Conséquences et récupération après un second accident vasculaire cérébral

Une affection aiguë provoquée par l'arrêt complet ou partiel du flux sanguin dans les vaisseaux cérébraux, provoquée par leur occlusion ou leur sténose (accident vasculaire cérébral ischémique) ou par la rupture des artères intracérébrales avec saignement ultérieur dans la cavité crânienne (accident vasculaire cérébral hémorragique) est très dangereuse et conduit à la mort du patient beaucoup plus souvent que l'infarctus du myocarde.

Les patients qui se sont remis d'un AVC conservent cependant une tendance à la formation de caillots sanguins, de plaques de cholestérol et une augmentation incontrôlée de la pression artérielle. De plus, ils présentent généralement d'autres pathologies chroniques graves à leur historique médical – neurologiques, endocriniennes, cardiovasculaires et rénales – souvent à un stade avancé et sévère. Leurs réserves corporelles, qui leur permettraient d'éviter un deuxième AVC, sont très faibles. De plus, les patients sortis victorieux d'une maladie dangereuse se trompent parfois sur leurs capacités réelles, ce qui conduit à une récidive de la catastrophe vasculaire.

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Épidémiologie

Les statistiques mondiales placent la mortalité par accident vasculaire cérébral (AVC) au deuxième rang, après la mortalité due aux cardiopathies ischémiques. Chaque année, 460 à 560 personnes sur 100 000 habitants de la planète sont hospitalisées pour un accident vasculaire cérébral aigu, et un tiers des cas sont récidivants. Les statistiques de survie après un deuxième AVC sont décevantes: si, après un premier AVC, en moyenne, deux tiers des patients survivent dans le monde, après un deuxième AVC, seuls 30 % survivent. Il est donc indéniable que leur qualité de vie est insignifiante, l’AVC étant la première cause d’invalidité primaire dans le monde.

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Causes d'un deuxième coup

Aujourd'hui, l'identification des causes initiales des épisodes répétés de pathologies cérébrovasculaires aiguës demeure l'un des domaines prometteurs de l'angioneurologie. Le mécanisme de leur développement, leurs manifestations cliniques et la morphologie des AVC n'ont pas encore été suffisamment étudiés, et une approche et une terminologie unifiées n'ont pas encore été développées. Même le concept d'AVC répété est interprété de manière ambiguë, certaines études incluant des cas de troubles vasculaires aigus dans un autre système artériel ou dans des zones du cerveau irriguées par différents vaisseaux. D'autres les excluent, de sorte que les données des différents auteurs sont parfois incompatibles. À cet égard, la plupart des études soulignent spécifiquement les facteurs qui augmentent le risque d'AVC répété et influencent son évolution et les chances de survie.

Les principaux facteurs favorisants un accident vasculaire cérébral aigu, qu'il soit initial ou ultérieur, sont considérés comme l'hypertension artérielle (et les valeurs ne doivent pas nécessairement être anormales), l'athérosclérose (leur combinaison est particulièrement dangereuse) et les modifications hypertrophiées du ventricule gauche. Si le patient est diabétique, gros fumeur ou buveur, le risque d'AVC est multiplié par deux. La combinaison de deux de ces facteurs augmente significativement la probabilité d'une issue défavorable.

Les médecins ont depuis longtemps constaté une caractéristique: une catastrophe vasculaire récurrente touche principalement les personnes qui, après un AVC ayant presque entièrement recouvré la santé, ont repris leur mode de vie habituel et ont cessé d'être prudentes et de suivre les recommandations préventives. La qualité de vie d'une personne victime d'un AVC détermine pleinement le risque de récidive.

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Facteurs de risque

Les facteurs de risque d'un second AVC, sans être directement responsables de modifications pathologiques des artères cérébrales, réduisent le potentiel adaptatif de l'hémodynamique et créent des conditions propices à une perturbation de la compensation de la circulation sanguine dans les artères cérébrales. Ce groupe comprend: le surmenage mental et physique, le manque de repos (même un travail agréable doit être dosé); une abondance de situations stressantes, tant négatives que positives; des habitudes de vie éloignées de la santé (tabagisme, consommation d'alcool et/ou de drogues, prise de médicaments sans ordonnance); le manque d'activité physique, généralement associé à une mauvaise alimentation et, par conséquent, à un excès de poids.

La probabilité d'un second AVC est élevée chez les personnes qui ne contrôlent pas leur tension artérielle et leur viscosité sanguine, et qui négligent leurs maladies chroniques existantes. Un risque accru de second AVC est associé non seulement à l'hypertension, mais aussi à l'hypotension artérielle, aux troubles métaboliques et à l'hypercoagulation sanguine. Un second AVC survient souvent chez les personnes présentant des troubles fonctionnels du muscle cardiaque, une fibrillation auriculaire et des antécédents d'infarctus du myocarde.

Chez les femmes en âge de procréer, la contraception hormonale présente un risque d’accident vasculaire cérébral récurrent, les fumeuses et les personnes souffrant d’hypertension étant particulièrement à risque.

Un autre groupe à risque important est celui des personnes ayant subi des accidents vasculaires cérébraux de courte durée – des hémorragies localisées (aussi appelées micro-AVC), qui entraînent des modifications nécrotiques minimes du tissu cérébral, ainsi que des accidents ischémiques transitoires (interruption réversible de l'apport sanguin dans une partie du cerveau). Le caractère insidieux de ces événements, qui passent généralement inaperçus ou oubliés, augmente considérablement la probabilité d'un véritable AVC chez ces personnes.

Ces facteurs peuvent être corrigés par des médicaments, en suivant un traitement adéquat et en organisant votre mode de vie.

Les facteurs non modifiables de la probabilité d'AVC comprennent généralement: l'âge limite de 65 ans (sur trois AVC, un sur deux survient au-delà de cet âge); le sexe (les hommes de 30 à 69 ans sont plus exposés aux pathologies cérébrovasculaires aiguës); la prédisposition héréditaire et l'origine ethnique (la probabilité d'AVC la plus élevée, selon les estimations, concerne les Afro-Américains). Les situations stressantes fortuites sont également incluses. Cependant, les experts n'associent pas la probabilité d'un nouvel AVC au sexe, à la tranche d'âge ou au type pathologique de la précédente catastrophe vasculaire. La principale raison de sa récidive serait l'attitude frivole du patient envers sa santé et son refus de respecter certaines restrictions.

La grande majorité des accidents vasculaires cérébraux aigus se développent sous forme d'ischémie (environ 8 à 9 sur dix), les hémorragies ne représentent que 10 à 15 %, mais elles se caractérisent par une évolution plus grave et une mortalité élevée.

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Pathogénèse

La pathogénèse de l'accident vasculaire cérébral ischémique est actuellement considérée comme le résultat de lésions de:

• athérosclérose des artères principales (principalement les artères carotides) avant leur entrée dans la cavité crânienne, qui est à l'origine de la majorité (jusqu'à 40 %) de toutes les catastrophes vasculaires primaires et secondaires de ce type;
• petites artères situées à l'intérieur du cerveau, en raison de l'augmentation de la pression artérielle, combinée à des modifications athérosclérotiques dans les vaisseaux intracrâniens (environ 35 % des accidents vasculaires cérébraux ischémiques);
• occlusion de l'artère cérébrale moyenne par une embolie graisseuse ou gazeuse formée dans le cœur (sections gauches), environ 15 % des accidents vasculaires cérébraux ischémiques à 20.

Dans d'autres cas, les liens pathogéniques des accidents vasculaires cérébraux ischémiques étaient des troubles de la coagulation sanguine (thromboembolie), une dégénérescence des membranes vasculaires causée par des maladies non directement liées aux vaisseaux cérébraux, telles que le diabète sucré, la vascularite et l'érythrémie.

La présence d'une angiopathie athéroscléreuse est la principale cause de développement de la plupart des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, y compris les accidents vasculaires cérébraux répétés. Il s'agit du facteur de risque le plus important. Les modifications athéroscléreuses des parois vasculaires sont considérées comme un processus inflammatoire prolifératif chronique, dans lequel des thrombus se forment en raison d'une augmentation de la viscosité sanguine, souvent provoquée par l'hypertension, et de troubles du métabolisme lipidique.

Un rôle important dans la pathogenèse de ce processus est attribué à l'interaction des lipoprotéines de basse densité (LBD) avec les parois artérielles. Avec l'âge, la pénétration des LBD circulant dans le plasma dans la membrane artérielle augmente, formant initialement des taches de cholestérol qui, avec le temps, se transforment en excroissances sur les parois artérielles: les plaques d'athérome. En s'épaississant ou, au contraire, en se descellant, les plaques se fissurent, s'ulcèrent, de petites hémorragies apparaissent dans leur épaisseur, puis se fibrosent, augmentant la taille de la formation et, par conséquent, la lumière artérielle se rétrécit et la membrane endothéliale est endommagée. La thromborésistance du vaisseau diminue et un thrombus mural se forme progressivement à cet endroit. Ses anomalies structurelles (descellement, fissures, fibrose) génèrent des substrats intravasculaires (emboles), transportés par le flux sanguin vers les artères cérébrales.

Les processus pathogéniques se développent et s'amplifient au cours des trois premières semaines environ, et ce, de manière particulièrement intense dans les premières minutes et heures de la maladie. Lorsqu'une artère est obstruée, la circulation sanguine dans une partie du cerveau s'interrompt et une « cascade ischémique » se développe rapidement, provoquant une privation d'oxygène et une oxydation du tissu cérébral, une perturbation du métabolisme des lipides et des glucides, une inhibition de la production de neurotransmetteurs et une forte diminution de leur nombre dans la fente synaptique. Ce processus s'accompagne de la formation d'un foyer d'infarctus, qui se forme en cinq à huit minutes. La zone de lésion tissulaire, privée d'oxygène et de nutriments, augmente considérablement (de 50 % en une heure et demie, de 80 % en six heures, période appelée « fenêtre thérapeutique »). Sans traitement, cette zone s'étend de manière exponentielle et un œdème cérébral généralisé secondaire se développe. Ce phénomène persiste pendant trois à cinq jours, puis les neurones morts se nécrose et le processus est partiellement localisé. Des symptômes neurologiques apparaissent ensuite et s'aggravent.

Un AVC répété se développe selon le même scénario, mais il est nécessaire de prendre en compte la présence d'une zone ischémique, conséquence de la lésion précédente. Le foyer de ramollissement du tissu cérébral endommage une zone plus étendue; une dynamique positive à la fin de la période aiguë est beaucoup moins fréquente. Parfois, l'ischémie en cours évolue vers une forme hémorragique, ce qui complique le diagnostic, aggrave la situation et aggrave le pronostic.

Dans la grande majorité des cas, le mécanisme de développement d'un accident vasculaire cérébral hémorragique est dû à la rupture d'artères cérébrales et à la saturation sanguine du parenchyme cérébral, et/ou à la formation d'un hématome intracérébral dans la cavité formée dans les tissus cérébraux, écartée par la pression artérielle. Cela entraîne la destruction ou la compression du tissu cérébral, sa luxation, une perturbation de l'écoulement veineux et du liquide céphalorachidien, ce qui entraîne un œdème cérébral et une compression du tronc cérébral. La taille du foyer hémorragique est variable: de petite taille à étendue à tout l'hémisphère, parfois de multiples hémorragies se développent. Dans cette zone, une zone d'ischémie se développe et déclenche une cascade de processus pathogéniques décrits ci-dessus. Si le patient survit, un kyste se forme progressivement au niveau de l'hématome.

Plus de quatre accidents vasculaires cérébraux hémorragiques sur cinq surviennent lors d'une forte augmentation de la tension artérielle. L'hémorragie cérébrale est parfois due à une rupture d'anévrisme (malformation artérielle) ou à d'autres hémorragies intracérébrales. Le stress ou le surmenage physique sont à l'origine du développement d'une hémorragie cérébrale. Le risque de catastrophe hémorragique augmente chez les patients présentant des troubles du métabolisme lipidique, un excès de poids, un diabète, une maladie cardiaque ou une drépanocytose, et qui n'ont pas renoncé à leurs mauvaises habitudes.

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Symptômes d'un deuxième coup

Une personne qui a déjà réussi à se remettre d’un coup doit se souvenir de ses symptômes et se soigner avec soin afin de ne pas manquer les signes avant-coureurs d’une nouvelle catastrophe.

Les premiers signes qui indiquent son possible rapprochement:

• déficience visuelle unilatérale à court terme;
• attaques soudaines de perte de mémoire - une personne semble « tomber » hors de la réalité pendant un certain temps ou ne peut pas évaluer sa position;
• troubles transitoires de la parole - troubles de l'élocution, inhibition;
• parésie unilatérale des membres et/ou diminution de la sensibilité;
• dépendance aux conditions météorologiques, se manifestant par des étourdissements, une faiblesse, un état pré-évanouissant, des maux de tête.

Si au moins deux des symptômes énumérés apparaissent, une personne ayant déjà subi un AVC doit immédiatement consulter un médecin et suivre un traitement pour éviter une récidive de l’AVC.

En cas d'accident, le succès du traitement dépend avant tout de la rapidité de réaction de l'entourage et du professionnalisme de l'équipe d'ambulance arrivée. Les symptômes d'un second AVC sont identiques à ceux du premier: vertiges, nausées, état d'étourdissement ou d'excitation. Le patient se retrouve soudainement paralysé d'un côté du corps, et des vomissements, une diarrhée et une hyperthermie peuvent survenir. Le patient ne peut lever les deux bras, la main du côté paralysé ne se lève pas et sa prise est presque imperceptible. Le visage devient asymétrique (le coin de la bouche s'affaisse et l'œil ne se ferme pas), le sourire est déformé et le patient est incapable de prononcer clairement plusieurs mots.

Étapes

La gravité du coma post-AVC est évaluée à l'aide de l'échelle de coma de Glasgow:

1. Le premier type de coma est observé chez les patients présentant une certaine conscience, bien que les contacts avec eux soient difficiles. Cependant, ils sont capables d'avaler, de se retourner seuls en position allongée et d'effectuer des mouvements simples. Malgré des symptômes de stupeur et d'inhibition, le patient est somnolent, les réactions sont retardées, même à la douleur, et une hypertonie musculaire est observée. Les pupilles réagissent à la lumière, et parfois un excès de divergence (strabisme divergent) est observé. Cette variante du coma se caractérise par le pronostic le plus favorable et le moins de complications.
2. Deuxièmement, le patient est peu communicatif, en état de stupeur. On observe parfois des contractions musculaires chaotiques, impossibles à attribuer à des mouvements contrôlés. Les fonctions physiologiques sont involontaires, généralement incontrôlables. À ce stade, les réflexes pharyngés sont préservés. Les pupilles du patient sont fortement contractées et ne réagissent pratiquement pas à une respiration pathologique légère et bruyante, caractéristique d'un manque d'oxygène cérébral, d'une faiblesse musculaire et de leurs contractions ondulatoires spontanées. La survie est improbable, surtout après un deuxième AVC.
3. Troisièmement (atonique): le patient est inconscient, ne réagit pas aux stimuli douloureux ni au contact de la cornée, ses pupilles sont totalement photosensibles, ses réflexes pharyngés sont très faibles et occasionnellement présents; le tonus musculaire est significativement réduit, des crampes musculaires peuvent apparaître ponctuellement ou par vagues dans tout le corps, une hypotension, une hypothermie et des troubles du rythme respiratoire sont observés. La probabilité de survie, surtout après un deuxième AVC, tend vers zéro.
4. Au quatrième stade, le patient ne montre pratiquement aucun signe de vie; sa respiration peut s’arrêter à tout moment.
5. Le cinquième est l’agonie et la mort du patient.

Les stades de développement de l’AVC sont définis comme suit:

• Les 24 premières heures sont appelées stade aigu de la maladie;
• elle est suivie d’une phase aiguë, qui peut durer en moyenne jusqu’à trois semaines;
• les trois mois suivants sont considérés comme une phase subaiguë;
• on distingue ensuite les stades de récupération précoce (de trois à six mois) et tardif (jusqu'à un an à partir du moment de l'impact);
• Le stade des conséquences tardives d’un AVC commence après un an.

Selon la nature des lésions vasculaires, on distingue deux principaux types d'accidents vasculaires cérébraux (AVC). Quatre troubles circulatoires cérébraux aigus sur cinq sont causés par l'obstruction ou la sténose des artères, grosses ou petites, entraînant un arrêt complet ou partiel du flux sanguin artériel vers le tissu cérébral (AVC ischémique). Seul un cinquième des pathologies cérébrales aiguës sont des AVC hémorragiques, mais ils sont beaucoup plus graves: plus de 80 % des hémorragies entraînent le décès du patient.

Les types d'AVC primaires et récurrents ne coïncident pas toujours; ils ont généralement en commun les zones et les structures cérébrales dans lesquelles les processus destructeurs finaux se sont produits, mais la pathogénèse est souvent complètement différente.

Le deuxième accident vasculaire cérébral ischémique se développe généralement brutalement (bien que les symptômes cliniques puissent parfois s'aggraver progressivement), plus souvent la nuit ou au petit matin, pendant le sommeil (thrombose artérielle) ou pendant la journée (AVC non thrombotique). Une atteinte unilatérale est typique. L'état de conscience dépend de la localisation et de l'étendue de l'atteinte, ainsi que des conséquences du premier AVC. En cas de modifications mineures, la conscience peut être préservée ou légèrement altérée. Les symptômes neurologiques de la phase aiguë se manifestent par une altération de la prononciation de certains mots ou des distorsions plus importantes de la parole, une asthénie et une ataxie, une déficience visuelle unilatérale et un engourdissement des membres du même côté. Une incontinence urinaire peut parfois être observée. Les crises d'épilepsie ne sont pas typiques.

L'accident vasculaire cérébral ischémique massif (extensif) se caractérise par une aggravation progressive des symptômes, une perte de connaissance, un déficit neurologique grave: vomissements, céphalées intenses, troubles oculomoteurs et de la parole, parésie et paralysie, et état comateux. Les accidents vasculaires cérébraux répétés et étendus se soldent le plus souvent par le décès.

Dans la grande majorité des cas, le deuxième AVC hémorragique entraîne le décès du patient ou une invalidité complète. Le principal danger de ce type d'AVC réside dans l'effet mécanique de l'hémorragie (compression du tissu cérébral) qui se superpose à la formation d'une vaste zone ischémique. Il se développe généralement pendant la journée et résulte d'une situation stressante et/ou d'un effort physique. La possibilité d'une hémorragie imminente est annoncée par les symptômes suivants: paresthésie faciale unilatérale; bouffées de sang au visage; douleur oculaire aiguë (parfois bilatérale), cécité temporaire; champ visuel souvent recouvert d'un voile rouge; perte périodique de l'équilibre; aphasie. Avant l'AVC, le visage est souvent rouge, parfois la température augmente, une respiration rauque et gargouillante apparaît, et parfois des crises d'épilepsie surviennent.

Les symptômes d'un accident vasculaire cérébral hémorragique correspondent à une dislocation du tissu cérébral par rapport à sa position normale. Si le patient n'a pas perdu connaissance, il présente généralement de violents maux de tête, une photophobie, des nausées et des vomissements, une tachycardie, ainsi que des troubles de la parole et du mouvement.

L'inconscience peut varier en degré, de la stupeur au coma. Elle est typique chez la plupart des patients victimes d'un AVC hémorragique. Outre l'altération de la conscience, le patient peut présenter: des mouvements oculaires rythmiques (nystagmus), une incapacité à suivre du regard un objet en mouvement, une absence ou une diminution de la sensibilité pupillaire à la lumière, une absence de tonus musculaire, des arythmies respiratoires et cardiaques, une hypotension, une absence de réflexe pharyngé, une dilatation pupillaire différente, une dysarthrie bulbaire, des pleurs ou des rires non provoqués, une rétention urinaire ou une incontinence. Des crises d'épilepsie peuvent être observées.

Avec ce type d'accident vasculaire cérébral, le taux de mortalité le plus élevé des patients est observé du deuxième au quatrième jour après le début de la maladie (associé au début du développement du processus pathologique), ainsi que du 10e au 12e jour (en raison de l'ajout de complications).

La plus grave est une hémorragie du cortex cérébral: on observe presque toujours de graves troubles de la conscience et des déficits neurologiques importants: paralysie, troubles sévères de la parole, perte de sensibilité, perte d'orientation. Les symptômes externes ressemblent à une obstruction de l'artère cérébrale moyenne.

En cas d'hémorragies thalamiques, il existe également une possibilité de coma, les symptômes sont caractérisés par la prédominance des troubles sensoriels (oculomoteurs, strabisme, limitation du champ visuel) sur une altération de la fonction motrice.

Un état comateux se développe précocement avec une hémorragie dans le pont, caractérisée par une absence de réaction à la lumière et des pupilles en forme de point, ainsi qu'une forte augmentation bilatérale du tonus musculaire.

La localisation cérébelleuse se caractérise par l'apparition de vertiges soudains, accompagnés de vomissements, d'une altération de la coordination des mouvements, d'une incapacité à marcher et à se tenir debout, d'une parésie des muscles oculaires en présence de conscience, cependant, la compression du tronc cérébral peut provoquer une issue fatale.

L'hémorragie sous-arachnoïdienne survient généralement lors de la rupture d'un renflement de la membrane élastique interne de la paroi artérielle (anévrisme). Ce type d'AVC hémorragique est fréquent chez les 35 à 65 ans. Il se caractérise par une céphalée intense et immédiate. La douleur peut même entraîner un évanouissement, qui peut parfois évoluer vers le coma. Cependant, dans la plupart des cas, la conscience revient et le patient ne ressent qu'une légère confusion. Il arrive que l'évanouissement précède la céphalée. L'hémorragie se développe généralement lors d'un effort physique ou en est la conséquence immédiate. La lésion peut être localisée uniquement sous la membrane arachnoïdienne ou s'étendre plus loin. Lorsque le sang pénètre dans le tissu cérébral, des symptômes d'hémorragie focale apparaissent.

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Complications et conséquences

Les conséquences d'un second AVC sont généralement beaucoup plus graves; dans la plupart des cas, elles se terminent par le décès. Le coma après un second AVC survient chez deux tiers des patients, et seuls quelques-uns parviennent à en sortir vivants. Le coma s'accompagne d'un évanouissement profond, le patient perdant totalement ou partiellement ses réflexes et sa réponse aux stimuli externes. Cependant, selon la profondeur du coma, le patient peut réagir à l'irritation de la cornée par une ouverture involontaire des paupières ou des mouvements chaotiques; on observe parfois des grimaces, des larmoiements et des rires injustifiés. Un état comateux peut survenir avec une hémorragie intracérébrale, une ischémie étendue, un œdème et des lésions toxiques du tissu cérébral, ainsi que des maladies systémiques concomitantes, par exemple des maladies du tissu conjonctif.

Les personnes ayant subi un accident vasculaire ne doivent pas se relâcher: sans mesures préventives appropriées, l'accident peut se reproduire et avoir des conséquences bien plus graves. Le pronostic de la maladie dépend en grande partie de la taille de l'artère cérébrale affectée, de sa localisation, de l'étendue des dommages et des conséquences du premier AVC. De plus, l'âge et l'état physique du patient, ainsi que la rapidité avec laquelle il a reçu une aide professionnelle, jouent un rôle important.

Quel est le danger d'un deuxième AVC? Les statistiques médicales indiquent que la plupart des patients (environ 70 %) ne survivent pas à un deuxième AVC.

Cependant, si le tissu cérébral a été légèrement endommagé la première et la deuxième fois, il est possible de conserver une capacité de travail. Il existe des cas connus de personnes ayant subi plusieurs AVC, mais chaque fois, la probabilité d'une meilleure qualité de vie diminue.

Les complications post-AVC persistent lors du deuxième AVC, et l'œdème cérébral et le coma se développent plus fréquemment. Même un patient survivant est assuré de souffrir de troubles moteurs complets ou partiels, de troubles de la parole et de la vision, et de développer une démence.

La paralysie des membres limite considérablement la mobilité. Elle confine le patient au lit ou en fauteuil roulant. Le degré le plus léger de paralysie est la monoplégie, lorsqu'un seul membre perd sa mobilité. On observe une immobilité unilatérale des membres (hémiplégie) et une immobilité des deux membres appariés (paraplégie).

L’incapacité à se déplacer pleinement est souvent associée à la cécité d’un œil, à des troubles de la parole (élocution pâteuse et incohérente) et à une diminution de l’intelligence.

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Diagnostics d'un deuxième coup

Le diagnostic primaire est la prérogative de l'entourage; le patient lui-même, généralement, ne peut pas s'aider lui-même ni appeler une ambulance.

Si vous suspectez un accident vasculaire cérébral, quel qu'en soit le stade, vous pouvez tester une personne consciente en lui demandant de sourire, de lever les mains et de dire quelque chose. Elle ne sera pas capable de faire face à ces tâches: son sourire sera tordu, la main du côté affecté ne se lèvera pas et ses paroles seront confuses. Si la personne est inconsciente, il est impératif d'appeler une ambulance en urgence.

Un patient souffrant d'une crise aiguë est hospitalisé. À l'hôpital, il subit des analyses sanguines, notamment des dosages de la glycémie et du cholestérol, l'efficacité du mécanisme de coagulation sanguine est évaluée et une analyse d'urine générale est réalisée. Si une tomographie est impossible, le liquide céphalorachidien est examiné.

Le déficit neurologique est déterminé par diverses méthodes, la plus connue étant l'échelle des National Institutes of Health (NIHSS), l'échelle scandinave des accidents vasculaires cérébraux et l'échelle de coma de Glasgow sont également utilisées.

Les diagnostics instrumentaux modernes – tomodensitométrie et/ou tomodensitométrie par résonance magnétique, angiographie avec et sans produit de contraste, échographie Doppler, électroencéphalogramme – permettent d'évaluer avec précision la localisation et l'extension des lésions vasculaires. Le fonctionnement du muscle cardiaque est généralement évalué par électrocardiogramme; une échographie cardiaque peut être prescrite.

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Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé en cas de crise de migraine sévère, de coma dans le diabète sucré, de tumeurs cérébrales, de parésie soudaine d'autres étiologies, d'hématome intracérébral, d'anévrisme disséquant de l'artère carotide et d'autres maladies présentant des symptômes similaires.

La différenciation du type d'AVC s'effectue à partir des données d'une enquête menée auprès des proches ou du patient (si possible) et des données d'examen. Les données tomographiques sont les plus instructives à cet égard. Les différences caractéristiques de l'AVC hémorragique sont les suivantes: l'examen du fond d'œil révèle généralement des hémorragies rétiniennes; la présence de sang dans le liquide céphalorachidien, de couleur jaune-brun ou verdâtre, et une augmentation de la pression artérielle; une augmentation des leucocytes, une prothrombine normale ou diminuée; la présence d'érythrocytes, parfois de glucose et de protéines, dans les urines.

Dans la forme thrombotique de l'accident vasculaire cérébral ischémique récurrent, l'examen du fond d'œil montre des vaisseaux rétrécis et irréguliers; le liquide ponctionné est transparent, sa pression est normale (dans la forme non thrombotique, elle peut être élevée); le sang est visqueux, l'indice de prothrombine est élevé; la gravité spécifique de l'urine est faible

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Traitement d'un deuxième coup

Le pronostic de survie en cas de deuxième accident vasculaire dépend de nombreux facteurs, dont la rapidité: plus tôt le patient est pris en charge par des spécialistes et que les mesures de réanimation commencent, plus grandes sont ses chances de survivre avec des conséquences minimales.

Que faire en cas de deuxième AVC? Appelez une ambulance. En attendant l'arrivée des secours, aidez le patient à s'allonger (s'asseoir) en veillant à ce que sa tête soit surélevée (évitez de le déplacer). Mesurez (si possible) la tension artérielle et administrez au patient tout médicament hypotenseur dont il dispose. Aidez-le à retirer son dentier, ses lentilles de contact et ses lunettes, à déboutonner son col et à desserrer sa ceinture.

Si le patient a perdu connaissance, tournez-lui la tête sur le côté et ouvrez légèrement la bouche. Surveillez sa respiration, en évitant que la langue ne retombe, ce qui pourrait bloquer l'entrée d'air dans les voies respiratoires. Il est inutile d'essayer de le ramener à la raison. Il est conseillé d'appliquer une compresse froide ou de la glace sur le front.

Habituellement, une équipe spécialisée intervient auprès d'un patient victime d'un AVC aigu, lui fournissant l'assistance nécessaire à domicile et en déplacement. Un transport ambulancier payant est possible, garantissant ainsi le transport en douceur d'un patient alité après un second AVC. Le traitement d'une seconde crise aiguë est identique à celui de la précédente. Un patient admis en ambulance suite à une nouvelle catastrophe vasculaire est généralement dirigé vers l'unité de soins intensifs ou de réanimation. Les diagnostics nécessaires sont établis pour déterminer le type de lésion.

Dans les premières heures suivant un accident vasculaire cérébral ischémique, les efforts du personnel médical se concentrent sur la réalisation des tâches suivantes:

• restauration maximale de la capacité des artères à transporter le sang vers le tissu cérébral grâce à des perfusions goutte à goutte de solutions salines;
• l’utilisation de thrombolytiques pour réduire la viscosité du sang, le fluidifier et activer la microcirculation;
• protéger les neurones et prévenir l'œdème cérébral.

Dans les premières heures, ils tentent de rétablir la circulation sanguine à l'aide de vasodilatateurs, soulageant ainsi les spasmes vasculaires et forçant les artères collatérales à fonctionner. Du no-shpa, des médicaments à base d'acide nicotinique et d'autres médicaments sont administrés par voie intraveineuse.

Le No-shpa, dont le principe actif est le chlorhydrate de drotavérine, a la capacité de réduire la concentration d'ions calcium dans les cellules, inhibant ainsi durablement l'activité contractile et relaxant les muscles des artères, dilatant ainsi les vaisseaux et augmentant le flux sanguin. Son mécanisme d'action repose sur l'inhibition de l'activité enzymatique de la phosphodiestérase IV, sans effet sur l'activité des mêmes enzymes de type III et V. Ce qui distingue le No-shpa des autres antispasmodiques utilisés pour les spasmes des vaisseaux cérébraux par l'absence d'effet thérapeutique significatif sur l'activité du muscle cardiaque.

L'acide nicotinique est un agent enzymatique qui transporte l'hydrogène vers les tissus et les organes et participe aux réactions d'oxydation et de réduction. Il a la capacité de dilater les vaisseaux sanguins et de réduire la teneur en lipoprotéines dans le sang. Les préparations à base d'acide nicotinique sont administrées très lentement par voie intraveineuse, car elles provoquent des sensations douloureuses. Le nicotinate de sodium ou la nicotinamide sont privilégiés, car ils ne provoquent pas d'effet irritant. La dose recommandée est de 1 ml d'une solution à 1 %.

La solution antichoc Rheopolyglucin est administrée par voie intraveineuse pour rétablir le flux sanguin capillaire.

Si le patient est conscient et capable de prendre ses médicaments, les anticoagulants suivants peuvent être prescrits: ticlopidine, warfarine, clopidogrel et l'aspirine. La posologie de ces médicaments est déterminée par le médecin en fonction des symptômes, car la situation est urgente. Si le patient a pris des anticoagulants, ses proches doivent en informer le médecin, car la posologie sera ajustée.

Ticlopidine – inhibe le processus de « collage » des plaquettes provoqué par l'ADP (adénosine diphosphate), l'adrénaline, le collagène, l'acide arachidonique, la thrombine et le facteur d'activation plaquettaire. Une fois dans l'organisme, le médicament provoque un dysfonctionnement des membranes des cellules plaquettaires, fluidifiant le sang et prolongeant le temps de saignement.

La warfarine est un anticoagulant indirect. Elle inhibe l'action de la vitamine K, empêchant ainsi la coagulation sanguine et la formation de caillots sanguins.

Le clopidogrel est un inhibiteur sélectif de la liaison de l'ADP aux récepteurs plaquettaires. Son effet irréversible est de bloquer les récepteurs de l'ADP des cellules sanguines, ce qui permet de rétablir la coagulation après l'arrêt du traitement, après le renouvellement des plaquettes (environ une semaine).

Les patients inconscients reçoivent des perfusions d'héparine. Ce composant naturel prévient directement la coagulation sanguine, assurant ainsi sa fluidité. De plus, il inhibe l'activité enzymatique de la hyaluronidase, prévient la formation de caillots sanguins et active la circulation sanguine dans les artères coronaires. L'héparine active la dégradation des lipides, réduisant ainsi leur teneur dans le sérum sanguin. Administrée par voie intraveineuse, son action est immédiate, mais de courte durée (quatre à cinq heures).

Ce médicament est généralement associé à des fibrinolytiques enzymatiques, tels que la fibrinolysine ou la plasmine, obtenues à partir du plasma sanguin humain, ou la streptodécase, qui active la conversion du plasminogène en plasmine, un composant naturel du sang. Ces médicaments assurent la dissolution de la fibrine, une protéine fibreuse dont les caillots sont à la base du thrombus. Leur inconvénient est leur effet systémique et le risque de saignement.

À ce jour, le médicament le plus efficace contre l'AVC ischémique est Actilyse, un thrombolytique de deuxième génération utilisé pendant la fenêtre thérapeutique et capable de détruire un thrombus obstruant une artère. Administré dans les premières heures suivant un AVC, cet activateur tissulaire du plasminogène est parfaitement capable de rétablir l'apport sanguin dans la zone ischémique. Actilyse convertit sélectivement uniquement le fibrinogène lié au thrombus formé, sans effet systémique. Ce médicament est destiné à une administration intraveineuse. Il est recommandé de ne pas administrer plus de 90 mg: une première injection intraveineuse est réalisée à raison de 10 % de la dose prescrite par le médecin, le reste étant administré par perfusion sur une période d'une heure.

Le schéma thérapeutique avec administration ultérieure d'héparine (par voie intraveineuse) et d'acide acétylsalicylique (par voie orale) n'a pas été suffisamment étudié. Par conséquent, Actilyse ne doit pas être utilisé, surtout le premier jour. En cas de nécessité d'héparine (en raison d'autres pathologies), l'administration se fait par voie sous-cutanée, à une dose maximale de 10 000 UI par jour.

La conséquence la plus dangereuse du traitement thrombolytique est le saignement et/ou l'hémorragie, quel que soit le siège du patient, pouvant mettre en jeu le pronostic vital. Dans ce cas, une transfusion de sang total frais (plasma frais congelé) ou l'utilisation d'antifibrinolytiques de synthèse est recommandée.

Si les mesures de réanimation ont été efficaces et qu'une dynamique positive est observée, Cavinton est prescrit pour restaurer le tonus vasculaire. Un dérivé d'un alcaloïde végétal corrige les troubles mentaux et neurologiques post-AVC. Sous l'effet du médicament, les artères cérébrales se dilatent, le flux sanguin est activé, la quantité d'oxygène dans le tissu cérébral augmente et le métabolisme du glucose s'améliore. En inhibant l'activité enzymatique de la phosphodiestérase, Cavinton favorise l'accumulation d'adénosine monophosphate cyclique dans les tissus, un médiateur universel qui transmet les signaux de certaines hormones aux neurones. Le médicament a également un effet antiplaquettaire, prévenant la formation de caillots sanguins, et augmente la plasticité des globules rouges. Cavinton n'a pas d'effet hypotonique significatif.

En neurologie, le médicament est administré par perfusion, puis on passe à la prise de comprimés. Ces derniers sont pris sur une longue période, à raison d'une ou deux unités trois fois par jour.

Les mesures d'urgence en cas d'AVC hémorragique répété visent avant tout à stopper le saignement et à réduire la pression exercée par l'hématome et les zones déplacées du cerveau sur son tronc. Le traitement conservateur des hémorragies n'est pratiqué que dans les cas les plus simples, avec des hémorragies de petite taille. Le patient bénéficie de conditions limitant le bruit et la lumière.

La pression artérielle est normalisée, les vasodilatateurs et les antiplaquettaires sont arrêtés (s'ils ont provoqué l'hémorragie) et des agents hémostatiques sont utilisés. Le deuxième AVC hémorragique est rarement traitable. Cependant, dans ces cas, des injections d'antihypertenseurs et de diurétiques sont utilisées pour réduire la pression artérielle. Différents médicaments sont utilisés à cet effet: bêtabloquants (aténolol, bisoprolol, nébivolol, anapriline, timolol), antispasmodiques (No-shpa, bromure d'otilonium, atropine, buscopan), antagonistes calciques (Corinfar, anipamil, klentiazem), médicaments inhibant l'activité enzymatique de l'angiotensine (bénazépril, captopril, énalapril, fosinopril).

La labilité émotionnelle est soulagée par des sédatifs tels que l'élénium et le diazépam. Le phénobarbital est souvent prescrit, car il a un effet anticonvulsivant, à raison de 90 mg maximum par jour, répartis en trois prises.

Les laxatifs sont utilisés pour prévenir les difficultés intestinales, par exemple les gouttes Picolax, qui stimulent le péristaltisme du gros intestin et l'évacuation des selles. Prenez 13 à 27 gouttes une fois par jour, le soir.

Médicaments qui arrêtent les saignements:

• La dicynone accélère la formation de thromboplastine tissulaire, ce qui contribue à stopper les hémorragies. Elle inhibe l'activité enzymatique de la hyaluronidase, bloquant ainsi le métabolisme des mucopolysaccharides, augmentant ainsi la résistance des parois vasculaires. Cependant, cette capacité n'affecte pas la durée du cycle de prothrombine et le médicament ne provoque pas d'hypercoagulation. Entre l'administration parentérale et le début d'action, il s'écoule entre cinq minutes et un quart d'heure, et entre une heure et deux heures après l'administration orale. L'effet dure quatre à six heures. La dose recommandée est de 250 mg quatre fois par jour.
• Gordox (aprotinine) est un médicament hémostatique pour perfusions goutte-à-goutte, bien toléré par la plupart des patients lors de la première utilisation. Il inhibe l'activité enzymatique des protéases, favorise l'activation du processus de coagulation et diminue la fluidité sanguine. Quatre perfusions sont prescrites par jour, à raison de 100 000 U chacune. Lors du traitement secondaire de six mois, le risque d'anaphylaxie ou d'allergie est de 5 %.
• Acide Γ-aminocaproïque – stimule la coagulation sanguine en inhibant l'action des enzymes qui catalysent la fibrinolyse. De plus, il a un effet antiallergique. La dose quotidienne ne dépasse pas 30 g, en compte-gouttes de 100 à 150 ml (solution à 5 %). Peut être associé à une petite quantité de rhéopolyglucine, qui améliore la circulation sanguine dans les capillaires.

L'apparition de symptômes de blocage de matière cérébrale dans les orifices crâniens à divers endroits et l'inhibition du patient nécessitent un traitement anti-œdémateux, à savoir la prescription de diurétiques osmotiques. On prescrit généralement des médicaments dont le principe actif est le mannitol (Aerosmosol, Mannitol, Mannistol, Osmosal, Renitol et le médicament du même nom). Ce diurétique très efficace s'accompagne d'importantes pertes d'eau et de chlorure de sodium. Il est injecté par voie intraveineuse, en calculant la dose par kilogramme de poids corporel du patient entre 500 et 1500 mg, en préparant une solution isotonique à 10-20 %.

Ou un médicament à base de furosémide, le Lasix, qui, cinq minutes après administration intraveineuse, réduit rapidement la tension artérielle et possède un effet diurétique prononcé. Une diurèse forcée avec ce médicament est pratiquée deux fois par jour, en ajoutant 20 à 40 mg au compte-gouttes. La posologie est ensuite ajustée en fonction de l'équilibre hydroélectrolytique et de l'état du patient.

Des injections intraveineuses de médicaments hormonaux (dexaméthasone) peuvent être prescrites.

En cas de symptômes de spasmes des artères cérébrales (environ le septième jour), des antagonistes du calcium sont prescrits, par exemple des perfusions goutte à goutte de Nimoton (10 mg) dans le contexte d'une correction des dosages de médicaments qui abaissent la pression artérielle.

Une fois la phase aiguë passée et le saignement stoppé, un traitement symptomatique est mis en place. Le patient doit observer un repos au lit et un régime alimentaire adapté.

Les vitamines et les préparations vitamino-minérales réduisent la perméabilité des membranes vasculaires, les rendant élastiques et résistantes. L'acide ascorbique et le rutoside sont indispensables à cet égard, notamment leur association dans de nombreux fruits et légumes, ainsi que dans l'Ascorutin. Il est recommandé aux patients ayant subi un deuxième AVC de prendre des préparations à base de calcium pour renforcer les vaisseaux sanguins:

• pantothénate de calcium – soulage l’intoxication, participe au métabolisme des graisses et des glucides, à la production de cholestérol, d’hormones stéroïdes, d’acétylcholine, indiqué pour les patients présentant un déficit neurologique et des vaisseaux fragiles et faibles;
• injections intramusculaires de gluconate de calcium;
• intraveineux - chlorure de calcium, qui, en plus de renforcer les vaisseaux sanguins, a un effet antiallergique.

Le complexe vitaminique et minéral Berocca Plus contient huit vitamines B (thiamine, riboflavine, nicotinamide, acide pantothénique, chlorhydrate de pyridoxine, biotine, acide folique, cyanocobalamine), de la vitamine C, du calcium, du magnésium et du zinc. Il est indispensable pour améliorer la vascularisation, normaliser l'hématopoïèse et le fonctionnement du système nerveux central. Prendre un comprimé par jour.

La physiothérapie aidera à restaurer les fonctions corporelles après un second AVC. L'échographie peut être prescrite dès la phase aiguë d'un AVC ischémique, ainsi que pendant la période de rééducation pour réduire le tonus musculaire (ou inversement en cas de dystrophie musculaire) et traiter les pathologies concomitantes. En cas d'hémorragie, l'échographie est prescrite au moins deux mois après le début de la maladie.

Les patients post-AVC se voient prescrire des procédures électriques: thérapie amplipulsée; électrophorèse; darsonvalisation; thérapie diadynamique; électrosommeil. Ces procédures activent les processus métaboliques, améliorent le trophisme vasculaire, réduisent les zones ischémiques et les œdèmes, et augmentent l'activité motrice des muscles parétiques. Ces procédures sont prescrites dès le début de la période de récupération (à partir de la troisième semaine).

La thérapie magnétique favorise une réduction progressive de la pression artérielle et améliore les propriétés rhéologiques du sang.

L’irradiation laser de faible intensité améliore la qualité des globules rouges – les cellules sanguines qui transportent l’oxygène vers les neurones du cerveau, ce qui entraîne la destruction des caillots sanguins et réduit la probabilité de formation de nouveaux caillots.

La thermothérapie – applications de paraffine et d’ozokérite, photothérapie à lumière blanche, hydromassage et massage sous vide – sont recommandées aux patients souffrant d’arthropathies post-AVC.

Remèdes populaires

Traiter un AVC à domicile est potentiellement mortel, surtout le deuxième. Dans ce cas, une thérapie intensive urgente avec des équipements de diagnostic et des médicaments modernes est nécessaire. Cependant, dans le cadre de la rééducation et à titre préventif, les recommandations des guérisseurs traditionnels peuvent être intégrées au schéma thérapeutique, après consultation du médecin traitant.

La médecine traditionnelle recommande d'utiliser les cônes de pin et d'épicéa pour traiter les conséquences d'un AVC et prévenir les rechutes. Les jeunes cônes contenant des graines sont utilisés à des fins médicinales. Ils doivent être cueillis uniquement sur des arbres poussant en forêt, loin des routes principales. Les cônes cueillis sont débarrassés des parties endommagées par les insectes et mortes. Il est préférable de récolter les cônes de pin en mars, ou au moins jusqu'à fin avril, tandis que les cônes d'épicéa se cueillent à partir du 5 juin.

La teinture de pommes de pin mélangée à de la vodka se prend deux ou trois fois par jour, une cuillère à café à la fois, pendant trois semaines, puis on fait une pause d'une semaine et on répète le traitement deux fois de plus. Le traitement suivant ne peut être effectué qu'après six mois.

Préparation de la teinture: rincez les cônes à l’eau courante et placez-les dans un bocal propre d’un litre, en le remplissant à ras bord. Versez la vodka, couvrez et laissez reposer dans un placard fermé pendant deux à trois semaines, jusqu’à l’obtention d’une couleur rouge foncé épaisse. Filtrez à travers une étamine pliée en deux. La teinture est prête à l’emploi.

Une autre option sans alcool est la décoction de pommes de pin, préparée comme suit: coupez cinq jeunes pommes de pin en petits morceaux, placez-les dans une casserole en émail, versez ½ litre d'eau chaude et laissez bouillir cinq minutes à feu doux. Buvez un quart de verre de cette décoction après les repas, une à trois fois par jour.

Teinture alcoolique de cônes d'épicéa au vinaigre de pomme (de raisin). Cinq cônes sont rincés, coupés et remplis d'alcool (vodka) dans un volume de 250 ml. Le mélange est laissé à infuser pendant dix jours dans un placard fermé. Ensuite, il est bien filtré et on y ajoute une cuillère à café de vinaigre (de préférence fait maison). On le consomme en ajoutant une cuillère à café de teinture à du thé pendant six mois, puis on fait une pause.

L'infusion de cônes d'épinette se consomme en une quantité quotidienne maximale de 30 ml, à boire plusieurs fois par jour. Pour la préparer, rincez les cônes, coupez-les et versez-les dans un bocal de trois litres jusqu'à la moitié de leur volume. Ajoutez de l'eau bouillie refroidie jusqu'au bord et laissez infuser à l'abri de la lumière pendant dix jours. Ensuite, égouttez le liquide et remplissez à nouveau le bocal d'eau. Le médicament est prêt en une semaine. Pour la cure, buvez la totalité de la dose préparée et faites une pause.

Après le deuxième passage, les guérisseurs traditionnels recommandent de se rincer la bouche avec une solution de peroxyde d'hydrogène à 3 % et d'eau (dans des proportions de 1:1) après les repas, pendant environ une minute. Cette procédure normalise les processus métaboliques et désinfecte la cavité buccale après les repas.

La médecine traditionnelle pratique largement le traitement à base de plantes pour les conséquences d'un AVC. Il est recommandé de frictionner les parties du corps paralysées, totalement ou partiellement, avec de la teinture alcoolique de thym (50 g de plante sèche broyée sont infusés pendant une semaine dans de l'alcool ou de la vodka (500 ml)) ou de l'alcool ou de l'éther mélangés à de l'huile végétale dans un rapport 1:2.

Vous pouvez prendre des bains avec une décoction de racines d'églantier tous les deux jours; la cure nécessite 20 à 30 bains.

Une cuillère à soupe de racine de bryone (herbe à paralysie) est infusée pendant une semaine dans 300 ml de vodka, dans un endroit chaud, puis filtrée. La teinture se prend par voie orale matin et soir, en versant 25 gouttes dans un quart de verre d'eau.

Il est recommandé d'ajouter des baies de sureau noir au thé ou de les infuser à la place du thé.

Vous pouvez également normaliser votre tension artérielle sans médicament. Pour ce faire, il est recommandé de boire un demi-verre de thé à la menthe (vous pouvez utiliser de la mélisse) le matin avant le petit-déjeuner. Pour le préparer, infusez une cuillère à café de menthe dans 200 ml d'eau bouillante, filtrez après une demi-heure et buvez. Après une demi-heure supplémentaire, buvez un demi-verre d'une infusion pré-infusée de deux plantes: l'immortelle et l'achillée millefeuille. Prenez une pincée de chaque plante, infusez-la dans de l'eau bouillante, laissez refroidir, puis filtrez.

Le remède suivant aidera à prévenir les caillots sanguins et à réduire la viscosité du sang:

• Corvalol (10 ml);

Teintures pharmaceutiques sur l'alcool

• Échinacée (10 ml);
• eucalyptus (40 ml);
• menthe poivrée (40 ml);
• agripaume (125 ml);
• pivoine (125 ml);
• valériane (125 ml);
• aubépine (125 ml chacune).

Ajoutez huit clous de girofle (l'épice) moulus à ce mélange. Agitez et conservez dans un placard fermé. Au bout d'une semaine, le remède est prêt. Chaque jour, matin, midi et soir, diluez une cuillère à café du médicament dans dix millilitres d'eau et buvez.

Une composition sans alcool qui fluidifie le sang et prévient la formation de caillots sanguins: le soir, dans un thermos d'un litre, infusez deux cuillères à soupe d'un mélange de menthe, de sauge et de racine d'aunée, mélangés à parts égales, avec quatre verres d'eau bouillante. Le matin, filtrez et buvez 200 ml quatre fois par jour avant les repas. Le traitement dure trois semaines. La cure suivante peut être effectuée à au moins un mois d'intervalle.

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Homéopathie

L'effet des préparations homéopathiques n'a pas été suffisamment étudié par la médecine factuelle; elles ne sont pas encore utilisées en phase aiguë de la maladie. Cependant, pendant la période de réadaptation et l'élimination des complications et des conséquences, les remèdes homéopathiques peuvent obtenir des résultats remarquables en éliminant les phénomènes ischémiques et les conséquences du manque d'oxygène cérébral, et en compensant les effets secondaires et les dommages tissulaires que les médicaments de synthèse ne peuvent pas traiter. Le recours à l'homéopathie entraîne parfois une amélioration significative de l'état physique après un AVC, permettant ainsi au patient de retrouver une vie normale.

L'utilisation de remèdes homéopathiques complexes de la marque Heel peut être intégrée au traitement à presque tous les stades de la maladie. Les injections de médicaments stimulant la fonction respiratoire (Coenzyme compositum et Ubiquinone compositum) peuvent assurer une oxygénation adéquate des neurones cérébraux, renforcer le système immunitaire et restaurer le trophisme et les fonctions perdues. Ils peuvent être utilisés simultanément avec d'autres médicaments utilisés en urgence et pendant la période de convalescence. En règle générale, les catalyseurs de la respiration tissulaire sont prescrits en alternance tous les deux jours, à raison de 10 à 15 injections. Les fabricants recommandent parfois d'utiliser ces médicaments en association pour une meilleure efficacité.

Le cérébroprotecteur parentéral Cerebrum compositum peut également être inclus dans le schéma thérapeutique à tout stade et à titre préventif. Ce médicament a des effets variés, agissant sur toutes les parties du cerveau et leurs processus. Son utilisation améliore le système immunitaire, la résistance et l'élasticité de la paroi vasculaire, et active la circulation sanguine. Le médicament dilate légèrement les vaisseaux sanguins, soulage les spasmes, active les processus métaboliques et élimine les toxines. Après le traitement, la mémoire s'améliore et le déficit neurologique diminue. Une ampoule est prescrite tous les un à trois jours. Les injections peuvent être réalisées de n'importe quelle manière, ainsi que par voie orale, en buvant pendant la journée, en dissolvant le contenu de l'ampoule dans 50 ml d'eau propre.

L'effet stimulant sur la restauration du système nerveux est obtenu par des injections de Placenta compositum, dont le complexe de composants dilate les artères et facilite la circulation sanguine, tonifie et élimine les spasmes, et améliore la nutrition des tissus et la respiration. La normalisation de la circulation sanguine dans les extrémités est assurée par des préparations d'organes issues de tissu placentaire et de tissu embryonnaire, qui favorisent également le renouvellement et la régénération cellulaires. Les préparations d'organes issues de tissus artériels, veineux et du cordon ombilical ont un effet positif sur l'état de la membrane vasculaire interne. L'ingrédient organique issu du tissu hypophysaire stabilise les troubles hypophysaires et endocriniens, tandis que le pyruvate de sodium et l'acide lactique musculaire corrigent la régulation des processus métaboliques. Les ingrédients végétaux réduisent la perméabilité des parois des artères, des veines et des capillaires, assurent la circulation sanguine cutanée, ont un effet anticonvulsivant et soulagent les paresthésies. Le carbonate de baryum, le sulfate de cuivre et l'iodure de plomb purifient les parois vasculaires et préviennent la propagation des plaques de cholestérol. La posologie est similaire à celle du médicament précédent.

Il est possible de stabiliser l'état après un AVC et de compenser l'insuffisance cérébrale grâce à des gouttes orales
d'Aesculus compositum. Il suffit de prendre 10 gouttes sous la langue trois fois par jour, une demi-heure avant les repas, ou de les diluer dans une cuillère à soupe d'eau. Ce médicament est déconseillé en cas de troubles immunitaires, de néoplasies, de collagénoses ou de sclérose en plaques.

Nervoheel – stabilise le système nerveux et possède des propriétés antidépressives et anticonvulsivantes. Il contient de l'Ignatia, du Sepia, du bromure de potassium, utilisés en monomédicaments pour normaliser la circulation cérébrale, ainsi que de l'acide phosphorique, un nootrope homéopathique. Les comprimés se dissolvent sous la langue. Posologie: pour les patients à partir de trois ans, une unité par prise trois fois par jour. Les crises aiguës sont soulagées par la dissolution d'une dose unique tous les quarts d'heure, et la prise ne peut dépasser huit doses.

La durée du traitement avec des préparations homéopathiques complexes peut aller jusqu'à plusieurs mois.

Les traitements les plus efficaces sont les traitements à base d’un seul médicament prescrit individuellement par un spécialiste.

Pour les symptômes du côté gauche: l'arnica est l'agent régénérant le plus efficace, peut être utilisé pour fournir des soins d'urgence; Lachesis normalise la circulation sanguine dans les petites artères, fonctionne bien pour les hémorragies.

Les lésions du côté droit sont bien restaurées par Bothrops (Botrops) - un thrombolytique, améliore la circulation sanguine, régénère les muscles paralysés;

Bufo rana (Bufo rana) – troubles de la parole, syndrome bulbaire, aphasie, réaction agressive en cas de non-compréhension.

Ambra Grisea (Amber Grisea) et Phosphorus (Phosphorus) sont des nootropiques homéopathiques qui restaurent efficacement les fonctions cognitives.

Lathyrus sativus (Lathyrus sativus) – un patient post-AVC marche, mais avec difficulté (jambes traînantes, genoux et pieds mal pliés).

Le Ginkgo biloba (Ginkgo biloba) est efficace dans les suites d'hémorragies, restaure la perméabilité vasculaire, compense l'insuffisance neurologique.

Helleborus niger (Helleborus niger) - utilisé pour traiter les patients apathiques avec des réactions lentes ou absentes.

Nux vomica (Nux vomica) est un médicament masculin utilisé pour la paresthésie, les convulsions et l'ataxie motrice.

Baryta carbonica (Baryta carbonica) et Baryta iodata (Baryta iodate) sont principalement prescrits après un accident vasculaire cérébral ischémique, ont un effet positif sélectif sur les vaisseaux cérébraux, éliminent la dépression, l'oubli et améliorent la concentration.

Aurum iodatum (Aurum iodatum) – normalise la pression artérielle, soulage les crises hypertensives et les manifestations de maladies cérébrovasculaires, efficace dans les changements athérosclérotiques des vaisseaux sanguins.

Conium (Conium) – soulage efficacement les symptômes neurologiques, les troubles de la parole, la parésie et la paralysie des membres inférieurs.

Le Crataegus (Crategus) est irremplaçable dans la prévention des accidents vasculaires cérébraux, possède des propriétés calmantes, vasodilatatrices et renforçantes vasculaires.

Traitement chirurgical

Les patients victimes d'un second AVC hémorragique sont le plus souvent traités chirurgicalement. L'exception concerne les patients présentant de faibles volumes d'hémorragies et dont le taux de mortalité est estimé entre 90 % et 100 %. Il s'agit des patients présentant des hémorragies médiales, dont la taille est indifférente, et ceux en coma profond avec altération des fonctions souches.

Les indications d'intervention chirurgicale sont les hémorragies latérales, la localisation la plus fréquente (environ 40% des cas), et lobaires, de volume important et moyen (plus de 20-30 ml); dynamique négative des tomographies successives; hémorragies du tronc cérébral et du cervelet, accompagnées d'un déficit neurologique sévère.

Le traitement chirurgical est effectué pour réduire la pression sur la substance cérébrale et minimiser sa luxation, ainsi que pour réduire la pression intracrânienne, locale et générale, et la quantité de neurotoxines libérées par l'hématome.

La microchirurgie ouverte classique est utilisée dans environ un quart des cas d'hémorragie, lorsque l'hématome est localisé près de la surface. Dans ce cas, le risque de traumatisme supplémentaire au tissu cérébral du patient est minimisé. Les opérations ouvertes peuvent également être réalisées pour des indications vitales chez les patients présentant des hématomes cérébelleux profonds, ou des hémorragies localisées dans les hémisphères cérébraux et provoquant des symptômes neurologiques sévères.

La plupart des patients ont recours à des interventions endoscopiques mini-invasives: un instrument de petit diamètre (de deux à sept millimètres) est inséré dans le caillot sanguin, puis immédiatement retiré par aspiration. Ces interventions sont réalisées sous contrôle informatique et à l'aide de technologies de navigation modernes utilisant des ultrasons, des infrarouges ou des rayonnements électromagnétiques.

En cas d'accident vasculaire cérébral ischémique, l'ablation du thrombus ou le traitement de l'artère endommagée est réalisé par des procédures médicales mini-invasives spécifiques. Celles-ci, à proprement parler, ne sont pas encore assimilées à la chirurgie, mais ne constituent pas non plus un traitement conservateur. En effet, la pénétration du cathéter dans le cerveau jusqu'au site de thrombose se fait par l'artère fémorale et le thrombolytique est administré directement au thrombus. La thrombolyse sélective intra-artérielle est une procédure complexe, réalisée dans des centres spécialisés dans les accidents vasculaires cérébraux (AVC) dotés d'équipements modernes et d'un accès 24h/24 à l'angiographie cérébrale. Cette procédure est pratiquée chez les patients présentant un accident vasculaire cérébral aigu grave de type ischémique, dans la fenêtre thérapeutique, ou une ischémie du bassin vertébrobasilaire au cours des 12 premières heures. La perfusion de thrombolytiques est réalisée pendant une durée assez longue, jusqu'à deux heures environ, sous contrôle angiographique.

De même, l’élimination mécanique du thrombus peut être réalisée lorsqu’il est capturé par un dispositif spécial inséré dans l’artère carotide et retiré.

Interventions chirurgicales préventives: endartériectomie carotidienne (ablation des formations athéroscléreuses) sur les parois de l'artère carotide, pose de stent et angioplastie, qui augmentent la lumière de l'artère et activent le flux sanguin. En cas d'athérosclérose, ces interventions réduisent le risque de développer une seconde catastrophe vasculaire de type ischémique.

Rééducation après le deuxième AVC

La récupération complète de toutes les fonctions du patient avant la nouvelle catastrophe vasculaire survient au cours des deux à trois premiers mois; cette période est considérée comme le pic de la récupération neurologique. Durant cette période, la moitié des fonctions principales sont restaurées, puis la seconde moitié, vers la fin de l'année. L'évaluation de la qualité de la récupération comprend des indicateurs caractérisant le retour des capacités d'autonomie et des fonctions motrices et cognitives.

Souvent, la conséquence d'un second AVC est un trouble des fonctions motrices. La réactivation du patient après un AVC commence donc à l'hôpital dès la stabilisation de son état. En principe, la capacité de mouvement des membres paralysés est rétablie dans les six premiers mois.

Le patient, toujours alité, est mobilisé pour prévenir les contractures musculaires des articulations des membres paralysés. Il effectue des exercices statiques, c'est-à-dire qu'il place ses bras et ses jambes dans des positions qu'il n'est pas encore capable d'adopter. Par exemple, il redresse le bras au niveau du coude, le pose sur une chaise près du lit, ouvre la main et tend les doigts autant que possible. La jambe est pliée au niveau du genou à un angle aigu, le pied est fléchi. Les membres sont maintenus dans la position souhaitée à l'aide de rouleaux, d'oreillers, de serviettes et de sacs de sable pendant au moins deux heures par jour.

De plus, une gymnastique passive est pratiquée avec les membres paralysés. Dans un premier temps, les exercices sont réalisés par un spécialiste en gymnastique thérapeutique. Les proches du patient sont présents et, après avoir étudié la séquence des exercices, continueront à les pratiquer de manière autonome après la sortie. La gymnastique passive est complétée par des exercices de respiration. Le rythme et le nombre d'exercices sont progressivement augmentés.

La rééducation physique d'un patient après un AVC commence par son installation en position semi-assise sous la supervision d'un personnel médical. Le patient est ensuite mesuré, son pouls et sa tension artérielle sont mesurés et ses sensations subjectives sont évaluées. Le patient apprend progressivement à s'asseoir, puis à se lever et à se déplacer dans le service avec un soutien. Le patient est soutenu du côté paralysé, l'épaule étant placée sous le membre paralysé. Il commence ensuite à utiliser des appareils spéciaux, comme des déambulateurs. Parallèlement, on lui redonne les compétences de la vie quotidienne: on lui propose de prendre des objets avec la main paralysée, de s'habiller sans aide, de boutonner ses vêtements, de lacer ses chaussures, etc.

En complément de la physiothérapie, un massage est prescrit au patient. Ce massage doit être pratiqué par un spécialiste connaissant les spécificités de cette procédure pour les patients ayant subi un AVC, car un manque de qualification peut entraîner des complications post-massage, telles que des spasmes et des contractures musculaires. En cas de spasmes musculaires sévères, des myorelaxants sont prescrits, dont le schéma thérapeutique est établi par le médecin au cas par cas. Le massage par points, la physiothérapie et l'acupuncture préviennent l'apparition de restrictions de mouvement articulaires.

Un massage activateur spécial est également utilisé en cas de diminution du tonus musculaire des bras et des jambes paralysés; des médicaments qui activent les contractions musculaires et une thérapie physique sont prescrits.

Si les proches ont la possibilité de placer un patient post-AVC dans un centre de rééducation spécialisé, les spécialistes qualifiés y rétabliront rapidement toutes les fonctions qui peuvent être restaurées.

Les troubles de la parole sont plus efficacement corrigés par des séances systématiques avec un orthophoniste-aphasiologue. Au début, ces séances sont courtes, ne dépassant pas un quart d'heure. Au fil du temps, les proches peuvent également participer activement à la restauration des capacités de parole, d'écriture et de lecture, en travaillant avec le patient à domicile. Généralement, des nootropes sont prescrits au patient pour restaurer la parole et d'autres fonctions cognitives.

Le régime alimentaire doit impérativement contenir des produits végétaux, des céréales, des bouillies, de la viande maigre et du poisson. Les aliments gras, frits, les viandes fumées, les cornichons, les gâteaux, les viennoiseries et les pâtisseries riches doivent être exclus. Les plats sont peu salés. L'apport calorique quotidien doit être compris entre 2 000 et 2 500 kcal. Les repas sont consommés en petites portions, 5 à 6 fois par jour.

Le deuxième accident vasculaire cérébral entraîne la mort d'un nombre important de neurones. Par conséquent, une rééducation complète est très improbable. Dans de nombreux cas, la guérison est longue, nécessite des médicaments modernes et efficaces, ainsi que de grands efforts de la part du personnel médical, du patient lui-même et de ses proches. L'attitude positive du patient envers la guérison joue un rôle essentiel.

La prévention

Tout d’abord, une personne ayant subi un accident vasculaire doit suivre toutes les recommandations préventives:

• ne reprenez pas de mauvaises habitudes – tabac, alcool, drogues;
• ne prenez pas de médicaments sans l’avis d’un médecin;

• ayez un tonomètre à la maison et surveillez votre tension artérielle; si elle augmente, même de manière peu importante, prenez les médicaments antihypertenseurs prescrits par votre médecin;
• procéder à un examen des vaisseaux cérébraux pour détecter la présence d’un anévrisme et, s’il est détecté, il est conseillé de l’enlever;
• essayez d'arrêter le développement de l'athérosclérose - surveillez votre alimentation, en excluant les aliments « dangereux » (foie, jaunes d'œufs, viandes grasses, saucisses, sucreries, aliments épicés et salés), si nécessaire, prenez des médicaments qui abaissent le cholestérol;
• effectuer un traitement antithrombotique;
• activité physique modérée – exercices thérapeutiques, promenades en plein air;
• essayer d’éviter le stress, augmenter la résistance au stress (auto-training, yoga);
• subir des examens médicaux réguliers.

Une personne souhaitant éviter une nouvelle catastrophe vasculaire doit être extrêmement attentive à sa santé. Pour l'autodiagnostic, vous pouvez répondre régulièrement à des questions sur la présence des symptômes suivants, répétés au moins une fois par semaine au cours des trois derniers mois:

• maux de tête non liés à l’hypertension artérielle, non localisés à un endroit précis, résultant d’un surmenage ou causés par un changement soudain des conditions météorologiques;
• acouphènes intermittents ou persistants;
• étourdissements qui apparaissent soudainement au repos, dont l'intensification est associée à un changement de la position spatiale du corps;
• perte de mémoire des événements récents;
• une diminution de l’efficacité habituelle dans l’exécution de tout travail;
• difficulté à s'endormir, insomnie, somnolence pendant les heures de travail.

Si une personne répond positivement à au moins deux questions, elle doit immédiatement consulter un médecin, se faire examiner et recevoir des recommandations de traitement. Un deuxième AVC survient précisément lorsqu'il est plus facile de prévenir une maladie que de s'en remettre.

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Prévoir

Personne n’osera prédire l’issue favorable de la deuxième catastrophe vasculaire; la plupart de ces événements se terminent au cimetière.

Peut-on survivre à un deuxième AVC? Oui. Il est très rare de survivre à un troisième, voire à un quatrième, mais comment? Le pronostic de guérison complète relève davantage du mythe que de la réalité. Même après un premier AVC, beaucoup restent handicapés.

Les personnes dont un proche a subi un deuxième AVC s'intéressent souvent à l'espérance de vie après un second AVC. Si, après le premier AVC, dans les meilleures conditions, une personne peut vivre environ dix ans, après le second, on lui accorde non pas cinq, mais deux ou trois ans.

Le pronostic dépend de nombreux facteurs: l'âge du patient, son état de santé après le premier AVC et les maladies concomitantes. L'AVC devient la principale cause de décès chez les personnes ayant déjà subi un AVC.

Le pronostic vital après un second AVC est défavorable. Plus le patient est âgé, plus l'évolution de la maladie est grave et plus le taux de lésions cérébrales est élevé. Les personnes de plus de 70 ans sont plus susceptibles de développer un coma, leur hospitalisation est plus difficile et elles présentent un ensemble de maladies concomitantes. Même si un patient âgé survit, il ne peut généralement pas se rétablir complètement. Les spécialistes ne prédisent pas une espérance de vie complète après un second AVC chez les patients âgés, surtout ceux de plus de 80 ans. Généralement, ils développent de graves déficits neurologiques et sont alités pendant toute la courte période qui leur est impartie. Cependant, il n'existe pas de règles sans exceptions, la science médicale évolue constamment et les médicaments modernes et les traitements en milieu hospitalier spécialisé augmentent les chances de survie, même chez les patients âgés.

L’invalidité est-elle prévue en cas de deuxième AVC?

Le fait d'avoir subi un AVC répété ne constitue pas en soi un motif de reconnaissance du handicap. Le handicap est constaté par la commission d'expertise médico-sociale (CESM). Les spécialistes de cette commission procèdent à un examen du patient et déterminent le groupe de handicap en fonction du degré de limitation des activités de la vie quotidienne. Le neurologue traitant oriente le patient vers un examen.

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