Diagnostic différentiel de l'exsudat et du transudat

épanchement pleural - cette accumulation pathologique de liquide dans la cavité pleurale dans les processus inflammatoires dans les organes adjacents ou des feuilles pleurales ou en violation du rapport entre la pression du plasma sanguin colloïde-osmotique et la pression hydrostatique dans les capillaires.

Le liquide pleural d'origine inflammatoire est l'exsudat. Le fluide accumulé en raison du déséquilibre entre la pression osmotique colloïdale du plasma sanguin et la pression hydrostatique dans les capillaires est un transudat.

Après avoir reçu le liquide pleural, il est nécessaire de déterminer, en fonction de la couleur, la transparence, la densité relative, la composition biochimique et cytologique, si l'épanchement est un exsudat ou un transsudat.

Différences diagnostiques différentielles entre l'exsudat pleural et le transudate

Symptômes	Exsudates	Transuder
Début de la maladie	Aiguë	Graduel
La présence de douleur dans la poitrine au début de la maladie	Caractéristique	Pas typique
Augmentation de la température corporelle	Caractéristique	Pas typique
La présence de signes communs d'inflammation en laboratoire (ESR accrue, "syndrome inflammatoire biochimique" *)	Caractéristique et très prononcé	Pas typique, parfois les signes généraux d'inflammation peuvent être, mais en règle générale, faiblement exprimés
Apparence du liquide	Boueux, pas tout à fait transparent, la couleur jaune citron intense (exsudat séreux et séreux-fibrineux), souvent hémorragique, peut être purulente, putride avec une odeur désagréable	Liquide transparent, légèrement jaunâtre, parfois incolore, inodore
Changement de l'apparence du liquide pleural après la station debout	Mutnets, des flocons plus ou moins abondants de fibrine tombent. L'exsudat séreux-purulent est divisé en deux couches (supérieure séreuse, inférieure-purulente). L'épanchement coagule en position debout	Reste transparent, le sédiment n'est pas formé ou il est très doux (sous la forme d'un nuage), il n'y a pas d'inclination à la coagulation
Teneur en protéines	> 30 g / l	<20 г / л
GFG	> 200 U / l ou> 1,6 g / l	<200 ED / l ou <1,6 g / l
Protéine liquide pleurale / protéine plasmatique sanguine	> 0,5	<0,5
Liquide pleural LDH / sang plasmatique LDH	> 0,6	<0.6
Le niveau de glucose	<3,33 mmol / l	> 3,33 mmol / l
La densité du liquide pleural	> 1,018 kg / l	<1,015 kg / l
Cholestérol / cholestérol sérique	> 0,3	<0,3
Essai de Rivalta **	Positif	Négatif
Le nombre de leucocytes dans le liquide pleural	> 1000 en 1 mm 3	<1000 à 1 mm 3
Le nombre d'érythrocytes dans le liquide pleural	Variable	<5000 en 1 mm 3
Examen cytologique des sédiments de liquide pleural	La leucocytose neutrophile prédomine	Une petite quantité de mésothélium corrompu

Notes:

* syndrome biochimique de l'inflammation - une augmentation du sérum sanguin, de la fibrine, de l'haptoglobine, des acides sialiques - des indicateurs non spécifiques du processus inflammatoire;

** échantillon Rivalta - échantillon pour déterminer la présence de protéines dans le liquide pleural: eau dans un cylindre de verre acidifié avec 2-3 gouttes de 80% d'acide acétique, puis on l'a laissé tomber goutte à goutte la solution résultante a étudié le liquide pleural. S'il est un exsudat, puis après chaque goutte d'eau atteint un nuage sous la forme de la fumée de cigarette, alors qu'aucune trace du transsudat.

Après avoir clarifié la nature de l'épanchement (exsudat ou transsudat) il est conseillé de prendre en compte les causes de l'exsudat et transsudat les plus communs, qui dans une certaine mesure facilite la différenciation plus poussée des épanchements pleuraux.

La nature de l'exsudat est déterminée non seulement par la variété des causes, mais aussi par le rapport de l'accumulation et de la résorption de l'épanchement, la durée de son existence:

• exsudat modéré et bonne résorption - pleurésie fibrineuse;
• l'exsudation dépasse l'aspiration de l'exsudat - sérosité séreuse ou séreuse-fibrineuse;
• infection de l'exsudat avec microflore pyogène - pleurésie purulente (empyème de la plèvre);
• le taux de résorption dépasse le taux d'exsudation - la formation d'adhérences dans la résorption;
• carcinose, mésothéliome pleural, infarctus du poumon et traumatisme, pancréatite, diathèse hémorragique, surdosage anticoagulant - épanchement hémorragique;
• prévalence des processus allergiques - exsudat éosinophile;
• traumatisme du canal thoracique en cas de tumeur ou de lésion tuberculeuse - exsudat chyleeux;
• évolution pérenne chronique de la pleurésie exsudative, en particulier avec tuberculose - épanchement cholestérique.

Causes de l'épanchement pleural (SL Malanichev, GM Shilkin, 1998, modifié)

Type d'épanchement	Les principales raisons	Causes moins fréquentes
Transuder	Insuffisance cardiaque congestive	Syndrome néphrotique (glomérulonéphrite, amylose des reins, etc.); cirrhose du foie; myxœdème, dialyse péritonéale
Exudates infectieux inflammatoires	Épanchement parapneumonique; la tuberculose; infections bactériennes	Abcès sous-diaphragmatique; Abcès intrahépatique; Infection virale; lésions fongiques
Exsudats inflammatoires non infectieux	Thromboembolie de l'artère pulmonaire	Maladies systémiques du tissu conjonctif; pancréatite (pleurésie enzymatique); réaction aux médicaments; l'asbestose; Syndrome post-infarctus Dressler; syndrome des "ongles jaunes" *; urémie
Exsudats de tumeur	Métastases du cancer; leucémie	Mésothéliome; Syndrome de Meigs "
Hemothorax	Blessure; métastase du cancer; carcinose pleurale	Spontané (en rapport avec les troubles de l'hémostase); rupture du vaisseau dans les épanchements pleuraux avec pneumothorax spontané; rupture d'anévrisme aortique dans la cavité pleurale
Chilothorax	Lymphome; les traumatismes du canal lymphatique thoracique; carcinome	Lymphangioléiomyomatose

Notes:

* Syndrome « ongles jaunes » - hypoplasie congénitale du système lymphatique: caractérisé par des clous épais et courbes jaunes, lymphœdème primaire, épanchement pleural rarement, bronchectasie.

** syndrome de Meigs - pleurésie et ascite dans le carcinome des ovaires.

Pleurésie tuberculeuse

La tuberculose est une cause fréquente de pleurésie exsudative. La plupart des pleurésies tuberculeuses se développent dans le contexte de toute forme clinique de tuberculose pulmonaire (disséminée, focale, infiltrante), de bronchoadénite ou de complexe primaire de la tuberculose. Dans de rares cas, la tuberculose pleurale exsudative peut être la seule et la principale forme de tuberculose pulmonaire. Selon AG Khomenko (1996), il existe trois variantes principales de la pleurésie tuberculeuse: allergique, périfocale et tuberculeuse de la plèvre.

Pleurésie allergique

Est hyperergique. Il est caractérisé par les caractéristiques cliniques suivantes:

• apparition aiguë avec douleur dans la poitrine, température corporelle élevée, accumulation rapide d'exsudat, dyspnée prononcée;
• dynamique positive rapide (l'exsudat se résout en un mois, rarement - plus longtemps);
• sensibilité accrue à la tuberculine, ce qui provoque un test tuberculinique positif;
• l'éosinophilie dans le sang périphérique et une augmentation significative de la VS;
• exsudat principalement séreux (dans les premiers stades peuvent être séreux-hémorragique), contient un grand nombre de lymphocytes, parfois - éosinophiles;
• une combinaison fréquente avec d'autres manifestations dues à la réactivité hyperergique - polyarthrite, érythème noueux;
• absence de mycobacterium tuberculosis dans l'épanchement pleural.

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Pleurésie perifocale

Processus inflammatoire dans les feuilles pleurales en présence de tuberculose pulmonaire - focale, infiltrant, caverneux. Pleurésie perifocale particulièrement facile se produit avec la localisation subpleural de la tuberculose pulmonaire foyer. Les caractéristiques de la pleurésie périfocale sont:

• l'évolution prolongée et souvent récurrente de la pleurésie exsudative;
• formation d'un grand nombre de clivage pleural (adhérences) dans la phase de résorption;
• nature séreuse de l'exsudat avec un grand nombre de lymphocytes et une forte teneur en lysozyme;
• absence de mycobactéries dans l'exsudat;
• présence d'une des formes de lésions tuberculeuses des poumons (focale, infiltrante, caverneuse), diagnostiquée par examen radiologique après ponction pleurale préliminaire et évacuation de l'exsudat;
• tests tuberculiniques fortement positifs.

Tuberculose de la plèvre

La défaite immédiate de la plèvre par le processus tuberculeux, peut être la seule manifestation de la tuberculose ou être combinée avec d'autres formes de tuberculose pulmonaire. La tuberculose de la plèvre est caractérisée par l'apparition de multiples petits foyers sur les feuilles pleurales, mais il est possible qu'il existe de grands foyers de nécrose caséeuse. En outre, la réaction inflammatoire exsudative de la plèvre se développe avec l'accumulation d'épanchement dans la cavité pleurale.

Les caractéristiques cliniques de la tuberculose pleurale:

• évolution à long terme de la maladie avec une accumulation persistante d'épanchement;
• exsudat séreux peut être un grand nombre de lymphocytes et de lysozyme (pleurésie en cours de développement en raison de la contamination de la plèvre et la formation de foyers multiples) ou des neutrophiles (avec séparés grands foyers de nécrose caséeuse). Avec des lésions caséeuses étendues de la plèvre, l'exsudat devient séreux-purulent ou purulent (avec une lésion très étendue) avec un grand nombre de neutrophiles;
• dans l'épanchement pleural, mycobacterium tuberculosis est détecté, à la fois en microscopie et en semis d'exsudat.

Avec nécrose caséeuse pleural généralisée, l'effondrement de grandes lésions tuberculeuses sur exsudats plèvre et le blocage des mécanismes de résorption peuvent développer phtisique pleurésie (empyème TB). Dans ce cas, le tableau clinique est dominé par un syndrome d'intoxication très prononcé: la température du corps s'élève à 39 ° C et plus; il y a une transpiration prononcée (particulièrement caractéristique de la transpiration transpirante la nuit); les patients perdent du poids. Caractéristique d'essoufflement, faiblesse significative, douleur dans le côté, leucocytose prononcée dans le sang périphérique, ESR augmentée, souvent lymphopenia. La ponction pleurale révèle un exsudat purulent.

La tuberculose pleurale empyème peut être compliquée par la formation d'une fistule bronchopleural ou thoracique.

Lorsque le diagnostic des données anamnesis pleurésie tuberculeuse grande importance (la présence de sites pulmonaires ou autres chez le patient ou plus proche parent), la détection de la tuberculose Mycobacterium exsudats, révélant des données biopsie spécifique tuberculose Vneplevralnaya plèvre et thoracoscopie. Les signes caractéristiques de la tuberculose pleurale pendant thoracoscopie sont buttes mil sur plèvre pariétale, de vastes portions caséification ont exprimé tendance à la formation d'adhérences pleurales.

Pleurésie exsudative parapunémique

La pneumonie bactérienne est compliquée par la pleurésie exsudative chez 40% des patients, viral et mycoplasma - dans 20% des cas. Particulièrement souvent compliquée par le développement de la pleurésie exsudative streptococcique et la pneumonie staphylococcique.

Les principales caractéristiques de la pleurésie exsudative parapneumonique sont:

• apparition aiguë avec une douleur sévère dans la poitrine (avant l'apparition de l'épanchement), une température corporelle élevée;
• prévalence des épanchements du côté droit;
• une fréquence authentiquement élevée des épanchements bilatéraux par rapport à la pleurésie exsudative tuberculeuse;
• le développement de la pleurésie exsudative sur le fond de la pneumonie diagnostiquée et le foyer pulmonaire radiologique déterminé dans le parenchyme pulmonaire;
• fréquence élevée d'exsudats purulents avec un grand nombre de neutrophiles, cependant, avec une thérapie antibiotique précoce et adéquate, l'exsudat peut être principalement lymphocytaire. Un certain nombre de patients peuvent avoir un exsudat hémorragique, dans des cas isolés - épanchement éosinophile ou cholestérique;
• une leucocytose significative dans le sang périphérique et une augmentation de l'ESR supérieure à 50 mm h (plus souvent qu'avec une autre étiologie de la pleurésie);
• apparition rapide d'un effet positif sous l'influence d'une antibiothérapie adéquate;
• la détection du pathogène dans la sueur (en semant l'exsudat sur certains milieux nutritifs), la nature mycoplasmique de la pleurésie exsudative est confirmée par la croissance dans le sang des titres d'anticorps dirigés contre les antigènes mycoplasmiques.

Pleurésie exsudative d'étiologie fongique

Les épanchements pleuraux d'étiologie fongique représentent environ 1% de tous les épanchements. Les pleurésies exsudatives fongiques se développent principalement chez les personnes atteintes d'une déficience significative du système immunitaire, ainsi que chez celles recevant des immunosuppresseurs, des glucocorticoïdes et chez les patients atteints de diabète sucré.

Pleurésie exsudative provoquent les types suivants de champignons: Aspergillus, Blastomyces, koktsidoidy, Cryptococcus, Histoplasma capsulatums, actinomycètes.

Pleurésie exsudative fongique en aval sont similaires à tuberculeux. Habituellement épanchement pleural est combiné avec une lésion fongique du parenchyme pulmonaire sous la forme d'une pneumonie focale, des changements infiltrants; abcès et même des caries de pourriture.

L'épanchement pleural dans la pleurésie exsudative fongique est généralement séreux (séreux-fibrineux) avec une prédominance marquée des lymphocytes et des éosinophiles. Lorsqu'une percée dans la cavité pleurale de l'abcès sous-capsulaire, l'épanchement devient purulent.

Le diagnostic de la pleurésie exsudative fongique vérifiée en utilisant des micelles détection répétée champignons dans le liquide pleural, du crachat, et en ré-isolement culture fongique lorsque l'exsudat ensemencement, biopsie pleurale, des expectorations, du pus de la fistule Selon KS Tyukhtina, S. D. De Poletaeva culture exsudat de champignons avec blastomycosis allouer 100% des patients, cryptococcose - 40-50%, coccidioidomycosis - 20% des patients, et à semer des biopsies pleurales - dans presque tous les cas.

Aussi une grande importance dans le diagnostic de pleurésie ekssudatativnyh fongique sont des méthodes sérologiques d'investigation et de sérum ekssudatata - élevé des titres d'anticorps en complément réaction de fixation, agglutination-précipitation avec des antigènes spécifiques des champignons. Les anticorps peuvent également être détectés en utilisant des méthodes d'immunofluorescence et de radio-immunodosage. Une valeur diagnostique certaine peut avoir des tests cutanés positifs avec l'introduction d'allergènes du champignon correspondant.

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Pleurésie aspergillose

La pleurésie exsudative d'Aspergillus se développe le plus souvent chez les patients atteints de pneumothorax artificiel thérapeutique (en particulier dans le cas de la formation de la fistule broncho-pleurale) et chez les patients ayant subi une résection du poumon. Le liquide pleural peut contenir des morceaux bruns dans lesquels aspergillus est trouvé. Caractéristique est également la présence dans la sueur des cristaux de calcium de l'oxalate

Le diagnostic est confirmé par la détection d'aspergillus dans une culture d'épanchement pleural lors du semis sur des milieux spéciaux, la détection d'antiaspergillaires dans un épanchement pleural par la méthode radio-immunologique.

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Pleurésie de blastomycoïde

La pleurésie exsudative par blastomycose dans le tableau clinique ressemble à la pleurésie tuberculeuse. Dans le parenchyme pulmonaire, des changements infiltratifs sont souvent observés. L'exsudat est dominé par les lymphocytes. A l'aide de l'analyse microscopique, il est possible de détecter des champignons de levure typiques de Blastomyces dermatitidis, la culture du liquide pleural sur la blastomycose est toujours positive. Dans les biopsies de la plèvre, des granulomes non clairs sont détectés.

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Coccidioïdose pleurésie

La pleurésie exsudative dans la coccidioïdose dans 50% des cas s'accompagne de modifications infiltratives dans les poumons, d'érythème nodulaire ou multiforme, d'éosinophilie dans le sang périphérique. L'épanchement pleural est un exsudat, il contient de nombreux petits lymphocytes et un taux élevé de glucose est détecté, l'éosinophilie de l'épanchement n'est pas caractéristique.

Avec la biopsie pleurale, on trouve des granulomes caséeux et non-casasculaires. Le fait de semer des biopsies pleurales pour coccidiose donne un résultat positif dans 100% des cas, et des semis d'épanchement - seulement dans 20% des cas. Tous les patients ont un test cutané positif sur Coccidioides immitis. Après 6 semaines à partir du début de la maladie, des anticorps dans un titre de 1:32 sont détectés avec la réaction de fixation du complément.

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Pleurésie cryptococcique

Cryptococcusneotormans est répandu partout et vit dans le sol, surtout s'il est contaminé par les excréments des porcs. La pleurésie exsudative d'origine cryptococcique se développe plus souvent chez les patients souffrant d'hémoblastoses, et généralement elle est unilatérale. Chez la plupart des patients, avec des épanchements pleuraux, l'atteinte pulmonaire parenchymateuse est détectée sous la forme d'infiltration interstitielle ou de formation nodale. L'épanchement pleural est un exsudat et contient de nombreux petits lymphocytes. Des niveaux élevés d'antigènes cryptococciques sont trouvés dans le liquide pleural et le sérum. Cryptococcus genèse de la pleurésie est confirmé par le résultat positif du liquide pleural et la biopsie pleurale de la plèvre ou des poumons sur les cryptocoques.

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Pleurésie histoplasmique

Hystoplasma capsulatum est commun dans tout le sol, la formation d'épanchement pleural est rare. Habituellement pleurésie exsudative due à l'histoplasme a une évolution subaiguë, en même temps des changements dans les poumons apparaissent sous la forme d'infiltrats ou de ganglions souspleuraux.

L'épanchement pleural est un exsudat et contient de nombreux lymphocytes. Avec la biopsie pleurale, on trouve un granulome non-cascatif. Le diagnostic est vérifié en obtenant une culture histoplasmique en semant du liquide pleural, des expectorations, une biopsie pleurale, et également avec un matériel de biopsie. Il peut y avoir des titres élevés d'anticorps dirigés contre l'histoplasme dans le sang des patients, ce qui est déterminé par la méthode d'immuno-électrophorèse.

Pleurésie d'actinomycose

Les actinomycètes sont des bactéries Gram-positives anaérobies ou microaérophiles, normalement présentes dans la cavité buccale. L'infection par les actinomycètes se produit généralement à partir des gencives infectées, des dents cariées, des amygdales du patient lui-même. L'actinomycose est caractérisée par la formation d'abcès, la transition du processus inflammatoire vers la paroi thoracique avec la formation de fistules pleurotorales. Formation possible d'abcès cutanés, sous-cutanés et musculaires périphériques.

Une caractéristique de l'exsudat pleural avec actinomycose est la présence de granules de soufre avec un diamètre de 1-2 mm - ce sont des morceaux de fils de bactéries fines. Le diagnostic de pleurésie exsudative actinomycotique est établi par la détection d'Actinomyces israélien lorsque le liquide de la plaque est ensemencé dans des milieux spéciaux. Il est également possible de colorer des frottis d'exsudat par Gram et de détecter des filets gram positifs subtils avec de longues branches, ce qui est caractéristique de l'actinomycose.

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Pleurésie de l'étiologie parasitaire

La pleurésie exsudative la plus fréquente est observée avec amibiase, échinococcose, paragonimose.

Pleurésie d'amibes

L'agent causal de l'amibiase est Entamoeba histolytica. Amibien pleurésie exsudative se produit, en général, à la rupture dans la cavité pleurale à travers le diaphragme abcès du foie amibien. Ainsi, il ya une forte douleur dans l'hypochondre droit et la moitié droite de la poitrine, l'essoufflement, la température du corps augmente de manière significative, ce qui est accompagné de frissons. Le patient développe une pleurésie purulente. épanchement pleural est un exsudat, a une forme caractéristique de « sirop de chocolat » ou « huile de hareng » et contient un grand nombre de neutrophiles, les hépatocytes et les petites particules solides insolubles du parenchyme hépatique. Chez 10% des patients, les exsudats montrent des amibes. A l'aide de méthodes immunoradiologiques, des titres élevés d'anticorps dirigés contre les amibes peuvent être détectés. L'échographie et la tomographie informatisée du foie permettent de diagnostiquer un abcès hépatique.

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Ehinokokkovıy pleurésie

La pleurésie exsudative échinococcique se développe avec la percée du kyste échinococcique du foie, du poumon ou de la rate dans la cavité pleurale. Très rarement, le kyste se développe principalement dans la cavité pleurale elle-même. Au moment de l'évasion, il y a une douleur très vive dans la moitié correspondante de la poitrine, une dyspnée sévère, un choc anaphylactique peut se développer en réponse à l'ingestion d'antigènes échinococciques. Avec une percée dans la cavité pleurale du kyste échinococcique purulente, un empyème de la plèvre est formé.

épanchement pleural est un exsudat et comprend un grand nombre d'éosinophiles (liquide dans une infection secondaire - neutrophiles), ainsi qu'avec la échinocoques des crochets, des coquilles de kyste hydatique. Dans la biopsie pleurale, les spécimens sont également identifiés avec des crochets du parasite.

Un test cutané avec un antigène échinococcique (test de Katsoni) est positif dans 75% des cas. Les anticorps contre l'antigène échinococcique dans le sang sont également détectés à l'aide du test de fixation du complément (test de Weinberg).

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Pleurésie paragonmeuse

La paragonimose se développe lorsque le parotome est infesté par Parostimus westermani ou miyazflkii. Une personne devient infectée en mangeant des crabes crus ou insuffisamment cuits, des écrevisses contenant des larves parasites. Les larves pénètrent dans l'intestin humain, puis pénétrer à travers la paroi intestinale dans la cavité abdominale, puis migrent vers la membrane, à travers elle pénètre dans la cavité pleurale et ensuite à travers la plèvre viscérale - les poumons. Dans les poumons, les larves se transforment en douves pulmonaires adultes qui, pendant de nombreuses années, parasitent les poumons et produisent environ 10 000 œufs par jour.

Le développement de la pleurésie exsudative est extrêmement caractéristique de la paragonimose. Dans le même temps, de nombreux patients ont des changements focaux et infiltrants dans les poumons. Les caractéristiques de la pleurésie exsudative paragonytique sont:

• un cours prolongé avec la formation de la fusion pleurale prononcée;
• une faible teneur en glucose dans l'exsudat pleural et un taux élevé de lactate déshydrogénase et d'IgE, la teneur en IgE étant encore plus élevée que dans le sang;
• éosinophilie prononcée du liquide pleural;
• détection dans le liquide pleural, les expectorations, les excréments de douves pulmonaires, recouvertes d'une membrane;
• test cutané positif avec antigène de la douve pulmonaire;
• des titres élevés d'anticorps dans le sang.

Les foyers endémiques d'infection sont situés en Extrême-Orient.

Pleurésie de l'étiologie tumorale

Parmi tous les épanchements pleuraux, les épanchements tumoraux sont de 15 à 20%. Selon les données de Light (1983), 75% des épanchements pleuraux malins sont dus au cancer du poumon, au cancer du sein, au lymphome. En premier lieu parmi toutes les tumeurs qui provoquent l'apparition d'un épanchement pleural est le cancer du poumon. Selon NS Tyukhtin et SD Poletayev (1989), le cancer du poumon (habituellement central) est diagnostiqué chez 72% des patients atteints de pleurésie tumorale.

La deuxième cause la plus fréquente de pleurésie exsudative maligne est le cancer du sein métastatique, le troisième est le lymphome malin, la lymphogranulomatose. Dans d'autres cas, nous parlons de mésothéliome pleural, de cancer de l'ovaire et de l'utérus, de cancer de diverses parties du tractus gastro-intestinal et de tumeurs d'autres localisations.

Les principaux mécanismes de la formation d'un épanchement pleural dans les tumeurs malignes sont (Light, 1983):

• métastase tumorale à la plèvre et augmentation significative de la perméabilité de ses vaisseaux;
• l'obstruction des métastases lymphatiques et une forte diminution de la résorption du liquide de la cavité pleurale;
• la défaite des ganglions lymphatiques du médiastin et la réduction de l'écoulement de la lymphe de la plèvre;
• obstruction du canal lymphatique thoracique (développement du chylothorax);
• le développement de l'hypoprotéinémie due à l'intoxication du cancer et à l'altération de la fonction protéine-éducation du foie.

L'épanchement pleural de la nature de la tumeur a des caractéristiques bien distinctes:

• le développement progressif de l'épanchement et le reste des symptômes cliniques (faiblesse, anorexie, perte de poids, essoufflement, toux avec séparation des expectorations, souvent avec un mélange de sang);
• détection d'une quantité suffisamment importante de liquide dans la cavité de la plèvre et son accumulation rapide après la pleurocentèse réalisée;
• la détection de signes de carcinome bronchique, une augmentation des ganglions lymphatiques médiastinaux, une maladie pulmonaire métastatique à l'aide de la tomodensitométrie ou de la radiographie (après élimination préliminaire de l'exsudat de la cavité pleurale);
• caractère hémorragique de l'épanchement; avec un lymphome malin - souvent il y a un chylothorax;
• la compliance de l'épanchement pleural avec tous les critères d'exsudat et très souvent une faible teneur en glucose (plus le niveau de glucose dans l'exsudat est bas, plus le pronostic pour le patient est mauvais);
• détection d'un épanchement pleural de cellules malignes; il est conseillé d'analyser plusieurs échantillons de liquide pleural pour obtenir des résultats plus fiables;
• détection du cancer pleural-antigène embryonnaire.

En l'absence de cellules malignes dans l'exsudat pleural et la suspicion d'un processus tumoral, une thoracoscopie avec biopsie pleurale et un examen histologique ultérieur doit être effectuée.

Pleurésie avec mésothéliome malin

Le mésothéliome malin est formé de cellules mésothéliales qui tapissent la cavité pleurale. Le développement de cette tumeur est particulièrement affecté par les personnes qui travaillent de longues heures avec de l'amiante. La période entre le développement de la tumeur et le moment du début de contact avec l'amiante est de 20 à 40 ans.

L'âge des patients varie de 40 à 70 ans. Les principaux symptômes cliniques du mésothéliome malin sont:

• augmentation progressive de la douleur d'un caractère permanent dans la poitrine sans une connexion claire avec les mouvements respiratoires;
• toux sèche paroxystique, augmentation constante de l'essoufflement, perte de poids;
• L'épanchement pleural est le symptôme le plus courant et le plus précoce du mésothéliome malin;
• syndrome de compression de la veine cave supérieure avec une tumeur en croissance (œdème du cou et du visage, élargissement des veines dans le cou et la partie supérieure de la poitrine, essoufflement); la germination de la tumeur dans le péricarde et les parois des cavités cardiaques conduit au développement de la péricardite exsudative, de l'insuffisance cardiaque, des arythmies cardiaques;
• données caractéristiques pour la tomodensitométrie des poumons - un épaississement de la plèvre avec une frontière interne nodale inégale, en particulier à la base du poumon, dans certains cas, les ganglions tumoraux dans les poumons sont déterminés;
• caractéristiques du liquide pleural: couleur jaunâtre ou séreuse-sanglante; a tous les signes de l'exsudat; diminution du glucose et du pH; une teneur élevée en acide hyaluronique et la forte viscosité associée du liquide; un grand nombre de lymphocytes et de cellules mésothéliales dans le sédiment d'exsudat; détection de cellules malignes dans de multiples études d'exsudat chez 20-30% des patients.

Pour la vérification finale du diagnostic, une biopsie multiple de la plèvre pariétale, une thoracoscopie avec biopsie et même une thoracotomie diagnostique doivent être réalisées.

Pleurésie avec syndrome de Meigs

Le syndrome de Meigs est l'ascite et l'épanchement pleural dans les tumeurs malignes des organes pelviens (cancer de l'ovaire, cancer de l'utérus). Dans les tumeurs de cette localisation, une ascite significative se développe en raison de la carcinose péritonéale et des suintements du liquide ascitique à travers le diaphragme dans la cavité pleurale. Le plus souvent, un épanchement pleural est observé à droite, mais une localisation bilatérale est possible. L'épanchement pleural peut également être causé par des métastases tumorales à la plèvre.

L'épanchement pleural dans le syndrome de Meigs est un exsudat, il peut détecter les cellules malignes.

Pleurésie dans les maladies systémiques du tissu conjonctif

La pleurésie exsudative la plus commune se développe avec le lupus érythémateux disséminé. Des lésions pleurales dans cette maladie sont observées chez 40-50% des patients. La pleurésie exsudative est habituellement bilatérale, exsudate séreuse, contient un grand nombre de lymphocytes, elle révèle des cellules lupiques, des anticorps antinucléaires. Une caractéristique de la pleurésie exsudative dans le lupus érythémateux disséminé est le haut rendement de la thérapie glucocorticoïde. Avec la biopsie pleurale, on trouve une inflammation chronique et une fibrose.

Avec le rhumatisme, la pleurésie exsudative est observée chez 2-3% des patients, l'épanchement est un exsudat séreux, contient de nombreux lymphocytes. Habituellement pleurésie se développe sur le fond d'autres manifestations cliniques de rhumatismes, principalement des maladies cardiaques rhumatismales et est bien traitable avec des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. La biopsie par ponction révèle une image de l'inflammation chronique de la plèvre et de sa fibrose.

Exsudative pleurésie dans la polyarthrite rhumatoïde est caractérisée par une rechute chronique, lymphocyte exsudat séreux comprend le facteur rhumatoïde dans des titres élevés (<1: 320), de faibles quantités de glucose, il existe un niveau élevé de LDH, des cristaux de cholestérol ont été détectés.

La pleurésie exsudative peut se développer et avec d'autres maladies systémiques du tissu conjonctif - la sclérodermie, la dermatomyosite. Pour établir un diagnostic étiologique de la pleurésie exsudative, des critères de diagnostic de ces maladies sont utilisés et les autres causes d'épanchement pleural sont exclues.

Pleurésie avec pancréatite aiguë

L'épanchement pleural dans la pancréatite aiguë ou l'exacerbation marquée de la pancréatite chronique est observé dans 20-30% des cas. La pathogenèse de cet épanchement est la pénétration des enzymes pancréatiques dans la cavité pleurale à travers les vaisseaux lymphatiques à travers le diaphragme.

L'épanchement pleural correspond aux signes d'exsudat, séreux ou séreux-hémorragique, est riche en neutrophiles et contient une grande quantité d'amylase (plus que dans le sérum). L'épanchement pancréatogène est plus souvent localisé sur la gauche et a tendance à devenir chronique.

Pleuritis avec urémie

En règle générale, la pleurésie urémique exsudative est associée à une péricardite fibrineuse ou exsudative. L'exsudat séreux-fibrineux, hémorragique, contient peu de cellules, habituellement des monocytes. Le niveau de créatinine dans le liquide pleural est élevé, mais il est plus bas que dans le sang.

Pleurésie médicinale

Un épanchement pleural peut survenir avec l'hydralazine, la novocaïnamide, l'isoniazide, la chlorpromazine, la phénytoïne, parfois avec la bromocriptine. À l'apparition de l'épanchement conduit à un traitement à long terme avec ces médicaments. Habituellement, il y a aussi une lésion médicale des poumons.

Empyème de la plèvre

Empyème de la plèvre (pleurésie purulente) - accumulation de pus dans la cavité pleurale. Empyème peut compliquer le cours de la pneumonie (en particulier streptococcique) pneumothorax spontané des plaies pénétrantes de la poitrine, la tuberculose pulmonaire, et peut également se développer dans le cadre du processus purulente de transition avec les organes adjacents (en particulier, à l'abcès du poumon de rupture)

L'empyème de la plèvre est caractérisé par les caractéristiques cliniques et de laboratoire suivantes:

• il y a des douleurs intenses dans la poitrine et l'essoufflement;
• la température du corps s'élève à 39-40 ° C, il y a des frissons énormes et une transpiration abondante;
• il y a un gonflement du tissu pectoral du côté de la lésion;
• symptômes marqués d'intoxication, douleur appropriée, faiblesse générale, anorexie, myalgie, arthralgie;
• l'analyse du sang périphérique est caractérisée par une leucocytose significative, un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, une forte augmentation de la VS, une granularité toxique des neutrophiles;
• inclinaison caractéristique à l'encapsulation;
• purulent de l'exsudat, la composition cellulaire est caractérisée par un grand nombre de neutrophiles (plus de 85% de toutes les cellules, nombre absolu de neutrophiles> 100 000 à 1 mm), les niveaux de glucose plus faibles (moins de 1,6 mmol / l), l'absence de fibrinogène (caillot ne se forme pas), une forte teneur en LDH totale (plus de 5,5 mmol / l / h), le plus bas - ldg1 (moins de 20%) et une haute LDG5 (30%); valeur de pH <7,2;
• de l'exsudat il est possible d'attribuer la culture streptocoque, staphilococcus pathogène et d'autres initiateurs, particulièrement souvent les bactéries anaérobies.

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Les épanchements pleuraux dans l'embolie pulmonaire

Les épanchements pleuraux sont observés avec PE dans 30-50% des cas. Leur apparition est due principalement à l'augmentation de la perméabilité de la plèvre viscérale dans la projection de l'infarctus des poumons. Dans 20% des cas, l'épanchement pleural dans l'EP est un transudat; dans d'autres cas, il s'agit d'exsudats, parfois hémorragiques.

Chilothorax

Le chilothorax est un épanchement pleural chyleeux, c'est-à-dire accumulation dans la cavité pleurale de la lymphe. Les principales causes de dommage sont chylothorax canal thoracique (au cours des opérations sur l'oesophage, de l'aorte, et les traumatismes), et le blocage du système lymphatique et des veines médiastinales tumeur (habituellement de lymphosarcome). Le développement du chylothorax est également extrêmement caractéristique de la lymphangioléiomyomatose.

Très souvent, la cause du chylothorax ne peut être établie. Un tel chylothorax est appelé idiopathique. Selon Light (1983), chylothorax idiopathique chez les adultes est le plus souvent le résultat d'un traumatisme mineur au canal lymphatique thoracique (avec toux, hoquet) qui se produit après avoir mangé des aliments gras. Dans de rares cas, le chylothorax se développe avec une cirrhose du foie, une insuffisance cardiaque.

Les manifestations cliniques du chylothorax correspondent complètement à la symptomatologie de l'épanchement pleural: les patients se plaignent de dyspnée progressive et de lourdeur au niveau de la moitié correspondante du thorax. Le début aigu de la maladie est caractéristique. Contrairement aux épanchements pleuraux de nature différente, le chylothorax ne s'accompagne généralement pas de douleurs au niveau de la poitrine et de la fièvre, puisque la lymphe n'irrite pas la plèvre.

À la recherche objective du malade on découvre les signes de l'épanchement pleural, cela est confirmé par la recherche radiologique.

Le diagnostic de chylothorax est vérifié par ponction pleurale. Les propriétés suivantes du liquide pleural sont caractéristiques du chylothorax:

• la couleur est blanc laiteux, le liquide n'est pas transparent, trouble, n'a pas d'odeur;
• contient une grande quantité de graisse neutre (triglycérides) et d'acides gras, ainsi que des chylomicrons. Il est généralement admis que pour le chilothorax, la teneur en triglycérides est supérieure à mg mg%. Si le taux de triglycérides est inférieur à 50 mg%, le patient n'a pas de chylothorax. Si la teneur en triglycérides est comprise entre 50 et 110 mg%, il est nécessaire de déterminer le liquide pleural des lipoprotéines par électrophorèse sur disque dans un gel de polyacrylamide. Si en même temps dans le liquide pleural se trouvent des chylomicrons, alors c'est un chylothorax.

Le chilothorax est également caractérisé par la détermination d'un grand nombre de gouttes de graisse neutre (triglycérides) en microscopie de frottis d'un liquide de chyle après coloration au Soudan.

Avec l'existence prolongée de chylothorax, particulièrement quand une grande quantité de lymphe s'accumule dans la cavité pleurale, on doit souvent effectuer des ponctions pleurales dues à la compression du poumon et au déplacement du médiastin. Cela conduit à la perte de grandes quantités de lymphe et à l'épuisement du patient. Ceci est dû au fait qu'environ 2500-2700 ml d'un liquide contenant une grande quantité de protéines, de graisses, d'électrolytes et de lymphocytes pénètrent quotidiennement dans le canal lymphatique thoracique. Naturellement, un retrait fréquent de la cavité pleurale de la lymphe entraîne une chute du poids corporel du patient et une violation du statut immunologique.

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Epanchement pleural pseudohileptique

L'épanchement pleural pseudo -ileptique (pseudochilothorax) est une accumulation dans la cavité pleurale d'une couleur trouble ou laiteuse d'un liquide contenant une grande quantité de cholestérol, sans endommager le canal lymphatique du sein.

En règle générale, les patients atteints de pseudochlorothorax ont un épaississement et souvent une calcification de la plèvre à la suite d'une exposition prolongée à l'épanchement pleural dans la cavité pleurale. La durée de l'épanchement pleural peut aller de 3 à 5 ans, parfois même plus longtemps. Il est supposé que le cholestérol est formé dans le liquide pleural à la suite de changements dégénératifs dans les érythrocytes et les leucocytes. Les changements pathologiques de la plèvre elle-même perturbent le transport du cholestérol, ce qui conduit à son accumulation dans le liquide pleural.

On croit généralement qu'un épanchement semblable à un piment dans la plèvre est observé chez les patients présentant un épanchement pleural de longue durée. Ceci est le plus souvent observé avec la tuberculose et la polyarthrite rhumatoïde.

Le tableau clinique du pseudochlorothorax est caractérisé par la présence des symptômes physiques et radiologiques d'épanchement pleural décrits ci-dessus. Enfin, le diagnostic est établi à l'aide d'une ponction pleurale et d'une analyse du liquide pleural obtenu. Il est nécessaire d'effectuer des diagnostics différentiels entre l'exsudat chyleique et pseudo-chyle.

Exemple de formulation du diagnostic

Pneumonie du lobe inférieur droit, forme grave. Pleurésie séreuse-fibrineuse pneumococcique droite, cours aigu. Insuffisance respiratoire II st.

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