Diagnostic différentiel de l'exsudat et du transsudat

L'épanchement pleural est une accumulation de liquide pathologique dans la cavité pleurale due à des processus inflammatoires dans les organes adjacents ou les couches pleurales, ou due à une perturbation de la relation entre la pression osmotique colloïdale du plasma sanguin et la pression hydrostatique dans les capillaires.

Le liquide pleural d'origine inflammatoire est un exsudat. Le liquide accumulé suite à une perturbation de la relation entre la pression colloïdo-osmotique du plasma sanguin et la pression hydrostatique dans les capillaires est un transsudat.

Après avoir obtenu le liquide pleural, il est nécessaire de déterminer si l'épanchement est un exsudat ou un transsudat, en fonction de la couleur, de la transparence, de la densité relative, de la composition biochimique et cytologique.

Différences diagnostiques différentielles entre l'épanchement pleural et le transsudat

Signes	Exsudat	Transsudat
Début de la maladie	Épicé	Graduel
Présence de douleurs thoraciques au début de la maladie	Typique	Pas typique
Augmentation de la température corporelle	Typique	Pas typique
La présence de signes généraux de laboratoire d’inflammation (augmentation de la VS, « syndrome d’inflammation biochimique »*)	Caractéristique et très prononcé	Non typique, des signes généraux de laboratoire d'inflammation peuvent parfois être présents, mais, en règle générale, ils sont faiblement exprimés
Aspect du liquide	Trouble, pas tout à fait transparent, de couleur jaune citron intense (exsudat séreux et séreux-fibrineux), souvent hémorragique, peut être purulent, putride avec une odeur désagréable	Liquide transparent, légèrement jaunâtre, parfois incolore, inodore
Modification de l'aspect du liquide pleural après la station debout	L'épanchement devient trouble et des flocons de fibrine plus ou moins abondants tombent. L'exsudat séreux-purulent se divise en deux couches (séreuse supérieure et purulente inférieure). L'épanchement coagule au repos.	Reste transparent, aucun sédiment ne se forme ou est très délicat (sous forme de nuage), il n'a pas tendance à cailler
Teneur en protéines	> 30 g/l	< 20 g/l
LDG	> 200 U/l ou > 1,6 g/l	< 200 U/l ou < 1,6 g/l
Protéine du liquide pleural/protéine plasmatique	> 0,5	< 0,5
LDH du liquide pleural/LDH plasmatique	> 0,6	< 0,6
Taux de glucose	< 3,33 mmol/l	> 3,33 mmol/L
Densité du liquide pleural	> 1,018 kg/l	< 1,015 kg/l
Cholestérol d'épanchement/cholestérol sérique	> 0,3	< 0,3
Test Rivalta**	Positif	Négatif
Numération des globules blancs du liquide pleural	> 1000 en 1 mm 3	< 1000 en 1 mm 3
Numération des globules rouges dans le liquide pleural	Variable	< 5000 en 1 mm 3
Examen cytologique du sédiment pleural	La leucocytose neutrophile prédomine	Une petite quantité de mésothélium desquamé

Remarques:

* syndrome d'inflammation biochimique - augmentation des taux de séromuqueux, de fibrine, d'haptoglobine, d'acides sialiques dans le sang - indicateurs non spécifiques du processus inflammatoire;

** Test de Rivalta – test permettant de déterminer la présence de protéines dans le liquide pleural: l'eau contenue dans un cylindre en verre est acidifiée avec 2 à 3 gouttes d'acide acétique à 80 %, puis le liquide pleural à tester est versé goutte à goutte dans la solution obtenue. S'il s'agit d'un exsudat, un nuage semblable à de la fumée de cigarette est aspiré après chaque goutte dans l'eau; avec un transsudat, cette trace est absente.

Après avoir déterminé la nature de l'épanchement (exsudat ou transsudat), il est conseillé de prendre en compte les causes les plus courantes d'exsudat et de transsudat, ce qui facilite dans une certaine mesure la différenciation ultérieure des épanchements pleuraux.

La nature de l'exsudat est déterminée non seulement par la variété des causes, mais aussi par le rapport entre accumulation et résorption de l'épanchement, la durée de son existence:

• épanchement modéré et sa bonne résorption - pleurésie fibrineuse;
• l'exsudation dépasse l'absorption de l'exsudat - pleurésie séreuse ou séreuse-fibrineuse;
• infection de l'exsudat par une microflore purulente - pleurésie purulente (empyème pleural);
• le taux de résorption dépasse le taux d'exsudation - formation d'adhérences lors de la résorption;
• carcinomatose, mésothéliome pleural, infarctus pulmonaire et traumatisme, pancréatite, diathèse hémorragique, surdosage d'anticoagulants - épanchement hémorragique;
• prédominance de processus allergiques - exsudat éosinophile;
• traumatisme du canal thoracique dû à une tumeur ou à des lésions tuberculeuses - exsudat chyleux;
• évolution chronique à long terme de la pleurésie exsudative, en particulier dans la tuberculose - épanchement de cholestérol.

Causes de l'épanchement pleural (SL Malanichev, GM Shilkin, 1998, tel que modifié)

Type d'épanchement	Raisons principales	Causes moins courantes
Transsudat	Insuffisance cardiaque congestive	Syndrome néphrotique (glomérulonéphrite, amylose rénale, etc.); cirrhose du foie; myxœdème, dialyse péritonéale
Exsudats infectieux inflammatoires	Épanchement parapneumonique; tuberculose; infections bactériennes	Abcès sous-phrénique; Abcès intrahépatique; Infection virale; Infections fongiques
Exsudats inflammatoires non infectieux	Embolie pulmonaire	Maladies systémiques du tissu conjonctif; pancréatite (pleurésie enzymatique); réactions médicamenteuses; asbestose; syndrome de Dressler post-infarctus; syndrome des ongles jaunes*; urémie
Exsudats tumoraux	Métastases cancéreuses; leucémie	Mésothéliome; syndrome de Meigs »
Hémothorax	Traumatisme; métastase cancéreuse; carcinose pleurale	Spontané (en raison de troubles de l'hémostase); rupture d'un vaisseau dans les adhérences pleurales avec pneumothorax spontané; rupture d'un anévrisme aortique dans la cavité pleurale
Chylothorax	Lymphome; lésion du canal thoracique; carcinome	Lymphangioléiomyomatose

Remarques:

* Le syndrome des « ongles jaunes » est une hypoplasie congénitale du système lymphatique: caractérisée par des ongles jaunes épaissis et courbés, un œdème lymphatique primaire et, moins fréquemment, une pleurésie exsudative et une bronchectasie.

** Syndrome de Meigs - pleurésie et ascite dans le carcinome ovarien.

Pleurésie tuberculeuse

La tuberculose est une cause fréquente de pleurésie exsudative. Le plus souvent, la pleurésie tuberculeuse se développe dans le contexte d'une forme clinique de tuberculose pulmonaire (disséminée, focale, infiltrante), d'une bronchoadénite ou d'un complexe tuberculeux primitif. Dans de rares cas, la pleurésie exsudative tuberculeuse peut être la forme unique et primaire de tuberculose pulmonaire. Selon A. G. Khomenko (1996), il existe trois principaux types de pleurésie tuberculeuse: la tuberculose allergique, la tuberculose périfocale et la tuberculose pleurale.

Pleurésie allergique

Elle est hyperergique. Elle se caractérise par les signes cliniques suivants:

• début aigu avec douleur thoracique, température corporelle élevée, accumulation rapide d'exsudat, essoufflement sévère;
• dynamique positive rapide (l'exsudat est résorbé en un mois, rarement plus longtemps);
• sensibilité accrue à la tuberculine, ce qui entraîne un test tuberculinique positif;
• éosinophilie dans le sang périphérique et augmentation significative de la VS;
• l'exsudat est principalement séreux (aux premiers stades il peut être séreux-hémorragique), contient un grand nombre de lymphocytes, parfois des éosinophiles;
• souvent associée à d'autres manifestations causées par une réactivité hyperergique - polyarthrite, érythème noueux;
• absence de Mycobacterium tuberculosis dans l'épanchement pleural.

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Pleurésie périfocale

Processus inflammatoire des feuillets pleuraux en présence d'une tuberculose pulmonaire: focale, infiltrante, caverneuse. La pleurésie périfocale survient particulièrement facilement en cas de localisation sous-pleurale du foyer de tuberculose pulmonaire. Les caractéristiques de la pleurésie périfocale sont:

• évolution à long terme, souvent récurrente, d’une pleurésie exsudative;
• formation d'un grand nombre d'adhérences pleurales pendant la phase de résorption;
• nature séreuse de l'exsudat avec un grand nombre de lymphocytes et une teneur élevée en lysozyme;
• absence de mycobactéries dans l’exsudat;
• la présence d'une des formes de lésions pulmonaires tuberculeuses (focales, infiltrantes, caverneuses), qui est diagnostiquée à l'aide d'une méthode d'examen radiographique après une ponction pleurale préliminaire et une évacuation de l'exsudat;
• tests tuberculiniques fortement positifs.

Tuberculose de la plèvre

L'atteinte pleurale directe par le processus tuberculeux peut être la seule manifestation de la tuberculose ou être associée à d'autres formes de tuberculose pulmonaire. La tuberculose pleurale se caractérise par l'apparition de multiples petits foyers sur les feuillets pleuraux, mais de grands foyers avec nécrose caséeuse sont possibles. De plus, une réaction inflammatoire exsudative de la plèvre se développe avec l'accumulation d'épanchement dans la cavité pleurale.

Caractéristiques cliniques de la tuberculose pleurale:

• évolution à long terme de la maladie avec accumulation persistante d’épanchement;
• L'exsudat peut être séreux, riche en lymphocytes et en lysozymes (avec développement d'une pleurésie due à l'ensemencement de la plèvre et à la formation de foyers multiples), ou neutrophile (avec nécrose caséeuse de grands foyers isolés). En cas de lésions pleurales caséeuses étendues, l'exsudat devient séreux-purulent ou purulent (avec lésions très étendues) riche en neutrophiles.
• Mycobacterium tuberculosis est détecté dans l'épanchement pleural, à la fois par microscopie et par ensemencement de l'exsudat.

En cas de nécrose caséeuse étendue de la plèvre, de désintégration de vastes foyers tuberculeux sur la plèvre et de blocage des mécanismes de résorption de l'exsudat, une pleurésie tuberculeuse purulente (empyème tuberculeux) peut se développer. Dans ce cas, le tableau clinique est dominé par un syndrome d'intoxication très prononcé: la température corporelle atteint 39 °C et plus; une transpiration importante apparaît (particulièrement caractéristique: des sueurs nocturnes abondantes); les patients perdent du poids. Les symptômes sont un essoufflement, une faiblesse importante, des douleurs latérales, une leucocytose périphérique marquée, une VS élevée et souvent une lymphopénie. La ponction pleurale révèle un exsudat purulent.

L'empyème tuberculeux de la plèvre peut être compliqué par la formation d'une fistule bronchopleurale ou thoracique.

Lors du diagnostic de pleurésie tuberculeuse, les éléments suivants sont essentiels: l’anamnèse (présence d’une tuberculose pulmonaire ou d’une autre localisation chez le patient ou son entourage), la détection de Mycobacterium tuberculosis dans l’exsudat, la détection de formes extrapleurales de tuberculose, les résultats spécifiques de la biopsie pleurale et les données de la thoracoscopie. Les signes caractéristiques de la tuberculose pleurale à la thoracoscopie sont des tubercules en forme de millet sur la plèvre pariétale, de vastes zones de caséose et une tendance marquée à la formation d’adhérences pleurales.

Pleurésie exsudative parapneumonique

Les pneumonies bactériennes se compliquent d'une pleurésie exsudative chez 40 % des patients, et les pneumonies virales et mycoplasmiques dans 20 % des cas. Les pneumonies streptococciques et staphylococciques se compliquent particulièrement souvent d'une pleurésie exsudative.

Les principales caractéristiques de la pleurésie exsudative parapneumonique sont:

• début aigu avec douleur thoracique intense (avant l'apparition de l'épanchement), température corporelle élevée;
• prédominance des épanchements du côté droit;
• fréquence significativement plus élevée d’épanchements bilatéraux par rapport à la pleurésie exsudative tuberculeuse;
• développement d'une pleurésie exsudative sur fond de pneumonie diagnostiquée et d'un foyer pneumonique déterminé radiologiquement dans le parenchyme pulmonaire;
• Fréquence élevée d'exsudats purulents avec un grand nombre de neutrophiles. Cependant, avec un traitement antibactérien précoce et adéquat, l'exsudat peut être principalement lymphocytaire. Chez certains patients, un exsudat hémorragique est possible, et dans des cas isolés, un épanchement éosinophile ou cholestérolique;
• une leucocytose importante dans le sang périphérique et une augmentation de la VS de plus de 50 mm h (plus souvent qu'avec d'autres étiologies de pleurésie);
• apparition rapide d’un effet positif sous l’influence d’une thérapie antibactérienne adéquate;
• détection du pathogène dans l'épanchement (par semis de l'exsudat sur certains milieux nutritifs), la nature mycoplasmique de la pleurésie exsudative est confirmée par une augmentation des titres d'anticorps dirigés contre les antigènes mycoplasmiques dans le sang.

Pleurésie exsudative d'étiologie fongique

Les épanchements pleuraux fongiques représentent environ 1 % de tous les épanchements. La pleurésie exsudative fongique se développe principalement chez les personnes présentant une insuffisance immunitaire importante, ainsi que chez celles traitées par immunosuppresseurs, glucocorticoïdes et diabétiques.

La pleurésie exsudative est causée par les types de champignons suivants: aspergilli, blastomycètes, coccidioides, cryptocoques, histoplasma, actinomycètes.

La pleurésie exsudative fongique évolue de manière similaire à la tuberculose. L'épanchement pleural s'accompagne généralement d'une infection fongique du parenchyme pulmonaire, se manifestant par une pneumonie focale, des lésions infiltrantes, des abcès et même des cavités carieuses.

L'épanchement pleural de la pleurésie exsudative fongique est généralement séreux (sérofibrineux) avec une prédominance marquée de lymphocytes et d'éosinophiles. Lorsqu'un abcès sous-capsulaire perce dans la cavité pleurale, l'épanchement devient purulent.

Le diagnostic de pleurésie exsudative fongique est confirmé par la détection répétée de micelles fongiques dans le liquide pleural, dans les expectorations, ainsi que par l'isolement répété de cultures fongiques lors de l'ensemencement d'exsudat, de la biopsie pleurale, des expectorations et du pus des fistules. Selon les données de K. S. Tyukhtin et S. D. Poletaev, la culture fongique est isolée de l'exsudat chez 100 % des patients atteints de blastomycose, chez 40 à 50 % des patients atteints de cryptococcose, chez 20 % des patients atteints de coccidioïdomycose et dans la quasi-totalité des cas lors de l'ensemencement d'une biopsie pleurale.

De plus, les méthodes sérologiques d'analyse du sérum sanguin et des exsudats sont d'une grande importance dans le diagnostic de la pleurésie exsudative fongique: des titres élevés d'anticorps lors de la réaction de fixation du complément et d'agglutination-précipitation avec des antigènes de certains champignons sont observés. Les anticorps peuvent également être détectés par immunofluorescence et radio-immunologie. Des tests cutanés positifs avec introduction d'allergènes du champignon concerné peuvent avoir une certaine valeur diagnostique.

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Pleurésie aspergillosique

La pleurésie exsudative aspergillosique se développe le plus souvent chez les patients ayant subi un pneumothorax artificiel thérapeutique (notamment en cas de fistule bronchopleurale) et chez les patients ayant subi une résection pulmonaire. Le liquide pleural peut contenir des nodules brunâtres contenant des aspergilli. La présence de cristaux d'oxalate de calcium dans l'épanchement est également caractéristique.

Le diagnostic est confirmé par l'identification des aspergilli dans la culture du liquide pleural ensemencé sur des milieux spéciaux et par la détection des antiaspergilli dans l'épanchement pleural à l'aide de la méthode radioimmunologique.

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Pleurésie blastomycosique

La pleurésie exsudative blastomycosique ressemble cliniquement à la pleurésie tuberculeuse. Des infiltrations du parenchyme pulmonaire sont souvent observées. L'exsudat est majoritairement lymphocytaire. L'analyse microscopique permet de détecter la levure Blastomyces dermatitidis, une mycose typique. La culture du liquide pleural pour la recherche d'une blastomycose est toujours positive. Des granulomes non caséeux sont détectés lors des biopsies pleurales.

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Pleurésie à coccidioïdomycose

Dans la coccidioïdomycose, la pleurésie exsudative s'accompagne dans 50 % des cas de lésions pulmonaires infiltrantes, d'un érythème nodulaire ou multiforme et d'une éosinophilie périphérique. L'épanchement pleural est un exsudat contenant de nombreux petits lymphocytes et présentant une glycémie élevée. L'éosinophilie de l'épanchement n'est pas caractéristique.

La biopsie pleurale révèle des granulomes caséeux et non caséeux. La culture de la biopsie pleurale pour la coccidiose est positive dans 100 % des cas, tandis que la culture de l'épanchement n'est positive que dans 20 % des cas. Tous les patients présentent un test cutané positif à Coccidioides immitis. Six semaines après le début de la maladie, des anticorps sont détectés à un titre de 1:32 par réaction de fixation du complément.

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Pleurésie cryptococcique

Cryptococcus neotormans est omniprésent et vit dans le sol, surtout s'il est contaminé par des excréments de porc. La pleurésie exsudative d'origine cryptococcique se développe le plus souvent chez les patients atteints d'hémoblastoses et est généralement unilatérale. Chez la plupart des patients, l'épanchement pleural s'accompagne d'une atteinte du parenchyme pulmonaire sous forme d'infiltration interstitielle ou de formation nodulaire. L'épanchement pleural est un exsudat contenant de nombreux petits lymphocytes. Des taux élevés d'antigènes cryptococciques sont retrouvés dans le liquide pleural et le sérum sanguin. La pleurésie d'origine cryptococcique est confirmée par un résultat positif à la culture du liquide pleural et à la biopsie pleurale ou pulmonaire pour la recherche de cryptocoques.

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Pleurésie à histoplasmose

Histoplasma capsulatum est répandu dans le sol et provoque rarement un épanchement pleural. La pleurésie exsudative causée par Histoplasma évolue généralement de façon subaiguë, avec des modifications pulmonaires sous forme d'infiltrats ou de nodules sous-pleuraux.

L'épanchement pleural est un exsudat contenant de nombreux lymphocytes. Un granulome non caséeux est détecté lors d'une biopsie pleurale. Le diagnostic est confirmé par une culture d'Histoplasma obtenue à partir du liquide pleural, des expectorations, d'une biopsie pleurale et par bactérioscopie du matériel biopsique. Des titres élevés d'anticorps anti-Histoplasma peuvent être observés dans le sang des patients, ce qui est déterminé par immunoélectrophorèse.

Pleurésie actinomycosique

Les actinomycètes sont des bactéries Gram positives anaérobies ou microaérophiles qui peuplent normalement la cavité buccale. L'infection par les actinomycètes se produit généralement à partir des gencives infectées, des dents cariées et des amygdales du patient lui-même. L'actinomycose se caractérise par la formation d'abcès, la transition du processus inflammatoire vers la paroi thoracique avec la formation de fistules pleurothoraciques. La formation d'abcès cutanés, sous-cutanés et musculaires périphériques est possible.

L'exsudat pleural est caractérisé par la présence de granules sulfureux de 1 à 2 mm de diamètre, amas de fins filaments bactériens. Le diagnostic de pleurésie exsudative actinomycosique repose sur l'identification d'Actinomyces Israeli lors de l'ensemencement du liquide pleural sur des milieux spécifiques. Il est également possible de colorer les frottis d'exsudat selon la méthode de Gram et de détecter de fins filaments Gram positifs à longues ramifications, caractéristiques de l'actinomycose.

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Pleurésie d'étiologie parasitaire

Le plus souvent, la pleurésie exsudative est observée dans l'amibiase, l'échinococcose et la paragonimose.

Pleurésie amibienne

L'agent causal de l'amibiase est Entamoeba histolytica. La pleurésie exsudative amibienne survient généralement lorsqu'un abcès amibien du foie perce le diaphragme et pénètre dans la cavité pleurale. Elle s'accompagne d'une douleur aiguë dans l'hypochondre droit et la moitié droite du thorax, d'un essoufflement et d'une augmentation significative de la température corporelle, accompagnée de frissons. Le patient développe une pleurésie purulente. L'épanchement pleural est un exsudat, d'aspect caractéristique de « sirop de chocolat » ou de « beurre de hareng » et contient un grand nombre de leucocytes neutrophiles, d'hépatocytes et de petites particules solides insolubles du parenchyme hépatique. Chez 10 % des patients, des amibes sont présentes dans l'exsudat. Les méthodes immunoradiologiques permettent de détecter des titres élevés d'anticorps anti-amibes. L'échographie et la tomodensitométrie du foie permettent de diagnostiquer un abcès hépatique.

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Pleurésie échinococcique

La pleurésie exsudative échinococcique se développe lorsqu'un kyste échinococcique du foie, du poumon ou de la rate perce dans la cavité pleurale. Très rarement, un kyste se développe principalement dans la cavité pleurale elle-même. Au moment de la percée, une douleur très vive apparaît dans la moitié correspondante du thorax, un essoufflement important et un choc anaphylactique peut survenir en réponse à l'entrée des antigènes échinococciques. Lorsqu'un kyste échinococcique suppuré perce dans la cavité pleurale, un empyème pleural se forme.

L'épanchement pleural est un exsudat contenant un grand nombre d'éosinophiles (neutrophiles en cas d'infection secondaire du liquide), ainsi que des scolex avec des crochets d'échinocoques, membranes du kyste échinococcique. La biopsie pleurale révèle également des scolex avec des crochets du parasite.

Le test cutané à l'antigène échinococcique (test de Katsoni) est positif dans 75 % des cas. Les anticorps anti-antigène échinococcique sont également détectés dans le sang grâce à la réaction de fixation du complément (test de Weinberg).

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Pleurésie paragonimeuse

La paragonimose se développe en cas d'infection par la douve pulmonaire Paragonimus westermani ou miyazflkii. L'infection survient en consommant des crabes ou des écrevisses crus ou insuffisamment cuits contenant des larves du parasite. Les larves pénètrent dans l'intestin humain, puis traversent la paroi intestinale pour atteindre la cavité abdominale, puis migrent vers le diaphragme, puis pénètrent dans la cavité pleurale, puis dans les poumons par la plèvre viscérale. Dans les poumons, les larves se transforment en douves pulmonaires adultes, qui parasitent les poumons pendant de nombreuses années et pondent environ 10 000 œufs par jour.

Le développement d'une pleurésie exsudative est extrêmement caractéristique de la paragonimose. Parallèlement, de nombreux patients présentent des lésions pulmonaires focales et infiltrantes. Les signes caractéristiques de la pleurésie exsudative paragonimose sont:

• évolution à long terme avec formation d'adhérences pleurales prononcées;
• faible teneur en glucose dans l'exsudat pleural et taux élevés de lactate déshydrogénase et d'IgE, avec une teneur en IgE encore plus élevée que dans le sang;
• éosinophilie marquée du liquide pleural;
• détection d'œufs enrobés de coquille de la douve du poumon dans le liquide pleural, les expectorations et les matières fécales;
• test cutané positif à l'antigène de la douve pulmonaire;
• titres élevés d'anticorps dans le sang.

Les foyers endémiques d’infection sont situés en Extrême-Orient.

Pleurésie d'étiologie tumorale

Parmi tous les épanchements pleuraux, les épanchements tumoraux représentent 15 à 20 %. Selon Light (1983), 75 % des épanchements pleuraux malins sont causés par un cancer du poumon, un cancer du sein ou un lymphome. Le cancer du poumon est la tumeur la plus fréquente à l'origine d'un épanchement pleural. Selon NS Tyukhtin et SD Poletaev (1989), un cancer du poumon (généralement central) est diagnostiqué chez 72 % des patients atteints de pleurésie tumorale.

La deuxième cause la plus fréquente de pleurésie exsudative maligne est le cancer du sein métastatique, la troisième étant le lymphome malin et la lymphogranulomatose. Dans d'autres cas, on parle de mésothéliome pleural, de cancer de l'ovaire et de l'utérus, de cancers de diverses parties du tube digestif et de tumeurs d'autres localisations.

Les principaux mécanismes de formation d'épanchement pleural dans les tumeurs malignes sont (Light, 1983):

• métastases tumorales à la plèvre et augmentation significative de la perméabilité de ses vaisseaux;
• obstruction des vaisseaux lymphatiques par des métastases et forte diminution de la résorption du liquide de la cavité pleurale;
• lésions des ganglions lymphatiques médiastinaux et diminution du drainage lymphatique de la plèvre;
• obstruction du canal lymphatique thoracique (développement d'un chylothorax);
• développement d'une hypoprotéinémie due à une intoxication cancéreuse et à une perturbation de la fonction protéique du foie.

L'épanchement pleural d'origine tumorale présente des caractéristiques assez caractéristiques:

• développement progressif d'un épanchement et d'autres symptômes cliniques (faiblesse, anorexie, perte de poids, essoufflement, toux avec expectorations, souvent avec du sang);
• détection d'une quantité suffisamment importante de liquide dans la cavité pleurale et son accumulation rapide après thoracentèse;
• détection par tomodensitométrie ou radiographie (après élimination préliminaire de l'exsudat de la cavité pleurale) de signes de cancer bronchique, de ganglions lymphatiques médiastinaux hypertrophiés et de lésions pulmonaires métastatiques;
• nature hémorragique de l'épanchement; dans le lymphome malin, un chylothorax est souvent observé;
• conformité de l'épanchement pleural à tous les critères d'exsudat et très souvent à faible teneur en glucose (plus le taux de glucose dans l'exsudat est faible, plus le pronostic du patient est mauvais);
• détection de cellules malignes dans l'épanchement pleural; il est conseillé d'analyser plusieurs échantillons de liquide pleural pour obtenir des résultats plus fiables;
• détection d'antigène carcinoembryonnaire dans le liquide pleural.

En l'absence de cellules malignes dans l'exsudat pleural et en cas de suspicion d'un processus tumoral, une thoracoscopie avec biopsie pleurale et un examen histologique ultérieur doivent être réalisés.

Pleurésie dans le mésothéliome malin

Le mésothéliome malin se développe à partir des cellules mésothéliales tapissant la cavité pleurale. Les personnes ayant travaillé longtemps avec de l'amiante sont particulièrement susceptibles de développer cette tumeur. Le délai entre le développement de la tumeur et le contact avec l'amiante est de 20 à 40 ans.

L'âge des patients varie de 40 à 70 ans. Les principaux symptômes cliniques du mésothéliome malin sont:

• douleur thoracique de nature constante et s'aggravant progressivement, sans lien clair avec les mouvements respiratoires;
• toux sèche paroxystique, essoufflement en constante augmentation, perte de poids;
• L'épanchement pleural est le signe le plus courant et le plus précoce du mésothéliome malin;
• syndrome de compression de la veine cave supérieure par une tumeur en croissance (gonflement du cou et du visage, dilatation des veines du cou et de la partie supérieure de la poitrine, essoufflement); la croissance tumorale dans le péricarde et les parois des cavités cardiaques conduit au développement d'une péricardite exsudative, d'une insuffisance cardiaque et d'arythmies cardiaques;
• données caractéristiques de la tomodensitométrie des poumons - épaississement de la plèvre avec une bordure interne nodulaire irrégulière, en particulier à la base du poumon, dans certains cas, des nodules tumoraux sont détectés dans les poumons;
• Caractéristiques du liquide pleural: couleur jaunâtre ou séreuse-sanglante; présente tous les signes d'un exsudat; teneur en glucose et valeur du pH diminuées; teneur élevée en acide hyaluronique et viscosité élevée associée du liquide; grand nombre de lymphocytes et de cellules mésothéliales dans le sédiment exsudat; détection de cellules malignes dans de multiples études d'exsudat chez 20 à 30 % des patients.

Pour la vérification finale du diagnostic, plusieurs biopsies de la plèvre pariétale, une thoracoscopie avec biopsie et même une thoracotomie diagnostique doivent être réalisées.

Pleurésie dans le syndrome de Meigs

Le syndrome de Meigs se caractérise par une ascite et un épanchement pleural au cours des tumeurs malignes des organes pelviens (cancer de l'ovaire, cancer de l'utérus). Dans ces tumeurs, une ascite importante se développe en raison d'une carcinose péritonéale et d'une fuite de liquide ascitique à travers le diaphragme vers la cavité pleurale. Le plus souvent, l'épanchement pleural est observé à droite, mais une localisation bilatérale est également possible. L'épanchement pleural peut également être causé par des métastases tumorales pleurales.

L'épanchement pleural dans le syndrome de Meigs est un exsudat dans lequel des cellules malignes peuvent être trouvées.

Pleurésie dans les maladies systémiques du tissu conjonctif

Le plus souvent, une pleurésie exsudative se développe dans le lupus érythémateux disséminé. Des lésions pleurales sont observées chez 40 à 50 % des patients. La pleurésie exsudative est généralement bilatérale: l'exsudat est séreux et contient un grand nombre de lymphocytes, de cellules lupiques et d'anticorps antinucléaires. La pleurésie exsudative dans le lupus érythémateux disséminé se caractérise par l'efficacité élevée de la corticothérapie. La biopsie pleurale révèle une inflammation chronique et une fibrose.

En cas de rhumatisme, une pleurésie exsudative est observée chez 2 à 3 % des patients. L'épanchement est séreux et contient de nombreux lymphocytes. Généralement, la pleurésie se développe dans le contexte d'autres manifestations cliniques du rhumatisme, principalement une cardite rhumatismale, et répond bien au traitement par anti-inflammatoires non stéroïdiens. La biopsie par ponction révèle une inflammation chronique de la plèvre et sa fibrose.

La pleurésie exsudative dans la polyarthrite rhumatoïde est caractérisée par une évolution chronique récidivante, l'exsudat est lymphocytaire séreux, contient du facteur rhumatoïde à des titres élevés (< 1:320), de faibles taux de glucose, un taux élevé de LDH est noté et des cristaux de cholestérol sont détectés.

La pleurésie exsudative peut également se développer en cas d'autres maladies systémiques du tissu conjonctif, comme la sclérodermie et la dermatomyosite. Pour établir un diagnostic étiologique de pleurésie exsudative, les critères diagnostiques de ces maladies sont utilisés et les autres causes d'épanchement pleural sont exclues.

Pleurésie dans la pancréatite aiguë

Un épanchement pleural est observé dans 20 à 30 % des cas de pancréatite aiguë ou d'exacerbation sévère de pancréatite chronique. La pathogénèse de cet épanchement est la pénétration d'enzymes pancréatiques dans la cavité pleurale par les vaisseaux lymphatiques traversant le diaphragme.

L'épanchement pleural correspond aux signes d'un exsudat séreux ou séreux-hémorragique, riche en neutrophiles et contenant une quantité importante d'amylase (plus que dans le sérum sanguin). L'épanchement pancréatogène est plus souvent localisé à gauche et a tendance à évoluer vers la chronicité.

Pleurésie avec urémie

La pleurésie urémique exsudative est généralement associée à une péricardite fibrineuse ou exsudative. L'exsudat est séreux-fibrineux, parfois hémorragique, et contient peu de cellules, généralement des monocytes. Le taux de créatinine dans le liquide pleural est élevé, mais inférieur à celui du sang.

Pleurésie d'origine médicamenteuse

Un épanchement pleural peut survenir lors d'un traitement par hydralazine, novocaïnamide, isoniazide, chlorpromazine, phénytoïne et parfois par bromocriptine. Un traitement prolongé par ces médicaments entraîne un épanchement. Les lésions pulmonaires d'origine médicamenteuse sont également fréquentes.

Empyème de la plèvre

L'empyème pleural (pleurésie purulente) est une accumulation de pus dans la cavité pleurale. Il peut compliquer l'évolution d'une pneumonie (en particulier streptococcique), d'un pneumothorax spontané pénétrant dans la poitrine, d'une tuberculose pulmonaire, et peut également se développer suite à la transmission du processus purulent depuis les organes voisins (notamment lors de la rupture d'un abcès pulmonaire).

L'empyème pleural est caractérisé par les signes cliniques et biologiques suivants:

• des douleurs thoraciques intenses et un essoufflement apparaissent;
• la température corporelle monte à 39-40°C, des frissons violents et une transpiration abondante apparaissent;
• un gonflement du tissu thoracique du côté affecté se produit;
• des symptômes prononcés d'intoxication sont notés: douleurs intenses, faiblesse générale, anorexie, myalgie, arthralgie;
• l'analyse du sang périphérique est caractérisée par une leucocytose importante, un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, une forte augmentation de la VS et une granularité toxique des neutrophiles;
• caractérisé par une tendance à l’encapsulation;
• l'exsudat est purulent, la composition cellulaire est caractérisée par un grand nombre de leucocytes neutrophiles (plus de 85 % de toutes les cellules, nombre absolu de neutrophiles > 100 000 en 1 mm), de faibles taux de glucose (moins de 1,6 mmol/l), l'absence de fibrinogène (aucun caillot ne se forme), des taux élevés de LDH totale (plus de 5,5 mmol/l/h), un faible taux de LDH1 (moins de 20 %) et des taux élevés de LDH5 (plus de 30 %); pH < 7,2;
• À partir de l'exsudat, il est possible d'isoler une culture de streptocoque, de staphylocoque pathogène et d'autres agents pathogènes, en particulier des bactéries anaérobies.

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Épanchements pleuraux dans l'embolie pulmonaire

Des épanchements pleuraux sont observés dans 30 à 50 % des cas d'embolie pulmonaire. Leur apparition est principalement due à une augmentation de la perméabilité de la plèvre viscérale dans la projection de l'infarctus pulmonaire. Dans 20 % des cas, l'épanchement pleural dans l'embolie pulmonaire est un transsudat; dans d'autres cas, il s'agit d'exsudats, parfois hémorragiques.

Chylothorax

Le chylothorax est un épanchement pleural chyleux, c'est-à-dire une accumulation de lymphe dans la cavité pleurale. Les principales causes de chylothorax sont une lésion du canal lymphatique thoracique (lors d'opérations sur l'œsophage, l'aorte et d'un traumatisme), ainsi qu'une obstruction du système lymphatique et des veines médiastinales par une tumeur (le plus souvent un lymphosarcome). Le développement d'un chylothorax est également très caractéristique d'une lymphangioléiomyomatose.

Souvent, la cause du chylothorax est indéterminée. Ce chylothorax est dit idiopathique. Selon Light (1983), le chylothorax idiopathique chez l'adulte est le plus souvent la conséquence d'un traumatisme mineur du canal lymphatique thoracique (lors d'une toux ou d'un hoquet), survenant après l'ingestion d'aliments gras. Dans de rares cas, le chylothorax se développe en cas de cirrhose du foie ou d'insuffisance cardiaque.

Les manifestations cliniques du chylothorax sont parfaitement compatibles avec celles de l'épanchement pleural: les patients se plaignent d'une dyspnée progressive et d'une lourdeur thoracique. L'apparition brutale de la maladie est caractéristique. Contrairement aux épanchements pleuraux d'autres origines, le chylothorax ne s'accompagne généralement pas de douleurs thoraciques ni de fièvre, car la lymphe n'irrite pas la plèvre.

Lors d'un examen objectif du patient, des signes d'épanchement pleural sont détectés, ce qui est confirmé par un examen radiographique.

Le diagnostic de chylothorax est confirmé par ponction pleurale. Les propriétés suivantes du liquide pleural sont caractéristiques du chylothorax:

• la couleur est blanc laiteux, le liquide n'est pas transparent, trouble, n'a pas d'odeur;
• Contient une grande quantité de lipides neutres (triglycérides) et d'acides gras, ainsi que de chylomicrons. Il est généralement admis que le chylothorax est caractérisé par une teneur en triglycérides supérieure à 100 mg%. Si le taux de triglycérides est inférieur à 50 mg%, le patient ne présente pas de chylothorax. Si la teneur en triglycérides est comprise entre 50 et 110 mg%, il est nécessaire de doser les lipoprotéines dans le liquide pleural par électrophorèse sur disque en gel de polyacrylamide. La présence de chylomicrons dans le liquide pleural est alors considérée comme un chylothorax.

Le chylothorax se caractérise également par la détection d'un grand nombre de gouttes de graisse neutre (triglycérides) lors de la microscopie de frottis de liquide chyleux après coloration au Soudan.

En cas de chylothorax prolongé, notamment en cas d'accumulation importante de lymphe dans la cavité pleurale, des ponctions pleurales fréquentes sont nécessaires en raison de la compression pulmonaire et du déplacement du médiastin. Cela entraîne une perte importante de lymphe et un épuisement du patient. Ceci est dû au fait qu'environ 2 500 à 2 700 ml de liquide contenant une grande quantité de protéines, de lipides, d'électrolytes et de lymphocytes pénètrent chaque jour par le canal lymphatique thoracique. Naturellement, le prélèvement fréquent de lymphe de la cavité pleurale entraîne une perte de poids et une altération du système immunitaire.

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Épanchement pleural pseudochyleux

L'épanchement pleural pseudochyleux (pseudochylothorax) est l'accumulation de liquide trouble ou laiteux contenant de grandes quantités de cholestérol dans la cavité pleurale, sans lésion du canal thoracique.

En règle générale, les patients atteints de pseudochylothorax présentent un épaississement et souvent une calcification de la plèvre, conséquence de la présence prolongée d'un épanchement pleural. La durée de cet épanchement peut varier de 3 à 5 ans, parfois même plus. On suppose que le cholestérol se forme dans le liquide pleural suite à des modifications dégénératives des érythrocytes et des leucocytes. Les modifications pathologiques de la plèvre perturbent le transport du cholestérol, ce qui entraîne son accumulation dans le liquide pleural.

Il est généralement admis qu'un épanchement pleural de type chyle est observé chez les patients présentant un épanchement pleural de longue date. Ce phénomène est le plus souvent observé en cas de tuberculose et de polyarthrite rhumatoïde.

Le tableau clinique du pseudochylothorax se caractérise par la présence des symptômes physiques et radiographiques d'épanchement pleural décrits précédemment. Le diagnostic final repose sur la ponction pleurale et l'analyse du liquide pleural obtenu. Il est nécessaire de réaliser un diagnostic différentiel entre un épanchement chyleux et un épanchement pseudochylouseux.

Exemple de formulation de diagnostic

Pneumonie du lobe inférieur droit, forme sévère. Pleurésie séreuse-fibrineuse pneumococcique droite, évolution aiguë. Insuffisance respiratoire de stade II.

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