de la dystrophie de l'oeil

Maintenant, dans le même ordre, nous allons considérer les causes de la dystrophie de l'œil.

Comme vous le savez, il n'y a pas de vaisseaux sanguins dans la cornée elle-même, et le métabolisme dans ses cellules est assuré par le système vasculaire du limbe (la zone de croissance entre la cornée et la sclère) et les liquides - intraoculaires et lacrymaux. Par conséquent, pendant longtemps, on croyait que les causes de la dystrophie cornéenne de l'œil - modifications structurelles et transparence réduite - sont associées exclusivement à des violations du métabolisme local et, en partie, à l'innervation.

Or, la nature génétiquement déterminée de la majorité des cas de dégénérescence cornéenne, transmise selon le principe autosomique dominant, est reconnue et se manifeste à différents âges.

Par exemple, le résultat de mutations ou d'un gène gène KRT12 KRT3, qui fournissent la synthèse de kératines dans l'épithélium de la cornée - la dystrophie de la cornée de Messmann. La cause de la dystrophie cornéenne maculaire réside dans les mutations du gène CHST6, provoquant des ruptures de la synthèse des glycosaminoglycanes sulfatés polymère appartenant aux tissus de la cornée. Une étiologie de la dystrophie de la membrane basale et le type de membrane de Bowman 1 (la dystrophie de la cornée Reis-Byuklersa), la dystrophie granulaire et réseau associée à des dysfonctionnements TGFBI gène pour le facteur de croissance des tissus cornéens.

Pour les principales causes de la maladie, les ophtalmologistes incluent, en premier lieu, les processus biochimiques dans les membranes de ses cellules, associés à une augmentation liée à l'âge de la peroxydation lipidique. Deuxièmement, la déficience des enzymes lysosomes hydrolytiques, ce qui contribue à l'accumulation dans l'épithélium pigmentaire du pigment granulaire lipofuscine, ce qui désactive les cellules photosensibles.

Souligne que les maladies telles que l'athérosclérose et l'hypertension - en raison de leur capacité à déstabiliser l'état de l'ensemble du système cardio-vasculaire - augmentent le risque de dystrophie rétinienne centrale en trois et sept fois respectivement. Selon les ophtalmologistes, joue un important rôle de la myopie (de blizorurost) dans le développement des rétinopathies dégénératives, au cours de laquelle l'étirement du globe oculaire, une inflammation de la choroïde, le taux de cholestérol a augmenté. Le journal britannique d'ophtalmologie en 2006 a rapporté que fumer trois fois augmente le risque de développer une dystrophie rétinienne liée à l'âge.

Après la recherche fondamentale des deux dernières décennies, l'étiologie génétique de nombreux changements dystrophiques dans la rétine a été révélée. Les mutations géniques autosomiques dominantes provoquent une expression excessive de la protéine G transmembranaire de la rhodopsine, pigment visuel clé des photorécepteurs en bâtonnets (bâtonnets). Ce sont les mutations du gène de cette chromoprotéine qui expliquent les défauts de la cascade de phototransduction dans la dégénérescence pigmentaire de la rétine.

Les causes de la maladie peuvent être associées à la violation de la circulation sanguine locale et le métabolisme intracellulaire dans l'hypertension, l'athérosclérose, la chlamydia ou uvéite toxoplasmose, maladies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux systémique), les deux types de diabète sucré ou des lésions oculaires du diabète. Il y a aussi une suggestion que les problèmes avec les vaisseaux sanguins dans les yeux sont une conséquence des dommages cérébro-vasculaires.

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Les symptômes de la dystrophie oculaire

Les symptômes ophtalmiques de la dystrophie cornéenne comprennent:

• sensations douloureuses d'intensité variable dans les yeux;
• sensation de contamination de l'oeil (présence d'un corps étranger);
• sensibilité douloureuse des yeux à la lumière (photophobie ou photophobie);
• lacrimation excessive;
• hyperémie de la sclère;
• gonflement de la cornée;
• Réduire la transparence de la couche cornée et réduire l'acuité visuelle.

Avec le kératocône, il existe également une sensation de démangeaison dans les yeux et une visualisation de plusieurs images d'objets uniques (polyopie monoculaire).

Il convient de garder à l'esprit que la dystrophie rétinienne se développe progressivement et aux stades initiaux ne montre aucun signe de lui-même. Et les symptômes caractéristiques des pathologies rétiniennes dégénératives peuvent s'exprimer comme:

• fatigue oculaire rapide;
• violations temporaires de la réfraction (hypermétropie, astigmatisme);
• diminution ou perte totale de sensibilité au contraste de la vision;
• métamorphopsie (distorsion des lignes droites et distorsion des images);
• diplopie (doublement d'objets visibles);
• niktalopiya (atteinte de la vision avec éclairage réduit et la nuit);
• apparition sous les yeux de taches colorées, "mouches" ou éclairs de lumière (photopsie);
• distorsions dans la perception de la couleur;
• absence de vision périphérique;
• bovins (l'apparition dans le champ de vision des zones non perçues par l'œil sous la forme de taches sombres).

dystrophie rétinienne centrale (âge, vitelliformnaya, progressant de cône, maculaire et al.) A partir de développer chez les personnes ayant des modifications gène qui code PRPH2 fournir des cellules photoréceptrices de photosensibilité (les bâtonnets et les cônes) 2 périphérine membrane de protéine.

Le plus souvent, la maladie se fait sentir après 60-65 ans. Selon l'American National Eye Institute (Institut national de l'œil), environ 10% des personnes âgées de 66-74 ans ont les prérequis pour l'apparition de la dégénérescence maculaire de l'œil, et chez les 75-85 ans, cette probabilité augmente à 30%.

La particularité de la dystrophie centrale (maculaire) réside dans la présence de deux formes cliniques - non exsudatives ou sèches (80-90% de tous les cas cliniques) et humides ou exsudatives.

Dégénérescence de la rétine à sec caractérisé par le dépôt de petits amas jaunâtres (drusen) sous la macula, dans la zone sous-rétinienne. La couche de cellules photoréceptrices maculaire due à l'accumulation de dépôts (produits du métabolisme qui ne sont pas ventilés en raison d'une déficience génétique déterminée d'enzymes hydrolytiques) commence à l'atrophie et la mort. Ces changements, à leur tour, conduisent à une distorsion de la vision, ce qui est le plus évident en lecture. Le plus souvent affecté par les deux yeux, bien que tout puisse commencer avec un œil, et le processus dure assez longtemps. Cependant, la dystrophie rétinienne sèche ne conduit généralement pas à une perte complète de la vision.

La dystrophie humide de la rétine est considérée comme une forme plus grave, car elle entraîne une déficience visuelle en peu de temps. Et cela est dû au fait que sous l'influence des mêmes facteurs commence le processus de néovascularisation sous-rétinienne - la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins anormaux sous la tache jaune. Les dommages aux parois vasculaires s'accompagnent de la libération de transsudats séreux sanguins, qui s'accumulent dans la zone maculaire et perturbent le trophisme des cellules de l'épithélium pigmentaire rétinien. La vision se détériore de manière significative, dans neuf cas sur dix il y a une perte de la vision centrale.

Les ophtalmologistes notent que chez 10 à 20% des patients, la dégénérescence rétinienne liée à l'âge commence aussi sèche, puis progresse vers une forme exsudative. La dégénérescence maculaire liée à l'âge est toujours bilatérale, tandis que dans un œil, il peut y avoir dystrophie sèche, et dans la seconde, humide. L'évolution de la maladie peut être compliquée par un décollement de la rétine.

Dystrophie rétinienne chez les enfants

Un spectre suffisant de variétés de pathologies dégénératives de l'œil est représenté par la dystrophie rétinienne chez les enfants.

La dystrophie rétinienne centrale chez l'enfant est une pathologie congénitale associée à la mutation de gènes. Tout d'abord, il s'agit de la maladie de Stargardt (maladie maculaire juvénile, dégénérescence maculaire juvénile) - une maladie génétiquement déterminée associée à un défaut du gène ABCA4 hérité du principe autosomique récessif. Les statistiques de l'Institut national royal des aveugles (RNIB) indiquent que cette maladie représente 7% de tous les cas de dystrophie rétinienne chez les enfants britanniques.

Cette pathologie affecte les deux yeux et commence à apparaître chez les enfants après cinq ans. Elle se manifeste par une photophobie, une diminution de la vision centrale et un daltonisme progressif - dyschromatopsie en vert et en rouge.

À ce jour, cette maladie est incurable, puisque le nerf optique s'atrophie au fil du temps et que le pronostic est généralement défavorable. Cependant, les étapes de rééducation active peuvent maintenir et maintenir un certain niveau de visualisation (pas plus de 0,2-0,1).

Avec la maladie de Best (dégénérescence maculaire maculaire), qui est également congénitale, une formation de type kyste contenant un fluide apparaît dans la fosse centrale de la macula. Cela conduit à une diminution de la netteté de la vision centrale (images floues avec des zones sombres) tout en conservant la vision périphérique. Les patients atteints de la maladie de Best ont souvent une vision presque normale pendant plusieurs décennies. Cette maladie est héréditaire, et souvent les membres de la famille peuvent ne pas savoir qu'ils ont cette pathologie.

La rétinose juvénile (X-chromosomique) - la division des couches de la rétine, suivie par l'endommagement et la dégradation de l'humeur vitrée - conduit à la perte de la vision centrale, et dans la moitié des cas latéraux. Les signes fréquents de cette maladie sont le strabisme et les mouvements involontaires des yeux (nystagmus); la majorité des patients sont des garçons. Certains d'entre eux conservent un pourcentage de vision suffisant à l'âge adulte, alors que d'autres ont une déficience visuelle significative dans l'enfance.

La rétinite pigmentaire comprend plusieurs formes héréditaires de la maladie, qui entraînent une diminution progressive de la vision. Tout commence à l'âge d'une dizaine d'années lorsque l'enfant se plaint de problèmes de vision dans l'obscurité ou des limitations de la vision latérale. Comme le soulignent les ophtalmologistes, cette maladie se développe très lentement et entraîne très rarement une perte de vision.

Amaurose congénitale de Leber - une cécité congénitale incurable est transmise par autosomique récessive, à savoir que les enfants sont nés avec cette maladie, le gène muté de RPE65 devrait être les deux parents. [Plus d'informations - quand nous allons à notre publication Amavroz Leber].

Dystrophie rétinienne pendant la grossesse

La dystrophie possible de la rétine pendant la grossesse menace les femmes souffrant de myopie sévère (au-dessus de 5-6 dioptries), puisque la forme du globe oculaire est déformée. Et cela crée les conditions préalables au développement de complications sous la forme de dystrophies vitréochoriorétiniennes périphériques, qui peuvent provoquer des ruptures et un décollement de la rétine, notamment lors de l'accouchement. C'est pourquoi dans de tels cas, les sages-femmes effectuent une césarienne.

Chez les femmes enceintes atteintes de myopie - en l'absence de complications (gestose) - les vaisseaux rétiniens sont légèrement rétrécis pour soutenir la circulation sanguine dans le système utérus-placenta-fœtus. Mais lorsque la grossesse est compliquée par une augmentation de la pression artérielle, un gonflement des tissus mous, une anémie et un syndrome néphrotique, le rétrécissement des vaisseaux rétiniens est plus prononcé, ce qui cause des problèmes d'approvisionnement sanguin normal.

Selon les ophtalmologistes, la dystrophie périphérique est le plus souvent une conséquence d'une diminution du volume de sang circulant dans toutes les structures oculaires (de plus de 60%) et d'une détérioration du trophisme de leurs tissus.

Parmi les pathologies rétiniennes plus courantes pendant la grossesse observée: dystrophie de réseau avec un amincissement de la rétine à la partie supérieure externe de la cavité vitreuse, le pigment et les portions de points blancs dystrophies de la rétine à l'atrophie épithéliale rétine et la dégénérescence de l'œil avec les vaisseaux des spasmes des capillaires et des veinules. Arrive assez souvent rétine Rétinoschisis part de la choroïde (sans fracture ou une rupture de la rétine).

Quelle est la dystrophie de l'œil?

Si vous suivez le principe anatomique, vous devez commencer par la cornée. Au total, selon la dernière classification internationale, la dystrophie cornéenne de l'œil compte plus de deux douzaines d'espèces - en fonction de la localisation du processus pathologique de la cornée.

Pour superficielle ou la dystrophie endothéliale (dans lesquels des dépôts amyloïdes apparaissent dans l'épithélium cornéen) comprennent la dégénérescence de la membrane basale, de la dystrophie juvénile Messmann (Messmann de syndrome Wilke), et d'autres. Dystrophie seconde couche cornéenne (que l'on appelle la membrane de Bowman) comprennent la dystrophie sous-épithéliale Thiel-Behnke, la dystrophie Flight-booker et autres; avec le temps, ils sont souvent en couches superficielles de la cornée, et certains peuvent affliger une couche intermédiaire entre le stroma et de l'endothélium (membrane de Descemet) et l'endothélium lui-même.

Dystrophie cornéenne avec la localisation dans la couche la plus épaisse composée de fibres de collagène, et fibro kératocytes, est définie comme une dystrophie stromale, kotoroaya peuvent être différents des dommages morphologie: treillis, granulaire, cristallin, inégal.

En cas de lésion de la couche interne de la cornée, les formes endothéliales de la maladie (Fuchsa, dystrophie polymorphe localisée et postérieure, etc.) sont diagnostiquées. Cependant, avec la variété de cônes de dystrophie - kératocône - des changements dégénératifs et une déformation se produisent dans toutes les couches de la cornée.

La dystrophie de la rétine dans l'ophtalmologie interne au lieu de l' événement est divisé en central et périphérique, et l' étiologie - l'acquisition et à cause génétique. Il convient de noter que , jusqu'à présent, la classification de la dégénérescence maculaire , un grand nombre de problèmes qui conduisent à la terminologie multi-variante. C'est seulement un exemple très révélateur: oeil de dystrophie centrale de la rétine peut être appelée l'âge, sénile, choriorétinite central choriorétinienne centrale, involution centrale, la dégénérescence maculaire d'âge. Alors que les spécialistes occidentaux, en règle générale, se passer d'une seule définition - la dégénérescence maculaire. Ce qui est logique, puisque la macula (macula latine - spot) - une tache jaune (macula lutea) dans la zone centrale de la rétine, ayant une cellules évidement photorécepteurs qui convertissent exposition à la lumière et la couleur en impulsions nerveuses et la transmet au cranio visuel nerf cérébral au cerveau. La dystrophie rétinienne liée à l'âge (chez les personnes de plus de 55-65 ans) est peut-être la cause la plus fréquente de perte de vision.

Dystrophie rétinienne périphérique présenté dans une liste des « modifications » qu'il apportent en pleine est problématique en termes de pêle - mêle terminological. Ce pigment (tapetoretinalnoy ou rétinite pigmentaire) du cône de tige, Vitreoretinal Dystrophie Goldmann-Favre, l' amaurose congénitale de Leber, la dystrophie Leffler-Wadsworth, la rétinite point blanc (point blanc), etc. La dystrophie périphérique peut provoquer une rupture et un détachement de la rétine.

Enfin, la dégénérescence des vaisseaux sanguins des yeux, ce qui peut affecter l'artère ophtalmique et bifurquant de lui l'artère centrale de la rétine et de la veine et les yeux veinules. Tout d'abord, la pathologie microscopique se manifeste dans anévrismes (avec des prolongements des parois font un problème) est extrêmement mince vaisseaux sanguins de la rétine, et plus tard peut progresser à la forme proliférante quand en réponse à une hypoxie tissulaire commence néovascularisation, à savoir la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins fragiles anormalement. En eux-mêmes, ils ne provoquent pas de symptômes, mais si l'intégrité des murs est brisé, alors il y a de sérieux problèmes avec la vue.

Diagnostic de la dystrophie oculaire

Dans les cliniques ophtalmologiques, le diagnostic est effectué en utilisant des méthodes et des techniques telles que:

• visocontrastométrie (détermination de l'acuité visuelle);
• périmétrie (étude du champ visuel);
• campimétrie (déterminer la taille d'un angle mort et l'emplacement du bétail);
• Test fonctionnel du champ de vision central à l'aide de la grille d'Amsler;
• test de la vision des couleurs (permet de déterminer l'état fonctionnel des cônes);
• tester l'adaptation à l'obscurité (fournit une image objective du fonctionnement des tiges);
• ophtalmoscopie (examen et évaluation de l'état du fundus);
• l'électrooculographie (donne une idée des mouvements des yeux, du potentiel de la rétine et des muscles de l'œil);
• Électrorétinographie (détermination de l'état fonctionnel de diverses parties de la rétine et de l'analyseur visuel);
• angiographie fluorescente (permet la visualisation des vaisseaux sanguins de l'œil et de détecter la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins et les fuites des vaisseaux existants);
• tonométrie (mesure du niveau de pression intraoculaire);
• US des structures internes de l'oeil dans deux projections;
• tomographie optique en couches (examen des structures du globe oculaire).

Pour le diagnostic de la cornée de l'oeil de la dystrophie de la cornée nécessairement effectué une inspection au moyen d'une lampe à fente, l'utilisation de pachymétrie (pour la détermination de l'épaisseur de la cornée) de skiascopie (pour déterminer la réfraction de l'oeil), korneotopografiyu (pour déterminer le degré de courbure de la surface de la cornée) et également biomicroscopie confocal.

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Traitement de la dystrophie de l'oeil

Le traitement symptomatique de la dystrophie cornéenne de l'œil comprend des médicaments pour améliorer le trophisme de ses tissus:

Taufon - 4% de collyres à base de taurine, qui contribue à la restauration des tissus endommagés par les changements dégénératifs de la cornée. Ils doivent être instillés sous la conjonctive - 0,3 ml une fois par jour, le cours du traitement - 10 jours, qui se répète dans six mois. Taufon sous forme de solution injectable est utilisé dans les cas les plus sévères.

Drops Sulfate glycosaminoglycanes (Balarpan) en raison de la teneur du composant naturel du stroma cornéen active sa régénération. Il est prescrit deux gouttes dans chaque œil le matin et le soir - pendant 30 jours. Stimuler le métabolisme énergétique interstitiel et la restauration de la cornée endommagée d'Oftan Katachrom Drops, constituée d'adénosine (composant ATP), d'acide nicotinique et d'enzyme cytochrome oxydase; posologie recommandée par les médecins - trois fois par jour 1-2 gouttes par instillation, qui est dans le sac conjonctival (jetant sa tête en arrière et en tirant légèrement la paupière inférieure).

De plus, on utilise une magnétophorèse avec des gouttes Vita-Yodurol qui, en plus de l'acide nicotinique et de l'adénosine, contiennent des chlorures de magnésium et de calcium.

Traitement de la dystrophie rétinienne

Au début, le traitement médicamenteux vise à stimuler la circulation sanguine locale - pour améliorer la nutrition des tissus (les gouttes données ci-dessus sont prescrites).

Par exemple, un tel traitement de la dystrophie pigmentaire rétinienne est effectué deux fois par an, mais, selon les experts, le plus souvent il ne donne pas l'effet désiré. Le dernier mot est laissé pour la microchirurgie ophtalmique: des opérations sont effectuées pour insérer un lambeau longitudinal de l'un des six muscles oculomoteurs dans la région vasculaire de l'œil.

Traitement de l'oeil de la rétine dystrophie, localisée dans la zone maculaire doit tenir compte non seulement l'étiologie de la maladie et les maladies connexes et d'aggraver le patient, mais aussi une forme de pathologie - sèche ou exsudative.

Adopté en pratique clinique nationale, le traitement de la dystrophie rétinienne sèche peut être réalisé avec des médicaments antioxydants. L'un d'entre eux est l'emoxipine (sous la forme de 1% et des gouttes pour les yeux et une solution injectable). La solution peut être injectée par la conjonctive ou le contour des yeux: une fois par jour ou tous les deux jours, la durée maximale du traitement dure un mois.

Dans le traitement des préparations oculaires de la dystrophie rétinienne, en neutralisant les radicaux libres et la prévention des dommages aux membranes cellulaires, les enzymes antioxydantes superoxyde dismutase est utilisé, une partie du médicament Erisod (sous forme de poudre pour la préparation de gouttes). Ces gouttes doivent être préparées sur de l'eau distillée et creuser dans au moins 10 jours - deux gouttes trois fois par jour.

La dystrophie humide de la rétine est traitée par thérapie photodynamique. C'est une méthode non invasive combinée visant à arrêter le processus de néovascularisation. Pour ce patient fotosensibiliziruschee moyens Vizudin (vertéporfine) est injectée par voie intraveineuse, qui, après activation avec laser rouge froide, provoque la production d'oxygène singulet qui détruit les parois des cellules à prolifération rapide des vaisseaux sanguins anormaux. En conséquence, les cellules meurent, et il y a une occlusion serrée des vaisseaux nouvellement formés.

Les ophtalmologistes utilisent des médicaments bloquant la protéine VEGF-A (facteur de croissance vasculaire endothéliale), produite par le corps pour la croissance des vaisseaux sanguins, pour le traitement des pathologies dégénératives maculaires du type exsudatif. Supprimer l'activité de ces préparations protéiques telles que le Ranibizumab (Lucentis) et le Pegaptanib sodium (Makugen),

Qui sont injectés dans l'humeur vitrée de l'œil 5-7 fois pendant l'année.

Une hormone corticosurrénale synthétique intramusculaire acétonide de triamcinolone aide à normaliser le catabolisme du tissu conjonctif, réduire le niveau de protéines de la membrane de séparation des cellules et d'arrêter l'infiltration dans la dystrophie rétinienne humide.

Traitement de la dystrophie rétinienne au laser

Il convient de garder à l'esprit que le traitement au laser ne peut pas retrouver une vision normale, car il a un autre objectif: ralentir la progression de la maladie et minimiser le risque de décollement de la rétine. Oui, alors qu'il est impossible de faire revivre les cellules mortes-photorécepteurs.

Par conséquent, cette méthode est appelée coagulation laser prophylactique périphérique, et le principe de son action repose sur la coagulation des protéines des cellules épithéliales rétiniennes. De cette façon, il est possible de renforcer les sections pathologiquement altérées de la rétine de l'œil et d'empêcher la séparation de la couche interne de bâtonnets et de cônes photosensibles de l'épithélium pigmentaire.

C'est ainsi que la dystrophie rétinienne périphérique de l'œil est traitée par coagulation au laser. Et la thérapie au laser pour la dystrophie sèche vise à éliminer les dépôts de la zone sous-rétinienne de l'œil.

En outre, la coagulation au laser scelle la néovascularisation choroïdienne avec la dégénérescence maculaire et réduit la croissance des vaisseaux sanguins «qui coulent», empêchant une détérioration supplémentaire de la vision. Après un tel traitement, il y a une cicatrice qui crée une tache aveugle permanente dans le champ de vision, mais c'est beaucoup mieux qu'un point aveugle solide au lieu de la vision.

D'ailleurs, aucun remède alternatif pour la dystrophie rétinienne ne devrait être utilisé: ils ne vont pas aider de toute façon. Donc, n'essayez pas d'être traité avec une infusion d'écorce d'oignon avec du miel ou des lotions avec une décoction de camomille et d'ortie ...

Les vitamines et la nutrition dans la dystrophie rétinienne

Très importantes sont les «bonnes» vitamines pour la dystrophie rétinienne. Ils comprennent toutes les vitamines du groupe B (en particulier B6 - pyridoxine), ainsi que l'acide ascorbique (antioxydant), les vitamines A, E et P.

De nombreux ophtalmologistes recommandent de prendre des complexes vitaminiques pour la vision contenant des enzymes jaunes naturelles de la lutéine et des caroténoïdes. Non seulement il possède de fortes propriétés antioxydantes, mais il réduit également la formation de lipofuscine impliquée dans l'émergence de la dystrophie rétinienne centrale. Notre organisme ne peut pas produire indépendamment de la lutéine, il doit donc être obtenu avec de la nourriture.

Manger avec la dystrophie rétinienne peut et devrait aider à combattre, et le meilleur de tous - pour prévenir la dystrophie de l'œil. Par exemple, la plus grande partie de la lutéine contient des épinards, des feuilles de persil, des pois verts, du brocoli, du potiron, des pistaches, du jaune d'œuf.

Il est nécessaire d'inclure dans votre alimentation des fruits et légumes frais en quantité suffisante, des graisses insaturées saines d'huiles végétales et des grains entiers. Et n'oublie pas le poisson! Le maquereau, le saumon, les sardines et le hareng contiennent des acides gras oméga-3 qui peuvent aider à réduire le risque de perte de vision associé à la dégénérescence maculaire. Ces acides peuvent également être trouvés dans ... Les noix.

Pronostic et prévention de la dystrophie de l'oeil

Le pronostic de la dystrophie oculaire - en raison de la nature progressive de cette pathologie - ne peut être considéré comme positif. Cependant, selon les ophtalmologistes étrangers, la dystrophie rétinienne seule ne conduira pas à une cécité complète. Dans presque tous les cas, un certain pourcentage de la vue, principalement périphérique, reste. Il faut également tenir compte du fait que vous pouvez perdre la vue, par exemple, avec une forme grave d'accident vasculaire cérébral, de diabète ou de traumatisme.

Selon l'American Academy of Ophthalmology, aux États-Unis, seulement 2,1% des patients atteints de dystrophie rétinienne centrale ont complètement perdu la vue, tandis que les autres ont conservé un niveau de vision périphérique suffisant. Et pourtant, malgré son traitement réussi, la dégénérescence maculaire peut réapparaître avec le temps.

La prévention de la dystrophie oculaire est un mode de vie sain. Promouvoir la dégénérescence maculaire des macules oculaires en consommant de grandes quantités de graisses animales, de cholestérol élevé et de troubles métaboliques sous la forme d'obésité.

Le rôle du stress oxydatif dans les cellules rétiniennes dans le développement de sa dystrophie démontre de manière convaincante le taux accru de développement de la pathologie chez les fumeurs et ceux exposés à l'irradiation UV. Par conséquent, les médecins conseillent à leurs patients d'arrêter de fumer et d'éviter l'exposition à la cornée d'un soleil intense, c'est-à-dire de porter des lunettes de soleil et des chapeaux.

Et les personnes âgées sont utiles pour rendre visite à l'ophtalmologiste une fois par an, surtout s'il y a une dystrophie de l'œil dans l'histoire de la famille - la rétine, la cornée ou les vaisseaux.