Dystrophie de l'œil

La dystrophie oculaire comprend de nombreuses pathologies dégénératives affectant la cornée - la partie transparente de la coque externe, la rétine - la coque interne avec les cellules photoréceptrices, ainsi que le système vasculaire des yeux.

La rétine est considérée comme la partie la plus importante de l'œil, car elle fait partie de l'analyseur visuel qui perçoit les impulsions lumineuses. Il est toutefois tout à fait possible d'imaginer une vision normale sans une cornée saine – le cristallin réfracteur de la lumière, qui fournit au moins les deux tiers de la puissance optique de l'œil. Quant aux vaisseaux sanguins oculaires, leur rôle est loin d'être négligeable, comme en témoigne le fait qu'une ischémie vasculaire peut provoquer une détérioration significative de la vision.

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Causes de la dystrophie oculaire

Maintenant, dans le même ordre, considérons les causes de la dystrophie oculaire.

Comme on le sait, la cornée elle-même est dépourvue de vaisseaux sanguins et le métabolisme de ses cellules est assuré par le système vasculaire du limbe (zone de croissance entre la cornée et la sclérotique) et les fluides intraoculaires et lacrymaux. Par conséquent, on a longtemps cru que les causes de la dystrophie cornéenne – modifications structurelles et diminution de la transparence – étaient exclusivement liées à des troubles du métabolisme local et, en partie, de l'innervation.

La nature génétique de la plupart des cas de dégénérescence cornéenne est désormais reconnue, et elles se transmettent de manière autosomique dominante et se manifestent à différents âges.

Par exemple, la dystrophie cornéenne de Messmann résulte de mutations des gènes KRT12 ou KRT3, responsables de la synthèse de la kératine dans l'épithélium cornéen. La dystrophie cornéenne tachetée est due à des mutations du gène CHST6, qui perturbent la synthèse des glycosaminoglycanes sulfatés polymères présents dans le tissu cornéen. La dystrophie de la membrane basale et de la membrane de Bowman de type 1 (dystrophie cornéenne de Reiss-Bückler), ainsi que la dystrophie granulaire et en treillis, sont liées à des dysfonctionnements du gène TGFBI, responsable du facteur de croissance du tissu cornéen.

Les ophtalmologistes attribuent les principales causes de la maladie, d'une part, à des processus biochimiques au sein des membranes cellulaires, associés à une augmentation de la peroxydation lipidique liée à l'âge. D'autre part, à un déficit en enzymes hydrolytiques des lysosomes, contribuant à l'accumulation de lipofuscine, un pigment granulaire, dans l'épithélium pigmentaire, ce qui neutralise les cellules photosensibles.

Il est particulièrement important de noter que des maladies telles que l'athérosclérose et l'hypertension artérielle, en raison de leur capacité à déstabiliser l'ensemble du système vasculaire, multiplient respectivement par trois et sept le risque de dystrophie rétinienne centrale. Selon les ophtalmologistes, la myopie (qui provoque un étirement du globe oculaire), l'inflammation de la membrane vasculaire de l'œil et l'hypercholestérolémie jouent un rôle important dans le développement des rétinopathies dégénératives. Le British Journal of Ophthalmology a rapporté en 2006 que le tabagisme triple le risque de développer une dystrophie rétinienne liée à l'âge.

Après des recherches fondamentales menées au cours des deux dernières décennies, l'étiologie génétique de nombreuses dystrophies rétiniennes est désormais élucidée. Les mutations génétiques autosomiques dominantes provoquent une expression excessive de la protéine G transmembranaire rhodopsine, pigment visuel clé des photorécepteurs des bâtonnets. Ce sont les mutations du gène de cette chromoprotéine qui expliquent les anomalies de la cascade de phototransduction dans la dystrophie rétinienne pigmentaire.

Les causes de la maladie peuvent être associées à une altération de la circulation sanguine locale et du métabolisme intracellulaire en cas d'hypertension artérielle, d'athérosclérose, d'uvéite à Chlamydia ou à Toxoplasma, de maladies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé), de diabète (les deux types) ou de lésions oculaires. On suppose également que les problèmes vasculaires oculaires sont la conséquence de lésions vasculaires cérébrales.

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Symptômes de la dystrophie oculaire

Les symptômes de la dystrophie cornéenne notés par les ophtalmologistes comprennent:

• sensations douloureuses d’intensité variable dans les yeux;
• une sensation d’œil bouché (présence d’un corps étranger);
• sensibilité douloureuse des yeux à la lumière (photophobie);
• larmoiement excessif;
• hyperémie de la sclérotique;
• œdème cornéen;
• diminution de la transparence de la couche cornée et diminution de l'acuité visuelle.

Le kératocône se caractérise également par des démangeaisons oculaires et la visualisation de plusieurs images d’objets uniques (polyopie monoculaire).

Il convient de garder à l'esprit que la dystrophie rétinienne se développe progressivement et ne présente aucun signe au début. Les symptômes caractéristiques des pathologies rétiniennes dégénératives peuvent être les suivants:

• fatigue oculaire rapide;
• erreurs de réfraction temporaires (hypermétropie, astigmatisme);
• réduction ou perte complète de la sensibilité au contraste de la vision;
• métamorphopsie (distorsion des lignes droites et courbure des images);
• diplopie (vision double des objets visibles);
• nyctalopie (détérioration de la vision avec une lumière réduite et la nuit);
• l’apparition de taches colorées, de « mouches » ou d’éclairs lumineux devant les yeux (photopsie);
• distorsions dans la perception des couleurs;
• manque de vision périphérique;
• scotome (apparition dans le champ de vision de zones non perçues par l'œil sous forme de taches sombres).

La dystrophie rétinienne centrale (liée à l'âge, vitelliforme, conique progressive, maculaire, etc.) commence à se développer chez les personnes présentant des modifications du gène PRPH2, qui code la protéine membranaire périphérine 2, qui assure la sensibilité à la lumière des cellules photoréceptrices (bâtonnets et cônes).

Le plus souvent, la maladie se déclare après 60-65 ans. Selon l'American National Eye Institute, environ 10 % des personnes âgées de 66 à 74 ans présentent une prédisposition au développement d'une dégénérescence maculaire, et chez les personnes âgées de 75 à 85 ans, cette probabilité atteint 30 %.

La particularité de la dystrophie centrale (maculaire) est la présence de deux formes cliniques: non exsudative ou sèche (80 à 90 % de tous les cas cliniques) et humide ou exsudative.

La dystrophie rétinienne sèche se caractérise par le dépôt de petits amas jaunâtres (drusen) sous la macula, dans la région sous-rétinienne. La couche de cellules photoréceptrices de la macula commence à s'atrophier et à mourir en raison de l'accumulation de dépôts (produits du métabolisme non décomposés en raison d'un déficit génétique en enzymes hydrolytiques). Ces modifications entraînent à leur tour une distorsion de la vision, particulièrement visible à la lecture. Le plus souvent, les deux yeux sont touchés, bien que la maladie puisse débuter dans un seul œil et durer longtemps. Cependant, la dystrophie rétinienne sèche n'entraîne généralement pas une perte totale de la vision.

La dystrophie rétinienne humide est considérée comme une forme plus grave, car elle entraîne une détérioration rapide de la vision. Cela est dû au fait que, sous l'influence de ces mêmes facteurs, le processus de néovascularisation sous-rétinienne s'amorce: la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins anormaux sous la macula. Les lésions des parois vasculaires s'accompagnent de la libération d'un transsudat hémo-séreux qui s'accumule dans la zone maculaire et perturbe le trophisme des cellules de l'épithélium pigmentaire rétinien. La vision se dégrade significativement, avec une perte de la vision centrale dans neuf cas sur dix.

Les ophtalmologistes constatent que chez 10 à 20 % des patients, la dystrophie rétinienne liée à l'âge débute par une forme sèche, puis évolue vers une forme exsudative. La dégénérescence maculaire liée à l'âge est toujours bilatérale, un œil présentant une dystrophie sèche et l'autre une dystrophie humide. L'évolution de la maladie peut se compliquer d'un décollement de la rétine.

Dystrophie rétinienne chez l'enfant

Un spectre suffisant de variétés de pathologies oculaires dégénératives est représenté par la dystrophie rétinienne chez les enfants.

La dystrophie rétinienne centrale chez l'enfant est une pathologie congénitale associée à une mutation génétique. Il s'agit principalement de la maladie de Stargardt (dégénérescence maculaire juvénile), une maladie génétiquement déterminée associée à un défaut du gène ABCA4, transmise selon le mode autosomique récessif. Les statistiques du Royal National Institute of Blind People (RNIB) indiquent que cette maladie représente 7 % de tous les cas de dystrophie rétinienne chez les enfants britanniques.

Cette pathologie touche les deux yeux et commence à se manifester chez les enfants après l'âge de cinq ans. Elle se manifeste par une photophobie, une baisse de la vision centrale et un daltonisme progressif (dyschromatopsie au vert et au rouge).

Cette maladie est actuellement incurable, car le nerf optique s'atrophie avec le temps, et le pronostic est généralement défavorable. Cependant, des mesures de rééducation active permettent de préserver et de maintenir un certain niveau de visualisation (maximum 0,2-0,1).

Dans la maladie de Best (dystrophie maculaire de la macula), également congénitale, une formation semblable à un kyste contenant du liquide se développe dans la fovéa centrale de la macula. Cela entraîne une diminution de l'acuité visuelle centrale (images floues avec des zones sombres) tout en préservant la vision périphérique. Les patients atteints de la maladie de Best conservent souvent une vision quasi normale pendant plusieurs décennies. La maladie est héréditaire et, souvent, les membres de la famille ignorent qu'ils en sont atteints.

Le rétinoschisis juvénile (lié à l'X) – une rupture des couches de la rétine suivie de lésions et de dégradation du vitré – entraîne une perte de la vision centrale et, dans la moitié des cas, de la vision latérale. Les signes courants de cette maladie sont le strabisme et les mouvements oculaires involontaires (nystagmus); la grande majorité des patients sont des garçons. Certains conservent un pourcentage suffisant de vision à l'âge adulte, tandis que chez d'autres, la vision se détériore significativement durant l'enfance.

La rétinite pigmentaire comprend plusieurs formes héréditaires de la maladie qui entraînent une baisse progressive de la vision. Elle débute vers l'âge de dix ans, lorsque l'enfant se plaint de problèmes de vision dans l'obscurité ou d'une vision latérale limitée. Comme le soulignent les ophtalmologistes, cette maladie évolue très lentement et entraîne très rarement une perte de vision.

L'amaurose de Leber est une cécité congénitale incurable transmise selon le mode autosomique récessif. Pour qu'un enfant naisse avec cette pathologie, ses deux parents doivent être porteurs du gène RPE65 muté. [Plus d'informations sont disponibles en cliquant sur notre publication « Amaurose de Leber ».]

Dystrophie rétinienne pendant la grossesse

Une dystrophie rétinienne pendant la grossesse menace les femmes atteintes de myopie sévère (supérieure à 5-6 dioptries), car la forme du globe oculaire est déformée. Cela crée les conditions préalables au développement de complications telles que des dystrophies vitréochoriorétiniennes périphériques, pouvant entraîner des ruptures et un décollement de la rétine, notamment lors de l'accouchement. C'est pourquoi, dans ces cas, les obstétriciens pratiquent une césarienne.

Chez les femmes enceintes myopes, en l'absence de complications (gestose), les vaisseaux rétiniens se rétrécissent légèrement pour favoriser la circulation sanguine dans le système utérus-placenta-fœtus. En revanche, lorsque la grossesse est compliquée par une hypertension artérielle, un œdème des tissus mous, une anémie et un syndrome néphrotique, le rétrécissement des vaisseaux rétiniens est plus prononcé, ce qui entraîne des problèmes d'irrigation sanguine.

Selon les ophtalmologistes, les dystrophies périphériques sont le plus souvent la conséquence d'une diminution du volume de sang circulant dans toutes les structures des yeux (de plus de 60%) et d'une détérioration du trophisme de leurs tissus.

Parmi les pathologies rétiniennes les plus fréquentes pendant la grossesse figurent: la dystrophie en treillis avec amincissement de la rétine dans la partie supérieure externe de la cavité vitréenne, la dystrophie pigmentaire et ponctuée blanche de la rétine avec zones d'atrophie de l'épithélium rétinien, ainsi que la dystrophie des vaisseaux oculaires avec spasmes des capillaires et des veinules. Le rétinoschisis est assez fréquent: la rétine se détache de la choroïde (avec ou sans rupture de la rétine).

Quels types de dystrophie oculaire existe-t-il?

Si l'on suit le principe anatomique, il faut commencer par la cornée. Au total, selon la dernière classification internationale, la dystrophie cornéenne de l'œil compte plus de deux douzaines de types, selon la localisation du processus pathologique cornéen.

Les dystrophies superficielles ou endothéliales (dans lesquelles des dépôts amyloïdes se produisent dans l'épithélium cornéen) comprennent la dystrophie de la membrane basale, la dystrophie juvénile de Messmann (syndrome de Messmann-Wilke), etc. Les dystrophies de la deuxième couche de la cornée (appelée membrane de Bowman) comprennent la dystrophie sous-épithéliale de Thiel-Behnke, la dystrophie de Reiss-Boucler, etc.; au fil du temps, elles s'étendent souvent aux couches superficielles de la cornée, et certaines peuvent affecter la couche intermédiaire entre le stroma et l'endothélium (membrane de Descemet) et l'endothélium lui-même.

La dystrophie cornéenne localisée dans la couche la plus épaisse, constituée de fibres de collagène, de fibro- et de kératocytes, est définie comme une dystrophie stromale, qui peut varier dans la morphologie des lésions: en treillis, granuleuse, cristalline, tachetée.

En cas de lésion de la couche interne de la cornée, des formes endothéliales de la maladie sont diagnostiquées (dystrophie de Fuchs, dystrophie polymorphe tachetée et postérieure, etc.). Cependant, dans le cas de la dystrophie de type conique (kératocône), des modifications dégénératives et des déformations se produisent dans toutes les couches de la cornée.

En ophtalmologie nationale, la dystrophie rétinienne est divisée en dystrophie centrale et périphérique selon son lieu d'apparition, et en dystrophie acquise et génétiquement déterminée selon son étiologie. Il convient de noter qu'aujourd'hui, la classification des dystrophies rétiniennes pose de nombreux problèmes, ce qui entraîne une diversité terminologique. En voici un exemple, très illustratif: la dystrophie rétinienne centrale peut être appelée dégénérescence maculaire liée à l'âge, sénile, choriorétinienne centrale, choriorétinite centrale, dégénérescence maculaire involutive centrale, etc. Les spécialistes occidentaux, quant à eux, se contentent généralement d'une seule définition: la dystrophie maculaire. Ce qui est logique, puisque la macula (macula en latin: tache) est une tache jaune (macula lutea) située au centre de la rétine, présentant une dépression contenant des cellules photoréceptrices qui convertissent l'effet de la lumière et de la couleur en influx nerveux et le transmettent au cerveau par le nerf optique crânien. La dégénérescence rétinienne liée à l’âge (chez les personnes de plus de 55 à 65 ans) est peut-être la cause la plus courante de perte de vision.

La dystrophie rétinienne périphérique est représentée par une liste de « modifications » telle qu'il est difficile de la décrire intégralement en raison d'une incohérence terminologique. Il s'agit de la rétinite pigmentaire (rétinite tapétorétinienne), de la dystrophie cône-bâtonnet, de la dystrophie vitréorétinienne de Goldman-Favre, de l'amaurose de Leber, de la dystrophie de Loeffler-Wadsworth, de la rétinite ponctuée de points blancs, etc. La dystrophie périphérique peut entraîner une rupture et un décollement de la rétine.

Enfin, la dystrophie vasculaire oculaire peut affecter l'artère ophtalmique et l'artère rétinienne centrale qui en dérive, ainsi que les veines et les veinules oculaires. Initialement, la pathologie se manifeste par des anévrismes microscopiques (expansions à parois bombées) de vaisseaux sanguins extrêmement fins de la rétine, puis peut évoluer vers des formes prolifératives, avec néovascularisation en réponse à une hypoxie tissulaire, c'est-à-dire la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins anormalement fragiles. Ces vaisseaux ne provoquent aucun symptôme, mais si l'intégrité de leurs parois est endommagée, de graves troubles de la vision peuvent survenir.

Diagnostic de la dystrophie oculaire

Dans les cliniques ophtalmologiques, les diagnostics sont effectués à l’aide de méthodes et de techniques telles que:

• visocontrastomètrie (détermination de l'acuité visuelle);
• périmétrie (examen du champ visuel);
• campimétrie (détermination de la taille de la tache aveugle et de la localisation des scotomes);
• test fonctionnel du champ visuel central à l'aide de la grille d'Amsler;
• test de vision des couleurs (permet de déterminer l'état fonctionnel des cônes);
• test d'adaptation à l'obscurité (fournit une image objective de la fonction des bâtonnets);
• ophtalmoscopie (examen et évaluation de l'état du fond d'œil);
• électrooculographie (donne une idée des mouvements oculaires, du potentiel rétinien et des muscles oculaires);
• électrorétinographie (détermination de l'état fonctionnel de différentes parties de la rétine et analyseur visuel);
• angiographie à la fluorescéine (permet la visualisation des vaisseaux sanguins de l’œil et la détection de la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins et des fuites des vaisseaux existants);
• tonométrie (mesure de la pression intraoculaire);
• Échographie des structures internes de l'œil en deux projections;
• tomographie optique couche par couche (examen des structures du globe oculaire).

Pour diagnostiquer la dystrophie cornéenne, il est nécessaire d'examiner la cornée à l'aide d'une lampe à fente, d'utiliser la pachymétrie (pour déterminer l'épaisseur de la cornée), la skiascopie (pour déterminer la réfraction de l'œil), la cornéotopographie (pour déterminer le degré de courbure de la surface cornéenne) et la biomicroscopie confocale.

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Traitement de la dystrophie oculaire

Le traitement symptomatique de la dystrophie cornéenne comprend des médicaments visant à améliorer le trophisme de ses tissus:

Taufon – collyre à 4 % à base de taurine, qui contribue à la restauration des tissus endommagés par les modifications dégénératives de la cornée. Il doit être instillé sous la conjonctive – 0,3 ml une fois par jour – pendant 10 jours, à renouveler au bout de six mois. Le Taufon sous forme de solution injectable est utilisé dans les cas plus graves.

Les gouttes de glycosaminoglycanes sulfatés (Balarpan), grâce à leur teneur en un composant naturel du stroma cornéen, activent sa régénération. Deux gouttes sont prescrites dans chaque œil, matin et soir, pendant 30 jours. Les gouttes d'Oftan Katahrom, composées d'adénosine (un composant de l'ATP), d'acide nicotinique et de cytochrome oxydase, stimulent les échanges énergétiques intra-tissulaires et la restauration de la cornée endommagée. La posologie recommandée par les médecins est de 1 à 2 gouttes par jour, trois fois par jour, par instillation, c'est-à-dire dans le sac conjonctival (en inclinant la tête en arrière et en tirant légèrement sur la paupière inférieure).

De plus, la magnétophorèse est utilisée avec les gouttes Vita-Yodurol, qui contiennent, en plus de l'acide nicotinique et de l'adénosine, des chlorures de magnésium et de calcium.

Traitement de la dystrophie rétinienne

Dans un premier temps, le traitement médicamenteux vise à stimuler la circulation sanguine locale - pour améliorer la nutrition des tissus (les gouttes énumérées ci-dessus sont prescrites).

Par exemple, un tel traitement de la dystrophie pigmentaire de la rétine est effectué deux fois par an, mais, selon les experts, il ne produit généralement pas l'effet escompté. La microchirurgie ophtalmologique reste le dernier recours: des opérations sont réalisées pour transplanter un lambeau longitudinal de l'un des six muscles oculomoteurs dans la membrane vasculaire de l'œil.

Le traitement de la dystrophie rétinienne localisée dans la région maculaire doit prendre en compte non seulement l'étiologie de la maladie et les maladies concomitantes et aggravantes d'un patient particulier, mais également la forme de la pathologie - sèche ou exsudative.

Le traitement de la dystrophie rétinienne sèche, accepté en pratique clinique nationale, peut être réalisé avec des médicaments antioxydants. L'un d'eux est l'émoxipine (sous forme de collyre à 1 % et de solution injectable). La solution peut être injectée par la conjonctive ou dans la région périorbitaire: une fois par jour ou tous les deux jours, pour une durée maximale d'un mois.

Dans le traitement de la dystrophie rétinienne par des médicaments neutralisant les radicaux libres et prévenant les lésions des membranes cellulaires, on utilise l'enzyme antioxydante superoxyde dismutase, présente dans le médicament Erisod (sous forme de poudre pour gouttes). Ces gouttes doivent être préparées dans de l'eau distillée et instillées pendant au moins 10 jours, à raison de deux gouttes trois fois par jour.

La dystrophie rétinienne humide est traitée par thérapie photodynamique. Il s'agit d'une méthode combinée non invasive visant à stopper le processus de néovascularisation. Pour ce faire, le patient reçoit une injection intraveineuse de Visudin (vertéporfine), un agent photosensibilisant qui, après activation par un laser rouge froid, provoque la production d'oxygène singulet, détruisant ainsi les cellules à prolifération rapide des parois des vaisseaux sanguins anormaux. Ces cellules meurent alors et les vaisseaux nouvellement formés se bouchent hermétiquement.

Pour traiter les pathologies dégénératives maculaires exsudatives, les ophtalmologistes utilisent des médicaments qui bloquent la protéine VEGF-A (facteur de croissance endothélial vasculaire), produite par l'organisme pour la croissance des vaisseaux sanguins. Des médicaments comme le ranibizumab (Lucentis) et le pegaptanib sodique (Macugen) inhibent l'activité de cette protéine.

Qui sont injectés dans le corps vitré de l'œil 5 à 7 fois par an.

L'administration intramusculaire de l'hormone synthétique du cortex surrénalien, l'acétonide de triamcinolone, aide à normaliser le catabolisme du tissu conjonctif, à réduire le niveau de division cellulaire des protéines membranaires et à arrêter l'infiltration dans la dystrophie rétinienne humide.

Traitement au laser de la dystrophie rétinienne

Il convient de garder à l'esprit que le traitement au laser ne peut pas restaurer une vision normale, car son objectif est différent: ralentir la progression de la maladie et minimiser le risque de décollement de la rétine. De plus, il est toujours impossible de réanimer les cellules photoréceptrices mortes.

C'est pourquoi cette méthode est appelée coagulation laser préventive périphérique. Son principe d'action repose sur la coagulation des protéines des cellules épithéliales rétiniennes. Elle permet ainsi de renforcer les zones pathologiquement altérées de la rétine et d'empêcher le décollement de la couche interne de bâtonnets et de cônes photosensibles de l'épithélium pigmentaire.

Voici comment la dystrophie rétinienne périphérique est traitée par coagulation laser. La thérapie laser pour la dystrophie sèche vise à éliminer les dépôts formés dans la zone sous-rétinienne de l'œil.

De plus, la photocoagulation au laser scelle la néovascularisation choroïdienne en cas de dégénérescence maculaire et réduit la croissance des vaisseaux sanguins perméables, prévenant ainsi une perte de vision supplémentaire. Ce traitement laisse une cicatrice qui crée une tache aveugle permanente dans le champ visuel, mais c'est bien mieux que d'avoir une tache aveugle permanente au lieu de la vision.

Au fait, il ne faut pas utiliser de remèdes maison contre la dystrophie rétinienne: ils ne serviraient à rien. Alors, n'essayez pas de vous soigner avec une infusion de pelure d'oignon au miel ou des compresses de décoction de camomille et d'ortie…

Vitamines et nutrition pour la dystrophie rétinienne

Les vitamines « appropriées » sont essentielles en cas de dystrophie rétinienne. Les experts incluent toutes les vitamines B (en particulier la B6 – pyridoxine), ainsi que l'acide ascorbique (antioxydant), les vitamines A, E et P.

De nombreux ophtalmologistes recommandent la prise de complexes vitaminiques pour la vision contenant de la lutéine, un caroténoïde issu d'enzymes jaunes naturelles. Non seulement elle possède de fortes propriétés antioxydantes, mais elle réduit également la formation de lipofuscine, impliquée dans le développement de la dystrophie rétinienne centrale. Notre corps ne peut pas produire de lutéine par lui-même; il doit donc l'obtenir par l'alimentation.

L'alimentation pour la dystrophie rétinienne peut et doit contribuer à combattre, et surtout à prévenir, les dystrophies oculaires. Par exemple, les épinards, le persil, les petits pois, le brocoli, le potiron, les pistaches et le jaune d'œuf sont les aliments les plus riches en lutéine.

Il est important d'inclure dans votre alimentation des fruits et légumes frais en quantité suffisante, des graisses insaturées saines provenant des huiles végétales et des céréales complètes. Et n'oubliez pas le poisson! Le maquereau, le saumon, les sardines et le hareng contiennent des acides gras oméga-3, qui peuvent contribuer à réduire le risque de perte de vision associée à la dégénérescence maculaire. Ces acides gras sont également présents dans… les noix.

Pronostic et prévention de la dystrophie oculaire

Le pronostic de la dystrophie oculaire, en raison de la nature progressive de cette pathologie, ne peut être considéré comme positif. Cependant, selon les ophtalmologistes étrangers, la dystrophie rétinienne en elle-même n'entraîne pas une cécité totale. Dans la quasi-totalité des cas, un certain pourcentage de la vision, principalement périphérique, est préservé. Il faut également tenir compte du fait que la vision peut être perdue, par exemple en cas d'accident vasculaire cérébral grave, de diabète ou de traumatisme.

Selon l'Académie américaine d'ophtalmologie, aux États-Unis, seuls 2,1 % des patients atteints de dégénérescence maculaire centrale ont perdu complètement la vue, tandis que les autres conservent une vision périphérique. Malgré un traitement efficace, la dégénérescence maculaire peut réapparaître avec le temps.

La prévention de la dystrophie oculaire repose sur un mode de vie sain. La dystrophie de la rétine et de la macula est favorisée par une consommation excessive de graisses animales, un taux de cholestérol élevé et des troubles métaboliques tels que l'obésité.

Le rôle du stress oxydatif des cellules rétiniennes dans le développement de cette dystrophie est démontré de manière convaincante par l'augmentation du taux de développement de cette pathologie chez les fumeurs et les personnes exposées aux rayons UV. Par conséquent, les médecins recommandent à leurs patients d'arrêter de fumer et d'éviter l'exposition de la cornée aux rayons solaires intenses, en portant des lunettes de soleil et un chapeau.

Il est utile pour les personnes âgées de consulter un ophtalmologue une fois par an, surtout s'il existe des antécédents familiaux de dystrophie oculaire - rétinienne, cornéenne ou vasculaire.